Tăng thân nhiệt ác tính – ca lâm sàng

Tài liệu Tăng thân nhiệt ác tính – ca lâm sàng: Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 98 TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH – CA LÂM SÀNG Phan Thị Minh Tâm*, Nguyễn Thị Thanh Phương1, Phạm Công Minh Tiến1 TÓM TẮT Đặt vấn đề: tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT) là một tai biến nghiêm trọng, hiếm gặp trong gây mê. Tỉ lệ tử vong cao nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị với Dantrolene. TTNAT xảy ra ở trẻ em nhiều hơn người lớn khi gây mê (GM) – phẫu thuật (PT). Mục tiêu: trình bày ca lâm sàng nhằm cảnh báo về TTNAT, chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời. Ca lâm sàng: một bé trai 9 tuổi, 35kg bị viêm phúc mạc do viêm ruột thừa vỡ. Bệnh nhân (BN) được GM để PT nội soi. Dẫn mê với Fentanyl, Propofol và Esmeron, duy trì mê với Isoflurane. EtCO2 tăng 45mmHg lúc bơm hơi và cuối cuộc mổ là 55mmHg. Thời gian mổ là 100 phút. Sau khi chuyển ra phòng hồi tinh 10 phút, mặt BN đỏ rực, thở nhanh, M 160 – 170l/phút, TO 41,7OC. Thử khí máu ngay cho kết quả pH: 7, pCO2: 99mmHg, pO2: 350mmHg, BE: -7,7mmol/l, HCO3: 24,6mmo...

pdf6 trang | Chia sẻ: Đình Chiến | Ngày: 12/07/2023 | Lượt xem: 246 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Tăng thân nhiệt ác tính – ca lâm sàng, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 98 TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH – CA LÂM SÀNG Phan Thị Minh Tâm*, Nguyễn Thị Thanh Phương1, Phạm Công Minh Tiến1 TÓM TẮT Đặt vấn đề: tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT) là một tai biến nghiêm trọng, hiếm gặp trong gây mê. Tỉ lệ tử vong cao nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị với Dantrolene. TTNAT xảy ra ở trẻ em nhiều hơn người lớn khi gây mê (GM) – phẫu thuật (PT). Mục tiêu: trình bày ca lâm sàng nhằm cảnh báo về TTNAT, chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời. Ca lâm sàng: một bé trai 9 tuổi, 35kg bị viêm phúc mạc do viêm ruột thừa vỡ. Bệnh nhân (BN) được GM để PT nội soi. Dẫn mê với Fentanyl, Propofol và Esmeron, duy trì mê với Isoflurane. EtCO2 tăng 45mmHg lúc bơm hơi và cuối cuộc mổ là 55mmHg. Thời gian mổ là 100 phút. Sau khi chuyển ra phòng hồi tinh 10 phút, mặt BN đỏ rực, thở nhanh, M 160 – 170l/phút, TO 41,7OC. Thử khí máu ngay cho kết quả pH: 7, pCO2: 99mmHg, pO2: 350mmHg, BE: -7,7mmol/l, HCO3: 24,6mmol/l, K+: 5mmol/l. BN được xử trí cấp cứu TTNAT với Dantrolene, truyền dịch lạnh, NaHCO3, Furosemide. Sau 60 phút TO 38,7OC, sinh hiệu ổn, BN được chuyển về hồi sức theo dõi và xuất viện sau 1 tuần. Kết luận: TTNAT là bệnh về dược lý di truyền tiềm ẩn chỉ xảy ra sau khi tiếp xúc với một số thuốc mê khí và dãn cơ khử cực. Nó thường liên quan đến rối loạn di truyền trên gien RYR1 ở mạng lưới cơ tương ở cơ vân. Xử trí quan trọng nhất là chẩn đoán TTNAT sớm và điều trị Dantrolene kịp thời thì mới có thể giảm được tỉ lệ tử vong. Từ khóa: Tăng thân nhiệt ác tính, Dantrolene. ABSTRACT MALIGNANT HYPERTHERMIA – CASE REPORT Phan Thi Minh Tam, Nguyen Thi Thanh Phuong, Pham Cong Minh Tien *Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 20 - No 3 - 2016: 98 - 103 Background: Malignant hyperthermia (MH) is a rare and severe complication in anesthesia. Mortality and morbidity are high if MH is not diagnosed early. It happens more in children than adult in anesthesia. Purposes: we present a case report to warn about MH, and how to diagnose early and manage MH immediately. Case report: It was a 9 years old boy, 35kg, hospitalized of peritonitis caused by ruptured appendicitis. He was anesthetized with Fentanyl, propofol and Esmeron and maintained with Isoflurane. We remarked that EtCO2 raised 45mmHg during CO2 pumping and 55mmHg at the end of the intervention. The operation time was 100 minutes. At the recovery room, after 10min his face became red, pulse increased 160 – 170b/min, temperature 41.7O. Blood gas test showed an acidosis with pH: 7; pCO2: 99mmHg; pO2: 350mmHg; BE: -7.7mmol/l; HCO3: 24.6mmol/l; K+: 5mmol/l. We confirmed patient having MH crisis and using Dantrolene 3mg/kg IV, infusing cool saline, NaHCO3, Furosemide. After 60min his temperature was 38o7C, his vital sign was stable. He was followed up at the ICU and discharged from hospital after one week. Conclusions: MH is a potentially pharmacogenetic condition that happens after expose to volatile anesthetic agents or depolarizing muscle relaxants. It is usually related to the RYR1 gene mutation on the skeletal muscle endoplasmic reticulum. The important step in management is to first consider diagnosis and * Bệnh viện Nhi Đồng 2 Tác giả liên lạc: ThS BS Phan Thị Minh Tâm ĐT: 0903363352 Email: ptmtam@gmail.com Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học 99 Dantrolene treatment can reduce mortality. Key words: Malignant hyperthermia. Dantrolene. ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng thân nhiệt ác tính (TTNAT) là một hội chứng được đặc trưng bởi sự tăng tiêu thụ oxy đột ngột và sản sinh nhiều acid lactic trong cơ vân, gây ra tăng thân nhiệt, toan chuyển hóa và hô hấp, co cứng cơ, kích thích thần kinh giao cảm và tăng tính thấm tế bào. TTNAT là tai biến rất nghiêm trọng có thể xảy ra trong hoặc sau gây mê. Tỷ lệ tử vong là 90% trước khi có Dantrolène; và 10% sau khi có Dantrolène(2,4). Tần suất 1/50.000 – 1/100.000 ở người lớn và từ 1/3.000 – 1/15.000 ở trẻ em. Như vậy một bác sĩ gây mê (BSGM) có thể gặp 1 ca TTNAT trong cuộc đời làm việc của mình và 1 bệnh viện (BV) Nhi lớn có thể gặp 1 – 3 trường hợp / năm(10). Tại BV Nhi Đồng 2 trong thời gian 5 năm gần đây đã gặp 3 trường hợp TTNAT, trong đó cứu sống được 2 trường hợp. Mục tiêu Chúng tôi xin trình bày 1 trường hợp TTNAT vừa xảy ra vào tháng 1/2016 tại BV Nhi Đồng 2, nhằm mục đích: cảnh báo, làm sao phát hiện sớm TTNAT, chẩn đoán phân biệt với bệnh lý khác, cách xử trí kịp thời TTNAT, hướng dẫn cho bệnh nhân (BN) và thân nhân về sau. CA LÂM SÀNG Bệnh nhi là một bé trai 9 tuổi, nặng 35kg, nhập viện vì đau bụng và sốt 3 ngày. Bé được chẩn đoán là viêm phúc mạc do viêm ruột thừa vỡ. Chỉ định phẫu thuật nội soi, được điều trị kháng sinh Cefotaxim và Metronidazol. BN là con ½ phát triển bình thường, tổng trạng khá, không hen suyễn, không tiền căn dị ứng, chưa được gây mê phẫu thuật bao giờ. Tiền căn gia đình bình thường không ghi nhận bất thường về gây mê phẫu thuật. Khám lâm sàng: bé tỉnh, sốt 38oC, M 90lần/phút; HA 110/55 mmHg, tim phổi bình thường, đề kháng bụng hố chậu Phải. Xét nghiệm (XN) công thức máu cho thấy BC tăng cao. BN được khởi mê với Fentanyl, Propofol, Esmeron; duy trì mê với Isoflurane. M 108 – 120l/1’ HA 105/55mmHg, EtCO2 35mmHg. Khi bơm hơi phúc mạc EtCO2 tăng nhẹ 45 mmHg, điều chỉnh thông số thở 25 l/1’ thì EtCO2 giảm về 40 mmHg, thân nhiệt 37,5oC. BN được cắt ruột thừa, rửa bụng và dẫn lưu hố chậu phải. Cuối cuộc mổ ghi nhận M 120l/1’, EtCO2 tăng 55mmHg. Thời gian gây mê phẫu thuật là 100 phút. Chuyển BN qua phòng hồi tỉnh, BN tự thở qua ống nội khí quản (NKQ) với O2 5l/phút, Sau 10 phút mặt BN đỏ rực, M 160 -170l/1’, SpO2 98%, thở nhanh 30l/1’, nhiệt độ là 41,7oC, HA 125/58mmHg, sonde tiểu 200ml vàng trong. Chúng tôi nghi ngờ BN bị TTNAT, nên đặt đường truyền lớn, đường động mạch (ĐM) và thử khí máu. Kết quả pH: 7,0; pCO2: 99mmHg, pO2: 350mmHg, BE: -7,7mmol/l HCO3: 24,7mmol/l. K+ 5mmol/l, Na+ 132mmol/l, Ca++ 0,92, Hb 10,9g/dl. Ngay lập tức báo động và xử trí cấp cứu TTNAT. Giúp thở qua NKQ với O2 100%, lau mát tích cực, truyền NaCL 0,9% lạnh 100ml/H. Dantrolene 3mg/kg truyền tĩnh mạch; Bicarbonate 4,2% 120ml. Furosemide 10mg. BN được theo dõi: ECG, SpO2, Huyết áp ĐM, thân nhiệt liên tục. Xét nghiệm khẩn: khí máu kiểm tra, huyết đồ, chức năng thận, men gan, chức năng đông máu, lactate máu, myoglobin máu, đường huyết. Sau 40 phút nhiệt độ 39,5oC, M 150l/ph, HA 70/45mmHg, nên cho truyền TM Noradrenaline 0,1mcg/kg/phút Sau 60 phút mặt BN bớt đỏ, M 130l/ph, nhiệt độ 38,7oC, HA 106/62mmHg. Kết quả Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 100 khí máu: pH: 7,4, pCO2: 40mmHg, pO2: 175mmHg, BE: 3mmol/l, HCO3- 27mmol/l. BN được chuyển qua phòng hồi sức cho thở máy, an thần, theo dõi sát, BN được truyền thêm Dantrolene 20mg. Nhiệt độ BN giảm dần, HA 110/65mmHg nên ngưng Noradrenaline sau 5 giờ truyền. Sáng ngày sau rút NKQ. XN Myoglobine máu không được vì mẫu máu bị hư, Myoglobine niệu âm tính, các XN khác trong giới hạn. BN được xuất viện sau 1 tuần sau khi đã tư vấn cho thân nhân. BÀN LUẬN TTNAT TTNAT là do rối loạn gen liên quan tới thuốc dùng trong GM ở những BN có bệnh lý cơ tiềm ẩn. Đây là 1 bệnh bẩm sinh di truyền theo tính trội, hai gen đã được xác định và bốn gen khác đang được phân lập. Hai gen đó là Ryanodine (RyR1) và CACNA1S mà RyR1 là nguyên nhân thường gặp nhất. Yếu tố khởi phát là thuốc mê nhóm Halogen và thuốc dãn cơ khử cực Succinylcholine, gây phóng thích Calci từ mạng lưới tương bào cơ (Reticulum sarcoplasmique)(1). Hậu quả là: phân hủy glycogen, tạo nhiều sản phẩm lactate, tăng CO2, tăng kali máu, tăng nhịp tim, tăng nhịp thở, rối loạn nhịp thất, thân nhiệt tăng dữ dội, xuất hiện Myoglobine niệu; cuối cùng là suy đa cơ quan (3,4,5). Mặc dù người ta cho rằng có mối liên quan giữa TTNAT với 1 số bệnh lý như bệnh cơ, rối loạn trương lực, strees gắng sức và bệnh lý các enzyme, nhưng thật sự thì không nhiều. Một vài bệnh có kết hợp với TTNAT là hội chứng King Denbourough, bệnh central core (5). Trường hợp BN chúng tôi có tiền căn bình thường, tổng trạng tốt, bị viêm phúc mạc do viêm ruột thừa vỡ. Khi GM không dùng Succinylcholine, thuốc duy trì mê là Isoflurane. Thời gian gây mê phẫu thuật là 100 phút. Yếu tố khởi phát TTNAT là Isoflurane, cơn TTNAT xảy ra khoảng 10 phút sau mổ. Theo y văn thì TTNAT có thể xảy ra ngay khi dẫn mê, trong mổ hay sau mổ. Chẩn đoán TTNAT Theo y văn thì cơn TTNAT không có biểu hiện nào đặc trưng, sinh hiệu BN có thể thay đổi hay có các biến đổi về sinh học khác. TTNAT có thể diễn ra một cách kín đáo hoặc rầm rộ và không có tiền sử gia đình TTNAT. Dấu hiệu sớm nhất là tăng tiêu thụ O2 và sản sinh nhiều CO2 và lactate. Nhịp tim nhanh không giải thích được, thở nhanh và tăng EtCO2 là triệu chứng sớm của TTNAT. Do nồng độ ion Calci trong nội bào tăng cao (> 5.10-7 M) làm hoạt hóa Phosphoryl nội bào đưa đến sản sinh Acid Lactic từ Glycogen. Lượng Acid Lactic thừa được đưa đến gan để chuyển hóa thành Glucose nhưng cũng tăng thải CO2 và H2O. Trong khi GM nếu tăng EtCO2 xảy ra, cần loại bỏ những yếu tố như GM quá nông hoặc do nguyên nhân cơ học (đặt NKQ, hệ thống GM, thông khí kém). Do vậy việc tăng EtCO2 trong lúc GM, dù đã áp dụng các biện pháp để tăng thải CO2 như thông khí tốt, kiểm soát hệ thống thở, kiểm tra hệ thống bơm khí CO2 (trong mổ nội soi) mà không giảm được EtCO2, thì phải nghĩ ngay tới TTNAT(3,4,5). Tiếp theo đó mới tăng thân nhiệt, có thể tăng mỗi 2OC/giờ. Co cứng cơ vân thường xảy ra và kéo dài. Cứng cơ hàm thường xảy ra sau khi tiêm Succinylcholine chỉ là dấu hiệu gợi ý. Nếu cứng cơ hàm kèm với co cứng cơ toàn thân thì rất có khả năng là TTNAT. Toan hô hấp và chuyển hóa tiến triển rất nhanh. Xét nghiệm khí máu động mạch cho thấy PaCO2 tăng rất cao, pH giảm và giảm dự trữ kiềm dưới 10 mm Hg. Rối loạn nhịp tim, chủ yếu thứ phát do toan hóa và tăng Kali huyết. Cận lâm sàng: Ion đồ Ca++ tăng, K+ tăng, khí máu: toan hỗn hợp, Créatinindiekinase tăng (6 – 12 – 24 giờ). Dị hóa cơ xảy ra nhanh Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học 101 chóng với kết quả xét nghiệm tăng Créatinine phosphokinase (CPK) có thể trên 20.000 UI/ml, kết hợp với tăng Myoglobine niệu. Thường thì triệu chứng này xảy ra rất nhanh, diễn tiến rất nặng nếu chưa được điều trị cấp cứu kịp thời. Các triệu chứng trễ là suy thận, rối loạn đông máu, phù não, phù phổi. XN chẩn đoán xác định TTNAT là sinh thiết cơ, tuy nhiên tại Việt Nam chưa thực hiện được. Do không có biểu hiện đặc trưng của TTNAT nên cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác có dấu hiệu tương tự (10)(bảng 1) Bảng 1: Chẩn đoán phân biệt với tăng thân nhiệt ác tính GM không đủ sâu Hệ thống GM có vấn đề: ống nẫng không tương thích, cài đặt máy thở không đủ, cung cấp khí không đủ, vôi soda quá hạn, gập ống NKQ Phản ứng phản vệ Bệnh nội tiết: pheochromocytoma, cơn bão giáp trạng Hội chứng ác tính thần kinh Thuốc (VD: Ectasy) Thiếu máu não Bệnh cơ khác (VD: co cứng cơ hàm đơn thuần trên BN bệnh Duchenne) Trong ca lâm sàng này, lúc chấm dứt cuộc mổ mạch BN tăng 120l/1’, EtCO2 tăng 55mmHg. Mười phút sau mạch tăng 170l/1’, thở nhanh, mặt đỏ bừng rồi thân nhiệt là 41,7OC. Kết quả khí máu ngay sau đó cho thấy pH: 7,0; pCO2: 99mmHg, pO2: 350mmHG, BE: -7,7mmol/l HCO3: 24,7mmol/l; K+ 5mmol/l. Lúc này chúng tôi xác định đây là ca TTNAT và bắt đầu kêu gọi điều trị khẩn cấp. Như vậy khi mạch tăng và EtCO2 tăng vào cuối cuộc mổ đã là dấu hiệu báo động. Do xử trí kịp thời nên các rối loạn sinh học khác đã không xảy ra. Thời điểm xử trí – thuốc Dantrolene Chẩn đoán sớm TTNAT là bước quan trọng nhất để điều trị bệnh này. Phải xem là cấp cứu khẩn cấp, như cấp cứu ngưng tim – phổi thì mới có cơ may cứu sống BN. Bất cứ sự chậm trễ nào trong quá trình xử trí đều làm tăng tỉ lệ tai biến và tử vong. Theo y văn thì ngay khi có các dấu hiệu gợi ý như mạch, EtCO2 tăng không giải thích được thì cần xử trí ngay như phác đồ(3,5). Còn tại các khoa phẫu thuật ở VN hiện nay chỉ có 1 số phòng mổ được trang bị bộ đo khí CO2 thì thở ra (EtCO2). Như vậy dấu hiệu gợi ý TTNAT chỉ còn là mạch tăng, nhưng điều này là không đủ, vì mạch tăng còn do rất nhiều nguyên nhân khác nữa(9). Trong phác đồ xử trí TTNAT (bảng 2) thì Dantrolene là thuốc quan trọng nhất với liều tải 2 – 3mg/kg, có thể lập lại mỗi 15 phút, tổng liều không quá 10mg/kg. Dantrolene là dẫn xuất gốc hydantoin, ức chế phóng thích Ca++ từ dãn tới giảm co cơ. Nó ức chế phóng thích Calci từ mạng nội cơ tương bằng cách hạn chế hoạt động của thụ thể Ryanodine phụ thuộc nồng độ Calci. Nó không hoạt động tại chỗ nối thần kinh cơ cũng như không có ảnh hưởng trên hoạt động điện thế (-) và (+) của màng tế bào và sợi cơ vân(3,5). Dantrolène làm giảm mạnh sức co cơ nên BN có cảm giác mệt mỏi sau đó. Bảng 2: Phác đồ xử trí tăng thân nhiệt ác tính Kêu gọi giúp đỡ và ngưng các thuốc mê khí Thay đổi hệ thống thở mới, tăng thông khí với O2 100% và thay vôi mới Dantrolene 3mg/kg, và lập lại mỗi 5 – 10 phút (không > 10mg/kg) cho tới khi EtCO2 và nhiệt độ giảm xuống Làm lạnh BN bằng mọi cách: truyển dịch lạnh, bơm nước lạnh vào dạ dày, bàng quang, hay lau mát tích cực Đặt đường ĐM để theo dõi HAĐM, và làm XN: khí máu, ion đồ, CTM, đông máu Đặt sonde tiểu cho lợi tiểu nếu < 0,5ml/kg/giờ Chống toan NaHCO3 1 – 2mEq/kg Chống tăng kali huyết và phù não: furosemide 1mg/kg hay mannitol 0,25g/kg, đường ưu trương 1ml/kg G 30% Đặt TMTW để theo dõi CVP và cho vận mạch nếu cần Chuyển BN tới khoa hồi sức, theo dõi các bất thường kali, lactate, myoglobin trong vài ngày. Dantrolene có thể cần tiếp nếu còn các triệu chứng. Thuốc này cần phải dự trữ trong các phòng mổ. Do bệnh TTNAT hiếm xảy ra, giá cả thuốc lại mắc, nên cần có dự trữ thuốc tại một BV lớn ở trung tâm để có thể cung cấp cho các BV xảy ra TTNAT. Ngoài ra cần lưu ý Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 102 rằng thuốc Dantrolene khó hòa tan trong nước, nên cần có nhân viên chỉ để pha thuốc(9,10). Trường hợp của chúng tôi đã được xử trí theo phác đồ TTNAT khi nhiệt độ tăng cao và kết quả khí máu là toan chuyển hóa. Chúng tôi đã cho Dantrolene 20 phút sau khi BN có triệu chứng đầu tiên, nên BN đã hạ được sốt và không bị các tai biến nặng của TTNAT. BN được xuất viện sau 1 tuần. Còn một số trường hợp TTNAT khác xảy ra tại các BV trong thời gian gần đây. Phan Thị Minh Tâm báo cáo 3 ca: ca 1 BN nữ, 11t được GM mổ vẹo cột sống (2012 – BVNĐ2) phát hiện TTNAT sau GM Isoflurane 4 giờ, xử trí Dantrolene sau phát hiện 45 phút, BN vẫn tử vong do K+ quá cao 9mmol/l. Ca 2 là BN nữ 32t, GM mổ thoát vị đĩa đệm L4 - L5 (2009 - BV Triều An), TTNAT sau GM Isoflurane 3,40 giờ, Dantrolene sau phát hiện 1 giờ. BN tử vong 32 giờ sau chẩn đoán. Ca 3 là BN nam 18t, GM mổ vẹo cột sống (2010 – BV Sài Gòn ITO), phát hiện TTNAT sau GM Isoflurane 1 giờ, ngưng mổ cho Dantrolene 1,30 giờ sau chẩn đoán, BN tử vong sau 1 tuần (9). Huỳnh Văn Bình báo cáo 1 BN 31t, được GM mổ viêm túi thừa manh tràng (2012 – BV Nhân Dân Gia Định), cơn TTNAT sau GM Isoflurane và Succinylcholine 160 phút. Xử trí Dantrolene sau cơn 210 phút, thời gian ở hồi sức 8 ngày và xuất viện sau 14 ngày(6). Nguyễn Ngọc Chung báo cáo 1 BN 3t được GM mổ tật ưỡn cột sống (2007 – BV Chấn thương chỉnh hình), sau khi chích Succinylcholine bị cứng hàm, EtCO2 100mmHg, To 41o, hoãn mổ, được điều trị Dantrolene sau cơn khoảng 2 giờ, BN nằm hồi sức 8 ngày và xuất viện sau 14 ngày(8). Và Phạm Đông Đoài báo cáo 1 BN 5t GM mổ viêm phúc mạc do ruột thừa vỡ (2008 - BV Nhi Đồng Nai), TTNAT xảy ra sau 20 phút GM Isoflurane, BN tử vong sau 3,35 giờ(7). Như vậy trong 7 trường hợp trên đều được GM với Isoflurane, 2 ca có dùng succinylcholine và chỉ 3 ca được cứu sống nhờ được chẩn đoán sớm và cho Dantrolene kịp thời. Hướng dẫn cho BN và thân nhân sau cơn TTNAT như thế nào? Tiền sử bệnh nên được ghi lại chi tiết: loại thuốc gây khởi phát cơn TTNAT, tiền căn GM trước, tiền căn gia đình về các biến cố GM. Một vài nơi cho làm XN creatinine kinase (CK) lúc nghỉ và nhịn đói. Nếu hàm lượng CK tăng thì có thể cho là nhạy cảm với TTNAT và không cần làm sinh thiết cơ. Tuy nhiên điều này còn nhiều bàn cãi và chỉ XN sinh thiết cơ mới là XN để xác định BN nhạy cảm với TTNAT hay không. Đối với BN vừa bị cơn TTNAT chỉ làm XN này sau nhiều tháng(5). Tại các nước tiên tiến mới có các phòng XN thực hiện sinh thiết cơ trên người lớn, còn trẻ em thì không làm được. Có 1 phòng XN tại Australia có thể thực hiện XN này cho trẻ lớn hơn 12 tuổi. Vì mẫu mô lấy ở cơ tứ đầu đùi phải đủ lớn để làm phản ứng với caffeine (0,5 – 32mM) và halothane (0,5 – 3%). Nếu trẻ nhỏ chưa thể làm sinh thiết cơ thì làm sinh thiết cho cha mẹ chúng. Kết quả 1 người dương tính thì xác định đứa trẻ là nhạy cảm với TTNAT; nếu cả 2 âm tính thì chờ cho trẻ đủ lớn để làm sinh thiết cơ(10). Hiện nay gia đình BN có thể làm XN ADN để tìm đột biến gien, nếu có 1 trong 15 đột biến gien RYR1 thì coi như nhạy cảm với TTNAT. Như vậy BN có tiền căn TTNAT, hay BN có thân nhân dương tính với sinh thiết cơ, ADN dương tính, hay có tiền căn TTNAT; thì cần tránh các yếu tố gây khởi phát cơn TTNAT khi cần gây mê phẫu thuật. Chọn phương pháp vô cảm khác an toàn cho BN hơn(1). Ngoài ra các thành viên trong gia đình cần được thông tin rõ, được ghi chú vào các thẻ y tếTrường hợp chúng tôi thì đã dặn dò BN và thân nhân về loại thuốc gây cơn Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Nghiên cứu Y học 103 TTNAT, cần thông báo cho BS khi cần phải gây mê phẫu thuật về sau. KẾT LUẬN Đây là trường hợp TTNAT xảy ra sau khi gây mê với Isoflurane, được cứu sống nhờ chẩn đoán sớm và sử dụng Dantrolene ngay. TTNAT không thường gặp trên các BN gây mê phẫu thuật, chỉ xảy ra dưới tác động của một số thuốc gây mê khí và dãn cơ khử cực. Nó thường liên quan đến rối loạn di truyền trên gien RYR1 ở mạng lưới cơ tương ở cơ vân. Không có biểu hiện lâm sàng đặc trưng của TTNAT. Xử trí quan trọng nhất là chẩn đoán sớm, điều trị Dantrolene kịp thời thì có thể giảm tỉ lệ tử vong từ 90% xuống còn 5%. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Adnet P, Krivosic – Horber R (2000). Hyperthermie maligne et nouveax agents halogénés. Ann Fr Anesth Réanim, 19: 115 – 117. 2. Barbara W. Bradom (2006). Malignant Hyperthemia. In: Motoyama E K, Davis P J. Smith’s Anesthesia for Infants and Children. 7th edition, pp 1013 -1031. Mosby Elsevier, Philadelphia, PA – USA. 3. Dalens B, Veyckemans F (2006). Maladies neuromusculaire et hypethermie maligne. In: Dalens B, Veyckemans F. Anesthésie Pédiatrique. pp 471 – 490. Sauramps Medical, Montpellier – France. 4. Daniel I. Sessler (2002). Temperature disturbances. In: Geogre A. Gregory, Pediatric Anesthesia, 4th edition, pp 53 – 84. Churchill Livingstone. 5. Hopkins P M (2000). Malignant hyperthermia: advances in clinical management and diagnosis. Br J Anaesth, 85(1): 118 – 128. 6. Nguyễn Thị Thanh, Nguyễn Trung Cường, Huỳnh Văn Bình (2012). Nhân một trường hợp tăng thân nhiệt ác tính trong gây mê succinylcholine và isoflurane. Tạp chí Y Học TP HCM, vol 16, số 2 – 2012: 115 -118. 7. Phạm Đông Đoài và CS (2009). Nhân một trường hợp tăng thân nhiệt ác tính tại bệnh viện Nhi Đồng – Đồng Nai. Tạp chí y học Việt Nam, tháng 4, số 2, 84-88. 8. Phan Quang Trí, Nguyễn Ngọc Chung (2007). Nhân một trường hợp tăng thân nhiệt ác tính ở trẻ em. Hội nghị chỉnh hình nhi TP HCM năm 2007. 9. Phan Thị Minh Tâm (2012). Gây mê trong phẫu thuật cột sống: yếu tố nguy cơ tăng thân nhiệt ác tính. Tạp chí Y Học thực hành, Bộ Y Tế, số 835 + 836, 178 – 182. 10. Philip Ragg (2012). Malignant Hyperthemia. In: Kenneth R. Goldschneider, Andrew J. Davidson, Eric P. Wittkugel, Adam V. Skinner. Clinical pediatric anesthesia, pp 73 – 83. Oxford University Press, Inc. Ngày nhận bài báo: 20/11/2015 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 25/11/2015 Ngày bài báo được đăng: 28/04/2016

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdftang_than_nhiet_ac_tinh_ca_lam_sang.pdf
Tài liệu liên quan