Vi sinh vật - Bài 6: Liên hệ vật chủ, vi khuẩn

3/8/2017 1 LIÊN HỆ VẬT CHỦ - VI KHUẨN PHÂN LOẠI VI KHUẨN Vi khuẩn Ngoại sinh Nội sinh Hội sinh Cộng sinh Ký sinh Gây bệnh chuyên biệt Gây bệnh cơ hội VI KHUẨN NGOẠI SINH - Sống trong tự nhiên - Sử dụng chất cặn bã hữu cơ - Có thể không gây bệnh cho người Vi khuẩn quang hợp ở suối nước nóng Vi khuẩn Bacillus ở trong băng VI KHUẨN NỘI SINH - Sống bám vào tế bào người hoặc thú - Sử dụng chất cặn bã phóng thích từ vật chủ để dinh dưỡng - Mối liên hệ + Hội sinh + Cộng sinh + Kí sinh VI KHUẨN NỘI SINH - Hội sinh: Vi khuẩn và vật chủ đều không có lợi và cũng không có hại Staphylococcus epidermidis VI KHUẨN NỘI SINH - Cộng sinh: Vi khuẩn và vật chủ đều có lợi Hệ vi khuẩn có lợi ở đường ruột 3/8/2017 2 VI KHUẨN NỘI SINH - Kí sinh: Vi khuẩn gây hại cho vật chủ Shigella Salmonella VI KHUẨN GÂY BỆNH Gồm 1. Vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt - Gây triệu chứng lâm sàng rõ ràng, chuyên biệt - Ví dụ: lao, lậu 2. Vi khuẩn gây bệnh cơ hội - Bệnh lý xảy ra khi có miễn dịch của cơ thể vật chủ thay đổi. NĂNG LỰC PHÁT SINH BỆNH NHIỄM Sự nhiễm khuẩn Sự phòng vệ của vật chủ NĂNG LỰC PHÁT SINH BỆNH NHIỄM Khái niệm 1. Sự nhiễm trùng: Vi khuẩn > sự phòng vệ 2. Sự nhiễm mầm bệnh: Vật chủ giới hạn vi khuẩn ở một vị trí 3. Gây bệnh không biểu lộ: Vật chủ giảm sự độc hại của vi khuẩn 4. Miễn nhiễm: Vi khuẩn < sự phòng vệ YẾU TỐ VI KHUẨN Điều kiện thuận lợi 1. Ái lực của vi khuẩn với mô 2. Đúng đường xâm nhập YẾU TỐ VI KHUẨN Cơ chế gây bệnh 1. Sự xâm lấn 2. Độc tố 3/8/2017 3 SỰ XÂM LẤN Vi khuẩn gắn với tế bào chủ 1. Pili thường ở vi khuẩn Gram âm 2. Glycocalix 3. Protein M của Streptococcus – niêm mạc yết hầu SỰ XÂM LẤN Kháng sự thực bào 1. Nang 2. Lipid đặc biệt SỰ XÂM LẤN Enzym 1. Enzym tấn công - Coagulase ở S.aureus gây đông huyết tương 2. Enzym xâm lấn - Hyaluronidase - Kinase - Collagenase ĐỘC TỐ Ngoại độc tố Exotoxin Nội độc tố Endotoxin Đặc điểm VK sống sản xuất và tiết vào môi trường Chỉ phóng thích khi tế bào vi khuẩn bị ly giải Vi khuẩn sản xuất Gram (+) > Gram (-) Chủ yếu ở VK Gram âm Cấu trúc Protein LPS Tính chất - Không bền nhiệt (tạo toxoid) - Tính kháng nguyên mạnh - Độc tính mạnh - Bền nhiệt - Tính kháng nguyên chuyên biệt nhưng yếu - Độc tính trung bình Triệu chứng lâm sàng Chuyên biệt Không chuyên biệt ĐỘC TỐ - Antitoxin = kháng thể kháng độc tố do vật chủ sản xuất,  huyết thanh điều trị - Antatoxin (giải độc tố, toxoid) = độc tố giảm/mất độc tính nhưng còn tính kháng nguyên  vaccin YẾU TỐ VẬT CHỦ Sự phòng vệ bên ngoài + Da, niêm mạc + Chất nhầy bắt dính vi khuẩn, bụi 3/8/2017 4 YẾU TỐ VẬT CHỦ Sự phòng vệ bên ngoài + pH, enzym, chất kháng khuẩn ở nước mắt, nước bọt, dịch âm đạo ... + Lactobacillus tiết acid lactic làm giảm sự phát triển của Candida albicans YẾU TỐ VẬT CHỦ Sự phòng vệ bên trong + Sự thực bào YẾU TỐ VẬT CHỦ Sự phòng vệ bên trong + Sự thực bào Mạch máu Vi khuẩn gây ra tổn thương ở mô Bạch cầu YẾU TỐ VẬT CHỦ Sự phòng vệ bên trong + Sản xuất kháng thể YẾU TỐ VẬT CHỦ - Khả năng bệnh nhiễm bị ảnh hưởng bởi tuổi tác, yếu tố di truyền/xã hội/công việc, thói quen sinh hoạt , môi trường - Người thiếu hoặc giảm hệ thống miễn dịch  tăng nhạy cảm với tác nhân gây bệnh KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ 3/8/2017 5 ĐỊNH NGHĨA 1. Kháng nguyên: là chất có khả năng kích thích sản xuất kháng thể tương ứng (gây đáp ứng miễn dịch) 2. Kháng thể: do cơ thể sản xuất dưới sự kích thích của kháng nguyên. 3. Đáp ứng miễn dịch: phản ứng KN-KT  bảo vệ cơ thể ĐỊNH NGHĨA Vi khuẩn Độc tố Virus KHÁNG NGUYÊN - Bản chất: protein, polyosid, lipid, tổng hợp - Tính chất - Gây miễn dịch - Trọng lượng phân tử cao - Cấu trúc không gian bền vững - Đủ lượng mới gây miễn dịch - Lạ - Chuyên biệt KHÁNG NGUYÊN Phân loại - Immunogen: KN gây đáp ứng miễn dịch chuyên biệt - Allergen = dị ứng nguyên - Kháng nguyên đẳng tính = loại KN tồn tại ở nhiều loài - Tự kháng nguyên = KN chỉ có riêng ở một cá thể KHÁNG NGUYÊN Phân loại - Epitop = phần chuyên biệt của KN tự nhiên - Là phần được lympho nhìn nhận - Phản ứng với KT gây đáp ứng miễn dịch - Nhỏ  không kích thích tạo KT - Hapten = tương tự epitop nhưng của KN nhân tạo KHÁNG NGUYÊN Phân loại 3/8/2017 6 KHÁNG THỂ - Là glycoprotein gọi là immunoglobulin (Ig) - Do lympho B sản xuất - Phối hợp chuyên biệt với KN - Có 5 loại: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE PHẢN ỨNG HUYẾT THANH - Là phản ứng giữa kháng nguyên – kháng thể - Chuyên biệt, nhạy cảm cao - Quan sát phản ứng huyết thanh  chẩn đoán lâm sàng Sample + KT  (+) ?  (-) ? + KN  (+) ?  (-) ? PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 1. Phản ứng trung hòa: nhận định độc tố - kháng độc tố, virus – kháng thể chống virus PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 2. Phản ứng kết tủa: KN-KT tạo mạng lưới  lớn  quan sát bằng mắt thường Trong môi trường lỏng Trong gel PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 3. Phản ứng ngưng kết: KN-KT trên bề mặt phân tử  phân tử tụ tập Anti A Anti B Anti A Anti B PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 3. Phản ứng ngưng kết - Thử nghiệm ức chế ngưng kết hồng cầu Hồng cầu Kháng thể Virus Không ngưng kết Hồng cầu Virus Ngưng kết 3/8/2017 7 PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 4. Phản ứng kết bông PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 5. Cố định bổ thể - Bổ thể đóng vai trò ly giải tế bào - KN + Bổ thể + Huyết thanh bệnh nhân - Âm tính - Dương tính: không thấy được kết quả phản ứng - Hồng cầu + Bổ thể + Huyết thanh kháng hồng cầu (Hemolysin) - Âm tính: Hồng cầu còn nguyên - Dương tính: Hồng cầu bị ly giải  dịch đỏ PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 5. Cố định bổ thể C KN ? HC H - Nếu huyết thanh chứa kháng thể C KN ? HC H Hồng cầu còn nguyên - Nếu huyết thanh không chứa kháng thể C KN ? HC H Hồng cầu bị ly giải PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 6. Kỹ thuật kháng thể huỳnh quang/phóng xạ - Trực tiếp: Huyết thanh + KT (đã mang chất đánh dấu) - Gián tiếp: Huyết thanh + KT + Kháng kháng thể mang chất đánh dấu) VK giang mai Kháng thể Kháng thể kháng globulin (phát quang) PHẢN ỨNG HUYẾT THANH 6. Kỹ thuật miễn dịch men (ELISA) KN được gắn lên vật liệu Huyết thanh Kháng thể mang enzym, gắn được với KT Thêm cơ chất Enzym chuyển màu cơ chất KT được gắn lên vật liệu Huyết thanh Kháng thể ang enzy , gắn được với KT Kháng thể mang enzym, gắn được với KN Thêm cơ chất. Enzym chuyển màu cơ chất Rửa Rửa Rửa Rửa Rửa Rửa PHẢN ỨNG QUÁ MẪN - Là phản ứng miễn dịch có tính cá nhân, gây hại, do sự xâm nhập lần hai của dị ứng nguyên. Phản ứng tức thời • IgE • Xuất hiện: <15’ • Kéo dài: 30’ • Phản vệ, tạng dị ứng Phản ứng bán cấp tính • IgM, IgG • Xuất hiện: 1-3h • Kéo dài: 10- 15h • Bệnh huyết thanh, phản ứng Arthur Phản ứng chậm • Xuất hiện: 1-2h • Kéo dài: nhiều giờtuần • Không có KT, tế bào Langerhans dưới da nhận KN 3/8/2017 8 HẾT