Vai trò thay huyết tương trong điều trị cơn bão giáp: Trường hợp lâm sàng

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 68 VAI TRÒ THAY HUYẾT TƯƠNG TRONG ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP: TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Phùng Thế Ngọc*, Trần Đỗ Lan Phương*Cao Mạnh Tuấn*, Trần Minh Giang* Lê Nguyễn Thụy Khương*, Phan Thị Quỳnh Như* TÓM TẮT Đặt vấn đề: Bão giáp là cấp cứu nội tiết hiếm gặp nhưng rất nghiêm trọng, có thể dẫn đến suy đa cơ quan và tử vong nếu không điều trị kịp thời hoặc khi những phương thức điều trị thông thường không hiệu quả. Thay huyết tương thường được chỉ định khi các phương thức điều trị thông thường thất bại hoặc bị chống chỉ định, tuy vậy vai trò thay huyết tương trong điều trị bão giáp chưa thật sự rõ ràng. Trường hợp lâm sàng: Bệnh nhân nữ, 63 tuổi, điều trị tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định từ 23/3/2018 đến19/4/2018, chẩn đoán cơn bão giáp đáp ứng kém với điều trị nội khoa tích cực. Bệnh nhân được chỉ định thay huyết tương, sau 2 chu kì, tình trạng lâm sàng và sinh hóa cải thiện tốt, bệnh nhân tiếp tục điều trị nội khoa và cho xuất viện sau đó. Kết luận: Bão giáp tuy hiếm gặp nhưng rất nghiêm trọng, có thể dẫn đến tử vong. Khi tình trạng lâm sàng không cải thiện với điều trị nội khoa tích cực hoặc bệnh nhân có chống chỉ định với điều trị nội khoa, thay huyết tương có thể là phương pháp được cân nhắc. Từ khóa: cơn bão giáp, thay huyết tương. ABSTRACT ROLE OF PLASMA EXCHANGE IN THE THYROID STORM: CASE REPORT Phung The Ngoc, Tran Do Lan Phuong, Cao Manh Tuan, Tran Minh Giang, Le Nguyen Thuy Khuong, Phan Thi Quynh Nhu. * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 22 - No 6- 2018: 68 - 74 Objectives: Thyroid storm is a rare, but severe endocrine emergency. This disorder can lead to multiple organ failure and death if inadequate treatment or when conventional treatments fail. Therapeutic plasma exchange (TPE) is indicated when conventional treatments fail or are contraindicated. However, the role of TPE in thyroid storm is not clear. Case presentation: A 63-year-old woman was admitted to Gia Đinh hospital in March 2018. She was diagnosed with thyroid storm, and didn’t response to conventional therapy. TPE was performed, and after 2 procedures, her clinical and biological markers improved. The patient was continued with medication and then discharged. Conclusions: Thyroid storm is a rare but severe condition, with high mortality rate. When conventional treatments fail or patient has contraindications, TPE should be considered. Key words: Thyroid storm, plasma exchange. ĐẶT VẤN ĐỀ Bão giáp là một cấp cứu nội tiết hiếm gặp, đặc trưng bởi sự suy đa cơ quan do nhiễm độc giáp nặng, thường liên quan đến những yếu tố * Khoa Nội Tiết Thận, * Khoa Hồi Sức Tích Cực Chống Độc - Bệnh viện Nhân Dân Gia Định Tác giả liên lạc: BS.CKII. Phùng Thế Ngọc ĐT: 0937199367 Email: phungthengocqt@gmail.com Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 69 khởi phát. Bệnh có thể đe dọa tính mạng do đó cần chẩn đoán và điều trị nhanh chóng(10). Bão giáp thường biểu hiện bằng rối loạn tri giác, sốt cao, suy tim, tiêu chảy, vàng da. Tỉ lệ tử vong vẫn còn cao, hơn 10%(2). Điều trị nội khoa tích cực là nền tảng trong xử trí bệnh nhân bão giáp. Tuy vậy, thuốc kháng giáp tổng hợp đôi khi bị chống chỉ định do tác dụng phụ của thuốc (tuyệt lạp bạch cầu, hoại tử tế bào gan) hoặc thất bại trong việc kiểm soát bệnh tiến triển.Trong những tình huống này, thay huyết tương cho thấy có thể có hiệu quả dựa trên những báo cáo ca lâm sàng trên thế giới(8). Hiện nay vẫn chưa có đồng thuận rõ ràng về khuyến cáo thay huyết tương trong điều trị bão giáp, và mức độ chứng cứ về hiệu quả thay huyết tương còn thấp do thiếu những nghiên cứu tiến cứu(10). Chúng tôi báo cáo 1 ca lâm sàng bão giáp thất bại với điều trị nội khoa tích cực và được điều trị thay huyết tương thành công. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Bệnh nhân nữ, 63 tuổi, nhập bệnh viện Nhân Dân Gia Định (NDGĐ)tháng 3/2018 vì ói và ăn kém 1 tuần, đồng thời còn cảm thấy hồi hộp tim đập nhanh. Bệnh nhân (BN) có tiền sử bướu giáp khoảng 7 năm, không điều trị; điều trị đau nhức khớp 5 năm, không rõ loại thuốc, tự ngưng thuốc 1 tuần. 2 ngày trước khi nhập viện NDGĐ, BN đến khám ở trung tâm Medic, được chẩn đoán cường giáp, cho toa thuốc điều trị nhưng còn ói nhiều nên nhập viện NDGĐ. Lúc nhập viện: BN tỉnh, định hướng đúng bản thân, không gian, thời gian. Huyết áp 110/70 mmHg, nhịp tim 110 nhịp/phút, thân nhiệt 37oC, nhịp thở 26 lần/phút, SpO2 98% với oxy canula 3 lít/phút. BN không lồi mắt, bướu giáp to lan tỏa độ II, không âm thổi. Nhịp tim đều, nhanh, T1, T2 rõ, không âm thổi, tĩnh mạch cổ nổi (-). Phổi trong, âm phế bào đều 2 bên. Bụng mềm, không điểm đau khu trú, gan không to. Không phù chân. Bảng 1: Diễn tiến xét nghiệm sinh hóa Xét nghiệm N -1 (bv Medic) N1 (23/3) N3 (25/3) N4* (12h54, 26/3) N5* (4h, 27/3) N5* (23h, 27/3) N7 (29/3) N10 (1/4) N13 (4/4) N23 (14/4) TSH (0,27–4,78µUI/mL) 0,001 0,512 0,01 <0,008 Free T4 (0,71–1,85ng/dL) > 12 10,404 3,641 2,858 4,119 1,634 1,47 Free T3 (2 – 4,4pg/ml) > 20 > 20 10,66 3,86 3,14 2,98 TRAb (U/L) > 40 AST (≤ 37 U/L) 83 129 127 108,2 274,4 45 ALT (≤ 40 U/L) 61 70 67 54,1 122,9 59 Bili TP (≤ 17 µmol/L) 36,9 50,62 27,04 17,8 Bili TT (≤ 4,3 µmol/L) 21 31,73 14,72 7,47 Creatinine (µmol/L) 23,8 44,6 32,4 31,2 Glucose (mg/dl) 83 113 (*) Ngày có thay huyết thương Cận lâm sàng Điện tim lúc nhập viện có nhịp nhanh xoang, 113 lần/phút. Xét nghiệm sinh hóa cho thấy cường giáp nặng, tăng men gan. Chức năng thận và đường huyết bình thường (bảng 1). Siêu âm tim: không rối loạn vận động vùng, phân suất tống máu thất trái 68%, áp lực động mạch phổi PAPs 28 mmHg và không ghi nhận tổn thương Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 70 van tim. Xquang ngực thẳng có tràn dịch màng phổi phải lượng ít. Điều trị Tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân được chẩn đoán cường giáp nặng, điều trị khởi đầu bằng thiamazole 20 mg/ngày. Sau 6 giờ nhập viện, BN bứt rứt, kích thích nhiều, vẫn định hướng đúng bản thân, không gian, thời gian, thân nhiệt 38,3oC, nhịp tim 130 lần/phút, huyết áp 120/70 mmHg, chẩn đoán: theo dõi cơn bão giáp, điều trị tích cực bằng: PTU 200mg uống mỗi 4 giờ, thêm Lugol 1% 40 giọt uống mỗi 12 giờ, hydrocortisone 100mg tiêm mạch mỗi 8 giờ, và propranolol 20 mg uống mỗi 8 giờ. Sau 24 giờ nhập viện, BN sốt cao 40oC, lúc này tiến hành cấy máu và sử dụng kháng sinh. Đến ngày thứ 4, BN vẫn còn sốt cao, lơ mơ, mạch 150 lần/phút, tụt huyết áp, được chuyển khoa hồi sức tích cực: đặt nội khí quản, thở máy, sử dụng vận mạch, thay huyết tương lần 1 tiến hành 4 giờ sau đó. Thay huyết tương lần 2 tiến hành vào ngày hôm sau, mỗi lần thay huyết tương gồm 3,6 lít huyết tương tươi đông lạnh. KẾT QUẢ Chỉ khoảng 10 giờ sau lần thay huyết tương thứ nhất, tình trạng lâm sàng đã có sự cải thiện rõ rệt. Bệnh nhân tỉnh táo hơn, tiếp xúc được nhưng còn chậm, nhịp tim và thân nhiệt giảm xuống, huyết động ổn định (ngưng được vận mạch). Trên xét nghiệm sinh hóa, nồng độ FT4 và FT3 giảm xuống, nồng độ bilirubin máu cũng cải thiện (bảng 2). Xuyên suốt khoảng thời gian thay huyết tương, điều trị nội khoa tích cực cơn bão giáp vẫn được duy trì. PTU liều cao (800 mg/ngày) tiếp tục được sử dụng, sau 2 ngày chúng tôi bắt đầu giảm liều dần và sau đó chuyển sang sử dụng thiamazole trước khi cho bệnh nhân xuất viện. Lugol và hydrocortisone chúng tôi ngưng sau 2 tuần sử dụng (hydrocortisone giảm liều dần trước khi ngưng). Bệnh nhân được xuất viện và tiếp tục theo dõi định kì ngoại trú. Hiện tình trạng cường giáp ổn định với liều thiamazole 7,5 mg/ngày. Bảng 2: Thay đổi lâm sàng và sinh hóa sau mỗi lần thay huyết tương Trước thay huyết tương lần 1 13h15, 26/3 Sau thay huyết tương lần 1 11h15, 27/3 Sau thay huyết tương lần 2 8h, 28/3 Lâm sàng Tri giác: lơ mơ M: 133 lần/phút HA: 110/65 mmHg (noradrenaline 0,14 µg/kg/ph) T: 410C SpO2: 94% (thở máy FiO2 60%) Tiếp xúc chậm, mở mắt tự nhiên Tự thở oxy qua nội khí quản (sau đó được rút nội khí quản) M: 115 lần/phút HA: 138/72 mmHg (không vận mạch) T: 37,50C SpO2: 100% (oxy canula 6lít/phút) Tiếp xúc chậm M: 110 lần/phút HA: 140/60 mmHg T: 370C SpO2: 96% (oxy canula 6l/p) TSH (0,27 – 4,78 µUI/mL) - - 0,512 FT4 (0,71 – 1,85 ng/dL) 10,404 3,641 2,858 FT3 (2 – 4,4 pg/ml) ˃ 20 10,66 3,86 AST (≤ 37 U/L) 108,2 - 274,4 ALT (≤ 40 U/L) 54,1 - 122,9 Bili TP (≤ 17 µmol/L) 50,62 - 27,04 Bili TT (≤ 4,3 µmol/L) 31,73 - 14,72 Thay huyết tương lần 1: bắt đầu từ 16h35 đến 21h30 ngày 26/3 Thay huyết tương lần 2: bắt đầu từ 16h đến 21h ngày 27/3 BÀN LUẬN Bão giáp là tình trạng nhiễm độc giáp nặng nề, đe dọa tính mạng. Tỉ lệ tử vong cao, dao động từ 10 – 30%(10,12). Chẩn đoán dựa vào lâm Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 71 sàng: hỏi tiền sử bệnh lí tuyến giáp trước đây, rối loạn tri giác, tăng thân nhiệt, những rối loạn hệ tim mạch và tiêu hóa. Trong thực hành lâm sàng, thang điểm Burch – Wartofsky (bảng 3) thường được sử dụng. Điểm số ≥ 45 gợi ý tình trạng bão giáp. Bệnh nhân của chúng tôi ở thời điểm chẩn đoán bão giáp có điểm số Burch – Wartofsky là 55. Cơn bão giáp có thể xảy ra trên những bệnh nhân cường giáp lâu ngày không điều trị, tuy vậy tình trạng này thường xuất hiện sau những biến cố cấp như nhiễm trùng, phẫu thuật (tuyến giáp hoặc ngoài tuyến giáp), chấn thương, chuyển dạ, hoặc sau sử dụng một tải lượng lớn iod. Ngoài ra, tuân trị kém với thuốc kháng giáp tổng hợp cũng được ghi nhận là yếu tố nguy cơ bão giáp. Trái với y văn, bệnh nhân chúng tôi mới được chẩn đoán cường giáp và khởi trị thuốc kháng giáp tổng hợp 2 ngày trước khi nhập viện. Hỏi bệnh sử không ghi nhận yếu tố khởi phát như chấn thương hay phẫu thuật, bệnh nhân cũng không trải qua thủ thuật có thể sử dụng tải lượng iod như chụp CT scan hay can thiệp mạch máu. Bệnh nhân được thực hiện các xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng nhiễm trùng nhưng những xét nghiệm này cũng nằm trong giới hạn bình thường (sinh hóa: công thức máu, CRP máu; Xquang ngực thẳng, siêu âm bụng và tổng phân tích nước tiểu). Theo y văn, hầu hết bệnh nhân bão giáp đều có tình trạng tăng thân nhiệt, chỉ một số hiếm trường hợp có thân nhiệt bình thường(7). Người ta cho rằng đáp ứng tăng thân nhiệt có thể do rối loạn điều hòa thân nhiệt ở hệ thần kinh trung ương hoặc do mức chuyển hóa cơ bản và sự sinh nhiệt vượt quá khả năng thải nhiệt của cơ thể(7). Bệnh nhân chúng tôi sốt cao liên tục 40 – 410C, dù rằng kết quả xét nghiệm sinh hóa (Công thức máu: bạch cầu 8,96 K/µL, neutrophil 26,8%; CRP máu 7,88 mg/L, procalcitonin máu 0,43 ng/mL) không gợi ý tình trạng nhiễm trùng, chúng tôi vẫn tiến hành cấy máu và khởi trị kháng sinh theo kinh nghiệm (kết quả cấy máu: Staphylococcus epidermis MRSA (+), nhạy vancomycin, kháng sinh sau đó được điều chỉnh theo kháng sinh đồ). Bão giáp có thể làm tăng nhẹ đường huyết, đôi khi cũng có thể bị hạ đường huyết, tuy vậy hạ đường huyết không phải là điểm đặc trưng trong bão giáp(7). Tăng đường huyết là do sự ức chế giải phóng insulin bởi cathecholamines, đồng thời tăng li giải glycogen. Trái với y văn, bệnh nhân chúng tôi có mức đường huyết trong giới hạn bình thường ở thời điểm chẩn đoán bão giáp (đường huyết 113 mg%). Đối với những trường hợp có hạ đường huyết, người ta cho rằng tình trạng này có thể do rối loạn chức năng gan do giảm cung lượng tim dẫn đến sốc gan và rối loạn tân sinh đường, suy thận, suy tuyến thượng thận tương đối. Ngoài ra, hạ đường huyết cũng có thể do nhiễm trùng huyết. Một số trường hợp người ta ghi nhận hạ đường huyết do thiếu glucagon tương đối và nhịn ăn kéo dài hơn 2 tuần(7). Bảng 3: Thang điểm Burch – Wartofsky trong chẩn đoán bão giáp(6). Điểm Rối loạn chức năng điều hòa thân nhiệt Thân nhiệt (oC) 37,2 - 37,7 5 37,8 - 38,2 10 38,3 - 38,8 15 38,9 - 39,4 20 39,4 - 39,9 25 ≥ 40,0 30 Ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương Nhẹ 10 Bứt rứt, kích thích (Agitation) Trung bình 20 Mê sảng (delirium) Rối loạn tâm thần (Psychosis) Ngủ gà nặng (Extreme lethargy) Nặng 30 Co giật (seizure) Hôn mê (coma) Rối loạn chức năng gan và đường tiêu hóa Trung bình 10 Tiêu chảy Buồn nôn/nôn Đau bụng Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 72 Điểm Nặng 20 Vàng da (Unexplained jaundice) Rối loạn chức năng tim mạch Nhịp tim nhanh (nhịp/phút) 99 - 109 5 110 - 119 10 120 - 129 15 130 - 139 20 ≥140 25 Rung nhĩ 10 Suy tim Nhẹ 5 Phù mu chân Trung bình 10 Ran hai đáy phổi Nặng 15 Phù phổi Tiền sử gợi ý (Precipitant history) Không có 0 Có 10 Điểm số ≥ 45: cơn bão giáp 25 – 44: khả năng cao cơn bão giáp ≤ 24: ít khả năng cơn bão giáp Đến nay, cơ chế chính xác khởi phát cơn bão giáp vẫn chưa được hiểu biết tường tận, dù vậy người ta cho rằng sự giải phóng hormon tuyến giáp một cách đột ngột có thể đóng vai trò quan trọng. Tác giả Brooks và cs nhận thấy nồng độ T4 và T3 toàn phần ở bệnh nhân bão giáp không cao hơn một cách có ý nghĩa so với những bệnh nhân cường giáp nặng nhưng chưa vào bão giáp(5). Không có điểm cắt rõ ràng của nồng độ T4 và T3 giúp phân biệt giữa bão giáp và cường giáp nặng. Tuy nhiên, trong báo cáo bởi Brooks và Waldstein cho thấy sự tăng có ý nghĩa nồng độ FT4 ở 5 bệnh nhân bão giáp so với nhóm chứng là những bệnh nhân cường giáp đơn thuần (không bão giáp), dù rằng nồng độ T4 toàn phần là tương đương giữa hai nhóm(4). Một cách giải thích được đưa ra là sự giảm ái tính của TBG huyết thanh với T4, do đó làm giảm khả năng gắn kết hormon (liên quan với nhiều bệnh lí khác nhau) dẫn đến tăng nồng độ hormon tự do, là yếu tố có hoạt tính trong bão giáp. Một giả thuyết khác được đưa ra có thể là do sự tăng mật độ thụ thể β adrenergic ở tế bào đích hoặc liên quan sự biến đổi lộ trình tín hiệu hậu thụ thể làm tăng sự nhạy cảm với kích thích β adrenergic trong bão giáp(7). Khi đã chẩn đoán bão giáp, điều trị nội khoa tích cực là chọn lựa đầu tay. Bệnh nhân chúng tôi được điều trị bằng PTU 200mg uống mỗi 4 giờ, Lugol 1% 40 giọt uống mỗi 12 giờ, hydrocortisone 100mg tiêm mạch mỗi 8 giờ và propranolol 20mg uống mỗi 8 giờ. Bệnh nhân sốt cao liên tục nên chúng tôi quyết định sử dụng thêm kháng sinh. Tuy vậy, đến ngày thứ 4 sau nhập viện, bệnh tiến triển xấu: vẫn còn sốt cao, huyết áp tụt, mạch nhanh 150 lần/phút. Thay huyết tương được nghĩ đến và tiến hành ngay sau đó. Trong trường hợp này, chỉ định thay huyết tương là do bão giáp không đáp ứng với điều trị nội khoa tích cực. Thay huyết tương là phương thức điều trị được áp dụng cho nhiều loại bệnh lí khác nhau, kĩ thuật này giúp loại bỏ nhanh chóng những yếu tố có hại trong huyết tương, giảm nồng độ kháng thể, phức hợp tự miễn, và độc tố. Phương thức này đã được chứng minh có hiệu quả trong nhiều bệnh lí như nhược cơ, Guillain – Barre, hội chứng Goodpasture, viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan ANCA Tuy vậy, trong bão giáp, vai trò thay huyết tương chưa thật sự rõ ràng. Hiệu quả thay huyết tương trong điều trị bão giáp được biết đến qua những báo cáo ca lâm sàng hoặc báo cáo loạt ca. Tính đến nay, chỉ có khoảng hơn 100 trường hợp được báo cáo trong y văn(8) dù rằng Ashkar và cs đã thực hiện phương pháp này để điều trị bão giáp từ năm 1970. Về mặt khuyến cáo từ các hiệp hội lâm sàng, thay huyết tương trong điều trị bão giáp được xếp vào nhóm III với mức khuyến cáo là IIc theo hiệp hội phân tách máu Hoa Kỳ năm 2013. Trong hướng dẫn về xử trí bão giáp của hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản năm 2016 cũng chỉ đặt mức khuyến cáo yếu với mức chứng cứ thấp đối với vai trò thay huyết tương trong điều trị bão giáp(10). Trên bệnh nhân bão giáp, thay huyết tương giúp loại bỏ những chất được xem là có vai trò Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 73 sinh bệnh học như hormon tuyến giáp, tự kháng thể (trong bệnh Graves), các catecholamines, cytokines, độc chất. Khi lưu thông trong tuần hoàn, hơn 99,5% T4 và T3 gắn với các protein huyết thanh, trong đó TBG gắn kết với khoảng 80% lượng hormon, phần nhỏ hormon còn lại gắn với transthyretin và albumin. Chỉ 1 lượng rất nhỏ hormon lưu thông dưới dạng tự do và đây cũng là dạng có hoạt tính sinh học. Thay huyết tương giúp giảm tác động của hormon giáp lên cơ quan đích bằng cách loại bỏ thành phần hormon tự do, đồng thời thay thế những protein vận chuyển trong huyết thanh bằng những protein chưa bão hòa có trong dịch thay thế. Thay huyết tương cũng giúp loại bỏ 5’- monodesiodase là enzyme giúp chuyển T4 thành T3, do đó giúp giảm tạo thành T3 ở ngoại biên(8). Trong trường hợp lâm sàng của chúng tôi, bệnh nhân được thay huyết tương 2 lần, cách nhau 24 giờ. Theo dõi nồng độ hormon tuyến giáp trước và sau mỗi lần thay huyết tương chúng tôi nhận thấy nồng độ FT3 và FT4 giảm rõ rệt sau mỗi lần thay huyết tương. Nồng độ FT4 giảm 65% và FT3 giảm > 50% sau lần thay đầu tiên. Sự thay đổi nồng độ hormon này phù hợp với y văn. Trong báo cáo của tác giả Puy và cs, nồng độ FT4 giảm từ 20 -60% và FT3 giảm từ 20 – 40%(10). Trong báo cáo của tác giả Muller và cs: 1 trường hợp FT4 giảm 65%, 1 trường hợp FT4 giảm 46% và FT3 giảm 27%(8). Tác giả Muller còn nhận thấy nồng độ hormon tuyến giáp có khuynh hướng tăng lên trở lại vào ngày kế tiếp sau khi thay huyết tương. Đôi khi nồng độ FT4, FT3 và TSH không giảm sau khi thực hiện thay huyết tương, và thậm chí có thể tăng lên(3,9). Hiện tượng này được giải thích bằng sự dịch chuyển hormon từ khoang ngoài mạch máu và hình thành một trạng thái cân bằng mới giữa tỉ lệ nội bào và thành phần tự do(8). Sau mỗi lần thay huyết tương, các tác giả ghi nhận tình trạng lâm sàng bệnh nhân có sự cải thiện mặc dù nồng độ hormon tuyến giáp vẫn còn ở mức cao(8). Trên lâm sàng, bệnh nhân chúng tôi có sự cải thiện rõ rệt một cách nhanh chóng. Sau lần thay đầu tiên, tri giác cải thiện, hiểu được y lệnh; huyết động ổn định, ngưng được vận mạch; nhịp tim và thân nhiệt giảm xuống. Sự thay đổi trên bệnh nhân chúng tôi tương tự với ghi nhận từ báo cáo của tác giả Muller và cs, ông nhận thấy rằng các triệu chứng tim mạch có khuynh hướng cải thiện nhanh hơn so với triệu chứng thần kinh(8). Ở bệnh nhân của tác giả Muller cần tới 3 tuần để hồi phục tình trạng hôn mê, trong khi bệnh nhân chúng tôi tri giác cải thiện nhanh hơn. Để giải thích cho sự hồi phục tri giác chậm, tác giả Muller giả thuyết rằng: kĩ thuật thay huyết tương giúp lấy đi hormon tuyến giáp trong tuần hoàn dễ hơn so với từ hệ thần kinh trung ương do ảnh hưởng của hàng rào máu não(8). Sự cải thiện nhanh chóng triệu chứng lâm sàng sau khi thay huyết tương cũng được ghi nhận bởi nhiều tác giả khác(1,11). Kĩ thuật thay huyết tương cũng có những tác dụng phụ, với tần suất mới mắc khoảng 5%, hầu hết các tác dụng phụ đều có thể hồi phục. Những tác dụng phụ có thể gặp bao gồm: phản ứngtruyền máu, buồn nôn và nôn liên quan citrate, tụt huyết áp, suy hô hấp, cơn tetany, co giật. Tử vong hiếm gặp và thường liên quan đến bệnh lí căn nguyên(8). KẾT LUẬN Dù rằng thay huyết tương trong điều trị bão giáp vẫn chưa có sự đồng thuận rõ ràng và mức khuyến cáo từ các hiệp hội lâm sàng còn thấp, kĩ thuật này có thể là chọn lựa an toàn cho những trường hợp bão giáp không đáp ứng điều trị nội khoa hoặc có chống chỉ định. Ở bệnh nhân mà chúng tôi báo cáo, lâm sàng cũng như xét nghiệm sinh hóa cải thiện rõ rệt sau khi thay huyết tương, bệnh nhân sau đó được xuất viện và tiếp tục kiểm soát cường giáp bằng thuốc kháng giáp tổng hợp. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Aghini-Lombardi F, Mariotti S, Fosella PV, Grasso L, Pinchera A, Braverman, LE & Martino E (1993), "Treatment of amiodarone iodine-induced thyrotoxicosis with plasmapheresis and methimazole". Journal of endocrinological investigation, 16(10), pp. 823-826 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 74 2. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O et al (2012), "Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys", Thyroid, 22 (7), pp. 661-679. 3. Bassas BJ, Marruecos L., Rodriguez L et al (1987), Massive thyroxine intoxication: evaluation of plasma extraction. Intensive Care Med Clin North Am, 13(1), pp. 33–38. 4. Brooks MH, Waldstein SS (1980), "Free thyroxine concentrations in thyroid storm", Annals of internal medicine, 93(5), pp. 694-697. 5. Brooks MH., Waldstein SS, Bronsky D et al (1975), "Serum triiodothyronine concentration in thyroid storm", The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 40(2), pp. 339-341. 6. Burch HB (1993), "Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm", Endocrinol Metab Clin North Am, pp. 22:263. 7. Carhill AG.A, Lakhia R. et al (2012), "Surviving the storm: two cases of thyroid storm successfully treated with plasmapheresis", BMJ case reports. 8. Muller C, Perrin P, Faller, B, Richter S & Chantrel F (2011), "Role of plasma exchange in the thyroid storm.", Therapeutic Apheresis and Dialysis,, 15 (6), pp. 522-531. 9. Schlienger JL, Sapin R et al. (1985), "Treatment of severe hyperthyroidism by plasma exchange. Clinical and biological efficacy. 8 cases", Presse Med 14(23), pp. 1271–4. 10. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K & Akamizu T (2016), "Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society", Endocrine journal, 63(12), pp. 1025-1064. 11. Schlienger JL, Sapin R et al (1985), "Treatment of severe hyperthyroidism by plasma exchange. Clinical and biological efficacy. 8 cases", Presse Med 14 (23), pp. 1271–4. 12. Tietgens ST & Leinung MC (1995), "Thyroid storm", Medical Clinics of North America, 79 (1), pp. 169–184. Ngày nhận bài báo: 15/07/2018 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 23/08/2018 Ngày bài báo được đăng: 10/11/2018