Tài liệu Phác đồ chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu-chống độc - Trung tâm y tế huyện Nghĩa Hành

TRUNG TÂM Y TẾ HUYỆN NGHĨA HÀNH KHOA: HỒI SỨC CẤP CỨU – CHỐNG ĐỘC -------&------- PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỒI SỨC CẤP CỨU – CHỐNG ĐỘC Lưu hành nội bộ Ban hành kèm theo Quyết định số : /TTYT-NH Nghĩa Hành, năm 2019 MỤC LỤC TT TÊN TIÊU ĐỀ TRANG Chương I: BỆNH LÝ TIM MẠCH 5 1 PHÁC ĐỒ VÀ QUY TRÌNH CẤP CỨU NGỪNG HỐ HẤP TUẦN HOÀN 5 2 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHẢN VỆ 8 3 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÝ SỐC NÓI CHUNG 15 4 PHÁC ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SỐC TIM 19 5 PHÁC ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM 23 6 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP 28 7 PHÁC ĐỒ XỮ TRÍ HEN TIM 39 8 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN 41 9 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG, TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU 46 10 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO 50 11 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO 54 Chương II. BỆNH LÝ HÔ HẤP 58 12 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (ARDS) 58 13 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHÙ PHỔI CẤP 63 14 QUYẾT ĐỊNH 4562/QĐ-BYT VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN "HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH" 67 15 QUYẾT ĐỊNH 4776/QĐ-BYT Về việc ban hành “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hen phế quản” 106 16 QUYẾT ĐỊNH 4235/QĐ-BYT VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH HÔ HẤP” 152 Chương 3: BỆNH LÝ THẦN KINH 365 17 PHÁC ĐỒ CẤP CỨU HÔN MÊ 365 18 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỮ TRÍ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH 370 19 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CO GIẬT Ở TRẺ EM 375 20 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG GUILLAIN – BARRÉ 379 Chương 3: BỆNH LÝ TIÊU HÓA 383 21 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN 383 22 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TIÊU CHẢY CẤP 388 23 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ SUY GAN CẤP 398 24 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP NẶNG 402 25 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP 409 26 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỮ TRÍ THỦNG DẠ DÀY-TÁ TRÀNG 412 27 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐỊNH HƯỚNG XỬ TRÍ CẤP CỨU ĐAU BỤNG CẤP 415 Chương 5: BỆNH LÝ VỀ THẬN VÀ TIẾT NIỆU 419 28 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP 419 29 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CƠN ĐAU QUẶN THẬN 432 30 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊN CẦU THẬN CẤP TIÊN PHÁT Ở TRẺ EM 437 Chương 6: MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP - CHỐNG ĐỘC 440 31 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ ONG ĐỐT 440 32 HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP 443 33 PHÁC ĐỒ XỮ TRÍ NGỘ ĐỘC CÁC HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI WARFARIN 453 34 HƯỚNG DẪN XỮ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT DIỆT CHUỘT LOẠI MUỐI PHOSPHUA KẼM, PHOSPHUA NHÔM 455 35 PHÁC ĐỒ XỮ TRÍ NGỘ ĐỘC ETHANOL - RƯỢU 458 36 PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN - PARACETAMOL 461 37 PHÁC ĐỒ XỮ TRÍ HẠ KALI MÁU 469 38 ĐIỀU TRỊ GIẢM NỒNG ĐỘ CANXI MÁU - QUY TRÌNH KỸ THUẬT 473 39 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN HUYẾT NẶNG VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN 475 40 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ XỬ TRÍ CẤP CỨU HẠ ĐƯỜNG HUYẾT 484 41 PHÁC ĐỒ XỮ TRÍ CHẾT ĐUỐI (ĐUỐI NƯỚC) 486 42 HƯỚNG DẪN XỮ TRĨ ĐIỆN GIẬT (ELECTRIC SHOCK) 490 43 PHÁC ĐỒ XỮ LÝ RĂN CẮN 493 Chương I: BỆNH LÝ TIM MẠCH 1. PHÁC ĐỒ VÀ QUY TRÌNH CẤP CỨU NGỪNG HỐ HẤP TUẦN HOÀN Cấp cứu ngừng tuần hoàn (cập nhật khuyến cáo AHA 2010) I. ĐỊNH NGHĨA Ngưng hô hấp tuần hoàn là sự ngừng hô hấp và các nhát bóp tim có hiệu quả. II. NHẬN BIẾT NGỪNG TUẦN HÔ HẤP TUẦN HOÀN - Mất y thức đột ngột (cấu véo, gội lớn, lâu động không có phản ứng) - Thở ngáp cá hoặc ngưng thở - Mất mạch bẹn hoặc mạch cảnh Ngay khi phát hiện ngưng hô hấp tuần hoàn: - Gọi giúp đỡ (Gọi bác sĩ, điều dưỡng) - Cho bệnh nhân nằm trên cán cứng Tiến hành ngay quy trình cấp cứu CABD Cấp cứu chỉ có 1 người: xoa bóp tim ngoài lồng ngực 30 lần/18 giây, thổi ngạt 2 lần (bóp bóng Ambu). Nếu có 2 người: 1 xoa bóp tim, 1 bóp bóng. Khi có mọi người đến: tiến hành sốc điện, lập đường truyền, hồi sinh tim phổi (HSTP) nâng cao, thuốc, tìm nguyên nhân III. QUY TRÌNH CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH HỒI SỨC TIM PHỔI: CABD 1. C: Compression → Circulation: Ép tim ngoài lồng ngực. - Ép tim ngoài lồng ngực hiệu quả: 2 cánh tay thẳng, lồng ngực lún xuống 5cm/1 lần nhấn tim, tần số nhanh ít nhất 100 lần/phút. 2. A: Airway: Thông đường thở - Mở miệng lấy dị vật (nếu có) - Thao tác ngửa cổ, nâng cằm - Thao tác nâng hàm, không ngửa đầu (chấn thương cột sống cổ) 3. B: Breathing: Giúp thở - Miệng – miệng - Miệng – mũi - Miệng qua lỗ khai khí đạo - Miệng qua Mask (Bóp bóng Ambu) 4. Sốc điện: - Vận hành máy - Bôi gel vào Paddles - Xem ECG là nhịp gì? - Cài đặt mức sốc: 200, 300, 360J tuỳ đáp ứng của BN. 5. HSTP nâng cao: ABCD nâng cao 5.1. A: Airway: Đặt NKQ - Nên tối thiểu hoá thời gian ngừng xoa bóp tim để đặt NKQ 5.2. B: Breathing: - Đánh giá tình trạng thông khí sau đặt NKQ - Lắp ráp nối cần thiết với Ambu hoặc máy thở. - Giúp thở với tần số 10 – 12 lần/ phút 5.3. C: Chích TM: - Adrenaline 1 – 2 mg ( 1-2 ống 1mg) mỗi 3 – 5 phút, xen kẽ với sốc điện và xoa bóp tim ngoài lồng ngực đến khi có lại nhịp tim. - Nếu trên ECG nhịp chậm: cho atropine 0,5mg (2 ống 0,25mg) tĩnh mạch mỗi 3 phút, tổng liều 3mg. - Nếu trên ECG nhịp nhanh thất: Lidocaine 1 - 1,5mg/kg tĩnh mạch chậm, nếu không cải thiện: Amiodarone 300mg tĩnh mạch chậm. - Lưu ý trong quá trình cấp cứu xen kẽ xoa bóp tim, thuốc, sốc điện liên tục cho đến khi có nhịp tim lại. 5.4. D: Diagnosis: Tìm nguyên nhân đưa đến ngưng tim - Mục đích: tìm NN có thể phục hồi, NN điều trị riêng biệt - Đồng thời xem xét trên monitoring nhịp gì? Nhịp xoang, nhịp thất, rung thất, phân ly điện cơ, vô tâm thu, - Xem xét các NN góp phần, có thể phục hồi và xử trí: 5H: Hypovolemie Hypokalemie Hyperkalemie Hypoxemie Hypoglycemie 4T: Toxic Tamponade Tension pneumothorax Thrombosis 6. Đánh giá Hồi Sức ngưng hô hấp tuần hoàn có hiệu quả: - Tim đập lại kéo dài > 20 phút - Có nhịp thở tự nhiên - Đồng tử co nhỏ lại, có phản xạ ánh sáng IV. CHĂM SÓC SAU CẤP CỨU NGỪNG HÔ HẤP TUẦN HOÀN. - Tái lập tuần hoàn sau ngưng HHTH: khi tim đập lại, mạch bắt được kéo dài > 20 phút - Tối ưu hoá chức năng tim phổi và sự tưới máu cơ quan sinh tồn - Hội chẩn chuyển tuyến trên hoặc chuyển ngay BN đến khoa Hồi sức tích cực - Xác định NN ngừng tim - Dùng các biện pháp để phòng ngừng tim tái phát - Đánh giá sự phục hồi về thần kinh - Đa số tử vong trong vòng 24 giờ đầu sau ngưng tim (tổn thương não và tim mạch không ổn định là yếu tố chính quyết định sự sống còn sau ngưng tim) Thực hành trong lâm sàng: - Đáp ứng sau hồi sức: Phục hồi hoàn toàn hoặc vẫn hôn mê và suy chức năng các cơ quan - Theo dõi: + Monitoring theo dõi: M, HA, ECG, SpO2 + Theo dõi lượng nước tiểu/ giờ, tri giác, nhiệt độ + Theo dõi chức năng các cơ quan bằng xét nghiệm máu: Phân tích tế bào máy, sinh hóa máu (Creatinin, glucose, SGOT, SGPT), Xquang tim phổi, ECG, Siêu âm tổng quát - Nằm đầu cao ít nhất 30° - Kiểm soát nhiệt độ cơ thể - Duy trì oxy đủ - Tránh tăng thông khí quá mức - Tránh giảm HA: duy trì HA tâm thu > 90mmHg - Truyền dịch, máu - Thuốc vận mạch - Tìm NN để điều trị - Đảm bảo chức năng sinh tồn: Theo dõi tri giác theo thang điểm Glasgow, mức độ mê, có cải thiện dần? Còn phản xạ mi mắt? - Đề phòng ngừng tim trở lại: + Trên monitoring nhịp chậm dần + Rung thất + HA thấp mặc dù đang dùng vận mạch, HA không đo được V. CHỈ ĐỊNH NGƯNG HỒI SỨC 1. Khi hồi sức > 60 phút mà không có kết quả 2. Đồng tử giãn to, mất phản xạ ánh sáng 3. Trên ECG: vô tâm thu Tài liệu tham khảo: 1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (Chủ biên bản dịch tiếng Việt). Hồi sức cấp cứu, tiếp cận theo các phác đồ, Hà Nội: NXB khoa học kỹ thuật; 2012. 2. Bộ y tế. Bệnh viện Bạch Mai. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa. Hà Nội: NXB y học; 2012. 3. Vũ Văn Đính và CS. Hồi sức cấp cứu toàn tập. Hà Nội: NXB y học; 2003. 4. Vũ Văn Đính. Cẩm nang cấp cứu. Hà Nội: NXB y học; 2004. 5. Trương Quang Diêu. Phát đồ xử trí cấp cứu một số bệnh thường gặp của Bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Ngãi. 6. Highlights of the 2010 Guidelines for CPR and ECC (2010) , American Heart Association, 7. Corey Foster (2010), The Washington Manual of Medical Therapeutic, Appendix C Advanced Cardiac life Support Algorithms, 33rd edition, p:1014 Last edited by bsngoctien83; 18-04-13 at 21:11. 2. PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHẢN VỆ (Xây dựng dựa trên Thông tư số 51/2017/TT-BYT ngày 29/12/ 2017 của Bộ Y tế) I. ĐỊNH NGHĨA: 1. Phản vệ là một phản ứng dị ứng, có thể xuất hiện ngay lập tức từ vài giây, vài phút đến vài giờ sau khi cơ thể tiếp xúc với dị nguyên gây ra các bệnh cảnh lâm sàng khác nhau, có thể nghiêm trọng dẫn đến tử vong nhanh chóng. 2. Dị nguyên là yếu tố lạ khi tiếp xúc có khả năng gây phản ứng dị ứng cho cơ thể, bao gồm thức ăn, thuốc và các yếu tố khác. 3. Sốc phản vệ là mức độ nặng nhất của phản vệ do đột ngột giãn toàn bộ hệ thống mạch và co thắt phế quản có thể gây tử vong trong vòng một vài phút. II. HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN PHẢN VỆ 1. Triệu chứng gợi ý Nghĩ đến phản vệ khi xuất hiện ít nhất một trong các triệu chứng sau: a) Mày đay, phù mạch nhanh. b) Khó thở, tức ngực, thở rít. c) Đau bụng hoặc nôn. d) Tụt huyết áp hoặc ngất. e) Rối loạn ý thức. 2. Chẩn đoán phân biệt: - Các trường hợp sốc: sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn. - Tai biến mạch máu não. - Các nguyên nhân đường hô hấp: COPD, cơn hen phế quản, khó thở thanh quản (do dị vật, viêm). - Các bệnh lý ở da: mày đay, phù mạch. - Các bệnh lý nội tiết: cơn bão giáp trạng, hội chứng carcinoid, hạ đường máu. - Các ngộ độc: rượu, opiat, histamin./. III. CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ PHẢN VỆ Phản vệ được phân thành 4 mức độ như sau: (lưu ý mức độ phản vệ có thể nặng lên rất nhanh và không theo tuần tự) 1. Nhẹ (độ I): Chỉ có các triệu chứng da, tổ chức dưới da và niêm mạc như mày đay, ngứa, phù mạch. 2. Nặng (độ II): có từ 2 biểu hiện ở nhiều cơ quan: a) Mày đay, phù mạch xuất hiện nhanh. b) Khó thở nhanh nông, tức ngực, khàn tiếng, chảy nước mũi. c) Đau bụng, nôn, ỉa chảy. d) Huyết áp chưa tụt hoặc tăng, nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp. 3. Nguy kịch (độ III): biểu hiện ở nhiều cơ quan với mức độ nặng hơn như sau: a) Đường thở: tiếng rít thanh quản, phù thanh quản. b) Thở: thở nhanh, khò khè, tím tái, rối loạn nhịp thở. c) Rối loạn ý thức: vật vã, hôn mê, co giật, rối loạn cơ tròn. d) Tuần hoàn: sốc, mạch nhanh nhỏ, tụt huyết áp. 4. Ngừng tuần hoàn (độ IV): Biểu hiện ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn./. IV. XỬ TRÍ CẤP CỨU PHẢN VỆ 1. Nguyên tắc chung a. Tất cả trường hợp phản vệ phải được phát hiện sớm, xử trí khẩn cấp, kịp thời ngay tại chỗ và theo dõi liên tục ít nhất trong vòng 24 giờ. b. Bác sĩ, điều dưỡng, hộ sinh viên, kỹ thuật viên, nhân viên y tế khác phải xử trí ban đầu cấp cứu phản vệ. c. Adrenalin là thuốc thiết yếu, quan trọng hàng đầu cứu sống người bệnh bị phản vệ, phải được tiêm bắp ngay khi chẩn đoán phản vệ từ độ II trở lên. d. Ngoài hướng dẫn này, đối với một số trường hợp đặc biệt còn phải xử trí theo hướng dẫn tại Phụ lục IV Thông tư 51/2017/TT-BYT. 2. Xử trí phản vệ nhẹ (độ I): dị ứng nhưng có thể chuyển thành nặng hoặc nguy kịch a. Sử dụng thuốc methylprednisolon hoặc diphenhydramin uống hoặc tiêm tùy tình trạng người bệnh. b. Tiếp tục theo dõi ít nhất 24 giờ để xử trí kịp thời. 3. Phác đồ xử trí cấp cứu phản vệ mức nặng và nguy kịch (độ II, III) Phản vệ độ II có thể nhanh chóng chuyển sang độ III, độ IV. Vì vậy, phải khẩn trương, xử trí đồng thời theo diễn biến bệnh: a. Ngừng ngay tiếp xúc với thuốc hoặc dị nguyên (nếu có). b. Tiêm hoặc truyền adrenalin c. Cho người bệnh nằm tại chỗ, đầu thấp, nghiêng trái nếu có nôn. d. Thở ô xy: người lớn 6 - 10 lít/phút, trẻ em 2 - 4 lít/phút qua mặt nạ hở. e. Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, ý thức và các biểu hiện ở da, niêm mạc của người bệnh. - Ép tim ngoài lồng ngực và bóp bóng (nếu ngừng hô hấp, tuần hoàn). - Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản cấp cứu (nếu khó thở thanh quản). f. Thiết lập đường truyền adrenalin tĩnh mạch với dây truyền thông thường nhưng kim tiêm to (cỡ 14 hoặc 16G) hoặc đặt catheter tĩnh mạch và một đường truyền tĩnh mạch thứ hai để truyền dịch nhanh (theo mục IV dưới đây). g. Hội ý với các đồng nghiệp, tập trung xử lý, báo cáo cấp trên, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa cấp cứu, hồi sức và/hoặc chuyên khoa dị ứng (nếu có). 4. Phác đồ sử dụng adrenalin và truyền dịch Mục tiêu: nâng và duy trì ổn định HA tối đa của người lớn lên ≥ 90mmHg, trẻ em ≥ 70mmHg và không còn các dấu hiệu về hô hấp như thở rít, khó thở; dấu hiệu về tiêu hóa như nôn mửa, ỉa chảy. a. Thuốc adrenalin 1mg = 1ml = 1 ống, tiêm bắp: - Trẻ sơ sinh hoặc trẻ < 10kg: 0,2ml (tương đương 1/5 ống). - Trẻ khoảng 10 kg: 0,25ml (tương đương 1/4 ống). - Trẻ khoảng 20 kg: 0,3ml (tương đương 1/3 ống). - Trẻ > 30kg: 0,5ml (tương đương 1/2 ống). - Người lớn: 0,5-1 ml (tương đương 1/2-1 ống). b. Theo dõi huyết áp 3-5 phút/lần. c. Tiêm nhắc lại adrenalin liều như trên 3-5 phút/lần cho đến khi huyết áp và mạch ổn định. d. Nếu mạch không bắt được và huyết áp không đo được, các dấu hiệu hô hấp và tiêu hóa nặng lên sau 2-3 lần tiêm bắp hoặc có nguy cơ ngừng tuần hoàn phải: - Nếu chưa có đường truyền tĩnh mạch: Tiêm tĩnh mạch chậm dung dịch adrenalin 1/10.000 (1 ống adrenalin 1mg pha với 9ml nước cất = pha loãng 1/10). Liều adrenalin tiêm tĩnh mạch chậm trong cấp cứu phản vệ chỉ bằng 1/10 liều adrenalin tiêm tĩnh mạch trong cấp cứu ngừng tuần hoàn. Liều dùng: + Người lớn: 0,5-1 ml (dung dịch pha loãng 1/10.000=50-100µg) tiêm trong 1-3 phút, sau 3 phút có thể tiêm tiếp lần 2 hoặc lần 3 nếu mạch và huyết áp chưa lên. Chuyển ngay sang truyền tĩnh mạch liên tục khi đã thiết lập được đường truyền. + Trẻ em: Không áp dụng tiêm tĩnh mạch chậm. - Nếu đã có đường truyền tĩnh mạch, truyền tĩnh mạch liên tục adrenalin (pha adrenalin với dung dịch natriclorid 0,9%) cho người bệnh kém đáp ứng với adrenalin tiêm bắp và đã được truyền đủ dịch. Bắt đầu bằng liều 0,1 µg/kg/phút, cứ 3-5 phút điều chỉnh liều adrenalin tùy theo đáp ứng của người bệnh. - Đồng thời với việc dùng adrenalin truyền tĩnh mạch liên tục, truyền nhanh dung dịch natriclorid 0,9% 1.000ml-2.000ml ở người lớn, 10-20ml/kg trong 10-20 phút ở trẻ em có thể nhắc lại nếu cần thiết. e. Khi đã có đường truyền tĩnh mạch adrenalin với liều duy trì huyết áp ổn định thì có thể theo dõi mạch và huyết áp 1 giờ/lần đến 24 giờ. Bảng tham khảo cách pha loãng adrenalin với dung dịch Nacl 0,9% và tốc độ truyền tĩnh mạch chậm 01 ống adrenalin 1mg pha với 250ml Nacl 0,9% (như vậy 1ml dung dịch pha loãng có 4µg adrenalin) Cân nặng người bệnh (kg) Liều truyền tĩnh mạch adrenalin khởi đầu (0,1µg/kg/phút) Tốc độ (giọt/phút) với kim tiêm 1 ml=20 giọt Khoảng 80 2ml 40 giọt Khoảng 70 1,75ml 35 giọt Khoảng 60 1,50ml 30 giọt Khoảng 50 1,25ml 25 giọt Khoảng 40 1ml 20 giọt Khoảng 30 0,75ml 15 giọt Khoảng 20 0,5ml 10 giọt Khoảng 10 0,25ml 5 giọt 5. Xử trí tiếp theo a. Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn: Tùy mức độ suy tuần hoàn, hô hấp có thể sử dụng một hoặc các biện pháp sau đây: - Thở oxy qua mặt nạ: 6-10 lít/phút cho người lớn, 2 - 4 lít/phút ở trẻ em, - Bóp bóng AMBU có oxy, - Đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo có ô xy nếu thở rít tăng lên không đáp ứng với adrenalin, - Mở khí quản nếu có phù thanh môn-hạ họng không đặt được nội khí quản, - Truyền tĩnh mạch chậm: aminophyllin 1mg/kg/giờ hoặc salbutamol 0,1 µg/kg/phút hoặc terbutalin 0,1 µg/kg/phút (tốt nhất là qua bơm tiêm điện hoặc máy truyền dịch), - Có thể thay thế aminophyllin bằng salbutamol 5mg khí dung qua mặt nạ hoặc xịt họng salbutamol 100µg người lớn 2-4 nhát/lần, trẻ em 2 nhát/lần, 4-6 lần trong ngày. b. Nếu không nâng được huyết áp theo mục tiêu sau khi đã truyền đủ dịch và adrenalin, có thể truyền thêm dung dịch keo (huyết tương, albumin hoặc bất kỳ dung dịch cao phân tử nào sẵn có). c. Thuốc khác: - Methylprednisolon 1-2mg/kg ở người lớn, tối đa 50mg ở trẻ em hoặc hydrocortison 200mg ở người lớn, tối đa 100mg ở trẻ em, tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở). - Kháng histamin H1 như diphenhydramin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch: người lớn 25-50mg và trẻ em 10-25mg. - Kháng histamin H2 như ranitidin: ở người lớn 50mg, ở trẻ em 1mg/kg pha trong 20ml Dextrose 5% tiêm tĩnh mạch trong 5 phút. - Glucagon: sử dụng trong các trường hợp tụt huyết áp và nhịp chậm không đáp ứng với adrenalin. Liều dùng: người lớn 1-5mg tiêm tĩnh mạch trong 5 phút, trẻ em 20-30µg/kg, tối đa 1mg, sau đó duy trì truyền tĩnh mạch 5-15µg/phút tùy theo đáp ứng lâm sàng. Bảo đảm đường thở tốt vì glucagon thường gây nôn. - Có thể phối hợp thêm các thuốc vận mạch khác: dopamin, dobutamin, noradrenalin truyền tĩnh mạch khi người bệnh có sốc nặng đã được truyền đủ dịch và adrenalin mà huyết áp không lên. 6. Theo dõi a. Trong giai đoạn cấp: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpCO2 và tri giác 3-5 phút/lần cho đến khi ổn định. b. Trong giai đoạn ổn định: theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 và tri giác mỗi 1-2 giờ trong ít nhất 24 giờ tiếp theo. c. Tất cả các người bệnh phản vệ cần được theo dõi ở cơ sở khám bệnh, chữa bệnh đến ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định và đề phòng phản vệ pha 2. d. Ngừng cấp cứu: nếu sau khi cấp cứu ngừng tuần hoàn tích cực không kết quả./. V. SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHẢN VỆ 1. Sơ đồ chi tiết về chẩn đoán và xử trí phản vệ 2. Sơ đồ tóm tắt về chẩn đoán và xử trí phản vệ Ghi chú: Sơ đồ chi tiết về chẩn đoán và xử trí phản vệ và Sơ đồ xử trí cấp cứu ban đầu phản vệ đề nghị in trên khổ giấy lớn A1 hoặc A2 và dán hoặc treo tại vị trí thích hợp các nơi sử dụng thuốc của cơ sở khám bệnh, chữa bệnh./. Tài liệu tham khảo: Thông tư số 51/2017/TT-BYT ngày 29/12/2017 của Bộ Y tế về Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xử trí phản vệ. 3. PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÝ SỐC NÓI CHUNG I. ĐẠI CƯƠNG: Sốc là tình trạng giảm tưới máu mô hiệu quả rộng rãi và sâu sắc dẫn tới tổn thương tế bào ban đầu còn có thể hồi phục được nhưng sau đó là tổn thương tế bào không hồi phục. Tưới máu mô hiệu quả, khác với bản thân việc tưới máu mô, là một vấn đề quan trọng. Giảm tưới máu mô hiệu quả có thể do giảm tưới máu hệ thống (giảm cung lượng tim) hoặc do gia tăng việc tưới máu mô không hiệu quả do sự phân phối không cân bằng của dòng máu hoặc do khiếm khuyết sử dụng cơ chất dưới tế bào. Sốc thường được xác định dựa trên việc kết hợp các thông số huyết động (HA trung bình 4 mmol/L, toan chuyển hóa). Sốc thường được phân thành 4 nhóm lớn là sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc do rối loạn phân bố và sốc do tắc nghẽn. II. NGUYÊN NHÂN: - Sốc phản vệ - Sốc do tim - Sốc do giảm thể tích tuần hoàn - Sốc nhiễm khuẩn - Sốc do ngộ độc - Sốc do chấn thương III. CHẨN ĐOÁN: 1. Chẩn đoán xác định: 3.1. Lâm sàng: - Mạch nhanh nhỏ khó bắt, HA tụt (HA trung bình < 60mmHg, HA tối đa < 90mmHg). - Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức. - Da niêm mạc lạnh, nhợt nhạt. - Thở nhanh, tím môi và đầu chi. - Đái ít, thiểu vô niệu. - Các triệu chứng chảy máu nếu nguyên nhân do mất máu. 3.2 Cận lâm sàng: - Cô đặc máu: Phất tích tế bào máu (hematocrit tăng, protid máu tăng) nếu số giảm thể tích đơn thuần. - Giảm HC, giảm Hct nếu sốc mất máu. - Rối loạn điện giải, toan kiềm. - ECG: Nhồi máu cơ tim 2. Chẩn đoán mức độ trong sốc mất máu: Bảng 1. Mức độ sốc tùy theo thể tích máu mất Mức độ Thể tích máu toàn phần bị mất (%) Sinh lý bệnh Nhẹ < 20 Co mạch ngoại vi đế bảo toàn dòng máu đến các tạng quan trọng ( não, tim) Vừa 20-40 Giảm tưới máu các tạng như thận, ruột, tụy Nặng (mất bù) > 40 Giảm tưới máu não và tim 3. Chẩn đoán nguyên nhân: - Dựa vào đặc điểm của các nguyên nhân gây sốc. + Sốc tim thường do nhồi máu cơ tim (đau ngực, men tim tăng, biến đổi điện tâm đồ đặc trưng). + Sốc nhiễm khuẩn: sốt, BC tăng cao, có biểu hiện của ổ nhiễm khuẩn (viêm phổi, viêm đường tiết niệu, viêm phúc mạc). - Dựa vào đặc điểm của sốc (bảng 2). Bảng 2. Đặc điểm của các loại sốc thường gặp Lâm sàng Sốc tim Sốc giảm thể tích Sốc nhiễm khuẩn Áp lực mạch ↓ ↓ ↓ HA tâm trương ↓ ↓ ↓↓↓ Đầu chi Lạnh Lạnh ẩm Tái tưới máu móng tay Chậm Chậm nhanh Áp lực tĩnh mạch cảnh ↑ ↓ ↓ Ran ẩm (nổ) ở phổi +++ - - Tiếng ngựa phi +++ - - Xquang phổi Bóng tim to, phù phổi Bóng tim giảm kích thước Bình thường, trừ khi có viêm phổi Phát hiện ổ nhiễm trùng - - +++ IV. XỬ TRÍ: 1. Nguyên tắc chung: - Sốc phản vệ à Phác đồ điều trị sốc phản vệ của Bộ y tế. Thông tư số 51/2017/TT-BYT ngày 29/12/2017 của Bộ Y tế về việc Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xử trí phản vệ. - Sốc do tim à Phác đồ điều trị nhồi máu cơ tim, điều trị rối loạn nhịp tim, giải chèn ép tim - Sốc giảm thể tích tuần hoàn à Bù dịch, Giải quyết nguyên nhân. - Sốc nhiễm khuẩn à Kháng sinh + Xem xét Corticoid + Giải quyết nguyên nhân. - Sốc do ngộ độc à Kháng độc, thải độc (thuốc, lọc máu) - Sốc chấn thương à Bất động chi gãy, giảm đau, xử lý các tổn thương. 2. Các biện pháp cần thiết: 1. Nằm đầu thấp, chân cao. 2. Thở Oxy mũi 6-10 lít/phút. 3. Đặt kim nilon tĩnh mạch ngoại biên để giữ đường truyền. 4. Truyền dịch dựa vào huyết áp, nước tiểu, tỉnh mạch cổ. 5. Sonde bàng quang theo dõi thể tích nước tiểu. 6. Nâng huyết áp: Dịch, Solu-medron, Epinephrine (Adrenalin), 7. Thở máy không xâm nhập hoặc bóp bóng hô hấp nhân tạo hỗ trợ nếu có rối loạn hô hấp, choáng kéo dài. 8. Kháng sinh đường tiêm, truyền (trong sốc nhiễm khuẩn, chống bội nhiễm). 9. Chống đông nếu có Đông máu rải rác nội mạch. 10. Chuyển Quảng Ngãi khi tiên lượng nặng và đã nâng huyết áp lên mức cho phép. Tài liệu tham khảo: 1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (Chủ biên bản dịch tiếng việt). Hồi sức cấp cứu, tiếp cận theo các phác đồ. Hà Nội: NXB khoa học kỹ thuật; 2012. 2. Bộ y tế. Thông tư số 51/2017/TT-BYT ngày 29/12/2017 của Bộ Y tế về việc Hướng dẫn phòng, chẩn đoán và xữ trí sốc phản vệ. 3. Vũ Văn Đính và CS. Hồi sức cấp cứu toàn tập. Hà Nội: NXB y học; 2003. 4. Vũ Văn Đính. Cẩm nang cấp cứu. Hà Nội: NXB y học; 2004. 5. Ebook Y học – Y khoa ; 2000 Phát đồ Điều trị bệnh của 20 Bệnh viện hạng I Việt Nam. Phát đồ điều trị nội khoa, Bệnh viện : Nguyễn Tri Phương. 4. PHÁC ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SỐC TIM I. ĐẠI CƯƠNG - Sốc tim là một tình trạng tưới máu mô không thích hợp các cơ quan đích trên lâm sàng do tim mất khả năng bơm máu đầy đủ - Sốc tim điển hình: được đặc trưng bởi tình trạng tụt huyết áp kéo dài (trên 1 giờ) (huyết áp tâm thu < 90 mm Hg) do giảm cung lượng tim . Tương ứng, trên lâm sàng bệnh nhân sẽ có các triệu chứng giảm tưới máu hệ thống như: chi lạnh và nổi bông, rối loạn tri giác, và/ hoặc thiểu niệu. Tuy nhiên các dấu hiệu này không phải lúc nào cũng có. - Sốc tim không tụt huyết áp (nonhypotensive cardiogenic shock): là một phân nhóm của sốc tim, trong đó bệnh nhân sốc tim có đầy đủ các triệu chứng giảm tưới máu ngoại biên do suy thất trái nặng nhưng huyết áp tâm trương vẫn còn duy trì trên 90 mm Hg (không dùng thuốc vận mạch). Thường xảy ra trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành trước rộng và có tỉ lệ tử vong tại bệnh viện cao. Do đó, có thể chẩn đoán sốc tim trên những bệnh nhân giảm tưới máu hệ thống và huyết áp > 90 mm Hg trong một số tình huống sau: (1) cần phải dùng thuốc và/hoặc các dụng cụ hỗ trợ tuần hoàn để duy trì huyết động bình thường, (2) giảm tưới máu hệ thống do giảm cung lượng tim và huyết áp phải được duy trì bằng thuốc co mạch - Tình trạng giảm tưới máu mô sẽ dẫn đến giảm cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho các mô, đặc biệt là các cơ quan sinh tồn. Nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến tổn thương đa cơ quan và tử vong. • Mặc dù gần đây có rất nhiều tiến bộ trong điều trị, nhưng sốc tim do suy bơm vẫn có tỉ lệ tử vong rất cao. Tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày lên tới 40 - 60 % 2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ và thúc đẩy dẫn đến sốc tim: a. Nguyên nhân: Do rất nhiều nguyên nhân (Xem bảng 1). Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là nguyên nhân thường gặp nhất. Các nguyên nhân khác ít gặp hơn: bệnh cơ tim, viêm cơ tim cấp, bệnh van tim nặng... b. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng → sốc tim ở bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp: i. Bệnh nhân lớn tuổi, > 65 tuổi ii. Nữ iii. Tiền căn: bệnh động mạch vành mãn (cơn đau thắt ngực ổn định.), đột quỵ iv. Bệnh mạch máu ngoại biên v. Đái tháo đường hoặc rối loạn đường huyết lúc đói vi. Suy thận vii. Nhịp tim nhanh (> 110 l/p), Huyết áp < 120 mm Hg viii. ECG có kích thước vùng nhồi máu cơ tim rộng, QRS dãn rộng, sóng Q do NMCT cũ c. Các yếu tố góp phân thúc đây vào sốc tim: i. Sốc do xuất huyết kèm theo (do các thuốc tiêu sợi huyết và/ hoặc thuốc chống đông) ii. Sốc nhiễm khuẩn trên bệnh nhân có đặt catheter iii. Giảm thể tích tuần hoàn do sử dụng lợi tiểu quá mức iv. Bệnh van tim nặng từ trước: hẹp van động mạch chủ nặng. Bệnh nhân có thể rơi vào sốc tim chỉ với 1 NMCT nhỏ d. Các yếu tố nguy cơ do thây thuốc (iatrogenic shock) i. Gây quá tải dịch do truyền dịch quá mức trong NMCT thất phải: khi truyền dịch quá mức sẽ gây tăng áp lực thất phải nhiều hơn → đẩy vách liên thất về thất trái → gây rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái → khởi phát sốc. Nên giữ áp lực nhĩ phải trong khoảng từ 10 - 15 mmHg khi có NMCT thất phải ii. Sử dụng lợi tiểu quá mức trong phù phổi cấp do hội chứng mạch vành cấp → làm giảm thể tích nội mạch → sốc iii. Sử dụng thuốc ức chế Bêta trong trường hợp bệnh nhân có nhịp tim nhanh và huyết áp còn bù (với stroke volume thấp tiềm ẩn). Ở những bệnh nhân có nguy cơ sốc tim cao, dùng các thuốc ức chế Bêta sớm có thể là một yếu tố nguy cơ gây sốc. Đặc biệt trên những bệnh nhân lớn tuổi (>70t), nữ, huyết áp thấp 110 l/p, tiền căn tăng huyết áp và ECG nguy cơ cao. iv. Sử dụng các thuốc ức chế men chuyển và nitrate không đúng mức gây giảm kháng lực mạch hệ thống → tụt huyết áp → sốc Bảng 1: Các nguyên nhân gây sốc tim 1. Nhồi máu cơ tim cấp • Suy bơm thất trái: i. Nhồi máu diện rộng ii. Nhồi máu nhỏ kèm với suy chức năng thất trái từ trước • Biến chứng cơ học: i. Vỡ thành tự do/ chèn ép tim cấp ii. Vỡ /hoặc suy chức năng cơ nhú iii. Nhồi máu thất phải iv. Thủng vách liên thất v. Bóc tách động mạch chủ 2. Bệnh cơ tim nặng/ suy tim xung huyết • Bệnh cơ tim dãn nở • Bệnh cơ tim do stress (Tako-tsubo cardiomyopathy) 3. Viêm cơ tim cấp: nhiễm trùng, nhiễm độc ( thuốc, độc chất), phản ứng thải ghép 4. Chấn thương tim (myocardial contusion) 5. Quá liều thuốc ức chế calcium và ức chế Bêta 6. Hở van tim cấp tính và nặng • Hở van 2 lá cấp (đứt dây chằng...) • Hở van động mạch chủ cấp 7. Tắc nghẽn đường ra thất trái • Bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn • Hẹp van động mạch chủ 8. Tắc nghẽn đổ đầy thất trái • Tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép tim • Hẹp van 2 lá • U nhầy nhĩ trái 3. Đánh giá bệnh nhân: 3.1. Triệu chứng lâm sàng: a. Các dấu hiệu của giảm cung lượng tim: nhịp tim nhanh, chi lạnh và nổi bông, da xanh tím, mạch nhanh nhẹ và có thể không đều (do loạn nhịp), rối loạn tri giác, thiểu niệu b. Tụt huyết áp c. Tĩnh mạch cổ nổi, ran ở phổi d. Phù ngoại biên e. Tiếng tim mờ, có thể nghe tiếng T3, T4 f. Âm thổi tâm thu ở tim do hở hai lá cấp hay thủng vách liên thất g. Rung miu cạnh ức do thủng vách liên thất 3.2. Cận lâm sàng - Thủ thuật: - Thường quy: tổng phân tích tế bào máu, - Sinh hóa máu: creatinin, men gan, bilirubin, bilan lipid máu, đường huyết... - ECG, X quang tim phổi, 4. Chẩn đoán: a. Chẩn đoán xác định: dựa vào bệnh sử, tiền căn, lâm sàng và cận lâm sàng. b. Chẩn đoán phân biệt Lưu đồ 3: chẩn đoán xác định và phân biệt các thể sốc: Dấu hiệu theo dõi Sốc tim Sốc giảm thể tích Sốc nhiễm trùng Áp lực mạch ↓ ↓ ↑ Huyết áp tâm trương ↓ ↓ ↓↓↓ Chi Lạnh Lạnh Ấm Hồi lưu tuần hoàn móng (nailbed blood return) Chậm Chậm Nhanh Áp lực tĩnh mạch cảnh ↑ ↓ ↓ Ran ở phổi +++ - - Tiếng tim T3, T4 +++ - - X quang tim phổi Bóng tim to, phù phổi Bình thường, có thể nhỏ Bình thường, trừ khi có viêm phổi Ô nhiễm trùng - - +++ c. Chẩn đoán nguyên nhân: xem phần nguyên nhân sốc tim d. Chẩn đoán yếu tố thúc đẩy: xem phần các yếu tố nguy cơ và thúc đẩy dẫn đến sốc tim 5. Điều trị: 5.1. Điều trị ban đầu: * Nguyên tắc: - Ổn định ngay huyết động để cắt đứt vòng xoắn bệnh lý giảm tưới máu mô và tổn thương cơ quan đích - Xác định sớm nguyên nhân sốc tim để có hướng điều trị thích hợp • Oxygen: Cung cấp oxy để đảm bảo và duy trì oxy hóa mô thích hợp (SaO2 từ 95 - 98%) • Đặt đường truyền tĩnh mạch bằng kim Nilon • Đo và theo dõi ECG liên tục • Hỗ trợ huyết động: Test chuyền dịch để nâng huyết áp nếu không có các dấu hiệu phù phổi. Nếu không nâng được huyết áp sau test dịch, xem xét sử dụng thuốc vận mạch • Thuốc vận mạch: Noradrenalin, dopamine • Xem xét các thuốc: chống ngưng tập tiểu cầu, giảm đau, an thần, chống loạn nhịp • Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa • Theo dõi sát các dấu hiệu sinh tồn, tri giác, độ bão hòa oxy máu • Hội chẩn chuyển tuyến trên Bảng 3: Các thuốc vận mạch sử dụng trong sốc tim Thuốc Liều dùng Ghi chú Noradrenalin 1- 40μg/phút Thuốc vận mạch, có tác dụng co mạch thuần túy Dopamine 5 - 20 pg/kg/phút Có tác dụng co mạch và inotrop nhưng tăng nguy cơ gây loạn nhịp tim và tử vong hơn so với Noradrenaline Nếu tụt huyết áp kháng trị, có thể kết hợp cả 2 thuốc Dobutamine 2,5 - 10 μg/kg/phút Chỉ định ở những bệnh nhân huyết áp còn ổn định tương đối (> 90 mmHg) nhưng giảm cung lượng tim và giảm tưới máu ngoại biên Chống chỉ định : tụt huyết áp Tài liệu tham khảo: 1. Ebook Y học – Y khoa ; 2000 Phát đồ Điều trị bệnh của 20 Bệnh viện hạng I Việt Nam. 2. Phác đồ điều trị nội khoa bệnh viện 115, 2008 5. PHÁC ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM I. Định nghĩa Nhồi máu cơ tim là hoại tử 1 vùng (> 2cm2) cơ tim do tắc một nhánh động mạch vành. Hay bị nhất là động mạch vành trái (nhánh liên thất trước 40% và nhánh mũ trái 25%). Động mạch vành phải chỉ có 35%. II. Nguyên nhân Thường gặp nhất là do cục huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa, nếu mảng xơ vữa bị bong ra một phần sẽ càng dễ tạo thành cục huyết khối hơn. Hiếm hơn là do co thắt động mạch vành hoặc nghẽn mạch (Embolie). III. Chẩn đoán 1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào 3 nhóm triệu chứng: - Cơn đau ngực. - Biến đổi men tim. - Biến đổi EGC. - Chụp mạch vành ( tiêu chuẩn vàng) Sự hiện diện 2 trong 3 nhóm triệu chứng đủ để chẩn đoán (+) nhồi máu cơ tim cấp 1.1. Lâm sàng - Đau ngực: đau thường sau xương ức dữ dội, liên tục, có thể lan đến, cằm vai trái, mặt trong cánh tay trái và ngón 4, 5, có thể lan xuống thượng vị, không giảm đau với nghỉ ngơi và dùng Nitrate. Tuy nhiên nhồi máu cơ tim cấp cũng có thể đau từng cơn, đau ngực trái hay đau thượng vị, đau nhẹ hoặc thậm chí không đau nhất là bệnh nhân hậu phẫu, đái tháo đường, người già, hoặc cao huyết áp.... - Suy tim cấp. - Choáng tim. 1.2. Men tim (Biomarkers) Biomarkers Bắt đầu tăng đạt nồng độ đỉnh trở về bình thường MB - CK 3 - 12h 24h 48 - 72h Troponin I 3 - 12h 24h 5 - 10 ngày Troponin T 3 - 12h 12 - 24h 5 - 14 ngày Myoglobin 1 - 4h 6 - 7h 24h LDH 12h 48h 1 - 2 tuần 1.3. ECG - Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện # 85% nhồi máu cơ tim cấp - Nhồi máu cơ tim cấp diễn tiến rất động nên phải ghi ECG nhiều lần. a. Sóng Q: Điển hình: rộng > 0,04s và sâu, biên độ > 1/4  R. Nhồi máu cơ tim không sóng Q ít gặp hơn và thường ở vị trí dưới nội tâm mạc. b. Thay đổi ST – T: ST chênh lên và phần lồi hướng lên trên, sóng T đi liền với đoạn ST tạo thành vòm PARDEE. 2. Chẩn đoán phân biệt: Có nhiều bệnh lý đau ngực khác cũng thay đổi ST- T: - Viêm cơ tim: ST chênh lên, lõm, sóng Q. - Viêm màng ngoài tim: ST chênh lên, T (-). - Bóc tách động mạch chủ: ST chênh lên hoặc xuống hoặc thay đổi không đặc hiệu. - Tràn khí màng phổi: rS từ V1 -V4, thay đổi ST, T không đặc hiệu. - Thuyên tắc động mạch phổi: ST chênh xuống, S1 Q3. 3. Vị trí nhồi máu: - Sau dưới: D2, D3, aVF. - Trước vách: V1, V2, V3 (V4).. - Trước mỏm: V4 (V3, V5). - Trước bên: V5, V6, aVL, D1. - Trước rộng: V1 => V6, aVL, D1. - Vách sâu: V1, V2, V3 (V4), D2, D3, aVF. - Thất phải: V1, V3R, V4R, aVF, D3. 4. Giai đoạn: Tối cấp -> Cấp -> Bán cấp -> Mạn hoặc Cũ (Di chứng) IV. Điều trị 1. Mục tiêu - Giảm đau. - Tái tưới máu. - Giảm kích thước vùng hoại tử. - Xử trí các biến chứng: choáng, suy tim, loạn nhịp tim,... - Dự phòng nhồi máu cơ tim tái phát. 2. Giảm đau - Morphin sulfate: Liều lượng 2,5 - 5 mg tiêm tĩnh mạch chậm có thể lặp lại sau 10 phút cho đến khi đau được kiểm soát, nhưng không được vượt quá 30mg/ ngày. Chống chỉ định: Tụt huyết áp, tri giác xấu, suy hô hấp, thận trọng ở người trên 70 tuổi... 3. Thở Oxy 4 - 6L / phút qua sonde mũi. Nếu có suy tim thở oxy liều cao 8- 10 L/ phút hoặc qua mask 80- 100% oxy. 4. Tái tưới máu, giảm kích thích vùng hoại tử - Chống kết tập tiểu cầu: Aspirin: khởi đầu 162 - 325 mg ( 2 - 4 viên 81mg) sau đó 75 - 160 mg (1-2 viên 81mg)/ngày Clopidogrel (Plavix) liều tải 300 mg ( 4 viên 75mg) sau đó 75 mg/ngày. - Nitrate: Tác dụng giảm đau và giảm kích thước vùng nhồi máu. Khởi đầu nên dùng loại tác dụng nhanh như Risordan 5mg hoặc Nitroglycerin 0,4 - 0,6mg ngậm dưới lưỡi... sau đó chuyển sang loại tác dụng dài. Thận trọng trong trường hợp tụt huyết áp: cần phải nâng huyết áp bằng vận mạch trước dùng Nitrat - Ức chế Beta: Ức chế Beta làm giảm tiêu thụ oxy nhờ giảm nhịp tim và giảm sức co bóp cơ tim nên có tác dụng giảm kích thước vùng hoại tử. Chống chỉ định: nhịp tim chậm < 55 nhịp/ phút, huyết áp tâm thu < 95 mmHg, block nhĩ thất, suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn. Liều lượng: Metoprolol tĩnh mạch 5mg x 3 lần cách nhau 5- 10 phút sau đó dùng 50 - 100mg/12 h. Propranolol 1mg tĩnh mạch /10 phút x 3 lần sau đó dùng đường uống 20 - 40mg mỗi 8h. - Ức chế men chuyển: Ức chế men chuyển cải thiện dự hậu sau nhồi máu cơ tim cấp. Bắt đầu điều trị ức chế men chuyển trong vòng 24 - 48 giờ sau nhồi máu cơ tim cấp ở những bệnh nhân có nhồi máu cơ tim trước đó, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim thành trước trên ECG, tần số tim nhanh và biểu hiện suy tim trái trên X quang - Ức chế calci Dành cho bệnh nhân đau ngực sau nhồi máu cơ tim và bị chống chỉ định ức chế Beta. Liều lượng: Phải bắt đầu với liều thấp. - Điều trị tăng huyết áp Tăng huyết áp cần được điều trị nhanh chóng, các biện pháp được chọn lựa như sau: Nghỉ tại giường, giảm đau, an thần. Ức chế Beta nếu không có chống chỉ định. Ức chế men chuyển. Ức chế Calci khi các bước trên không hiệu quả. Truyền tĩnh mạch Nitroprusside hoặc Nitroglycerine nếu các bước trên thất bại. 5. Điều trị biến chứng Có 2 loại biến chứng gây tử vong nhiều nhất là loạn nhịp và cơ học (suy tim) - Loạn nhịp: Chủ yếu là rung thất, nguyên nhân chết chính trong những giờ đầu tiên và cả sau đó nữa dưới dạng đột tử. Chính nhờ phát hiện sớm và giải quyết rung thất mà các đơn vị săn sóc mạch vành đã hạ được tỉ lệ tử vong trong bệnh viện từ 30% xuống còn 10-20%. - Ngoại tâm thu thất: Chỉ điều trị khi ngoại tâm thu thất > 5 nhịp/ phút, R/ T, từng chuỗi, đa dạng. Có thể dùng lidocain tiêm tĩnh mạch 1mg / kg có thể lặp lại 3 lần sau đó truyền tĩnh mạch 2 - 4 mg/ phút. Nếu lidocain  không hiệu quả thì dùng procainnamide liều tải 500 - 1000 mg tĩnh mạch < 50mg/ phút, sau đó duy trì 2 - 5 mg/ phút. Hoặc có thể dùng amiodarone nhưng thận trọng khi dùng chung với ức chế beta dễ làm block nhĩ thất. - Nhịp nhanh thất: Tiêm tĩnh mạch lidocain 50-100mg, 1-2 lần không hiệu quả nên đánh sốc điện. - Rung thất: Sốc điện và thuốc xem bài điều trị rung thất. - Nhanh xoang: Cần tìm và điều trị nguyên nhân như sốt, đau ngực, suy tim...Nếu vô căn, do cường giao cảm nên dùng ức chế beta. - Chậm xoang: Khi có triệu chứng nên dùng Atropin không nên dùng Isoproterenol. Nếu kéo dài nên đặt máy tạo nhịp. - Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất: Dùng kích thích phế phế vị nếu không đáp ứng dùng Adenosin, verapamil, betabloquant hoặc digoxin trong đó Adenosin được chọn lựa đầu tiên. Nếu rối loạn huyết động nặng nên sốc điện. - Rung nhĩ: Nếu đáp ứng thấy nhanh có rối loạn huyết động nặng nên chuyển nhịp bằng sốc điện, nếu huyết động ổn có thể chọn lựa nhiều thuốc: Diltiazem tĩnh mạch, verapamil, betabloquant, hoặc digoxin để khống chế nhịp thất. - Block nhĩ thất hoàn toàn: Cần đặt máy tạo nhịp. - Suy tim: Điều trị cũng giống như suy tim khác gồm lợi tiểu, nitrate, ức chế men chuyển, digoxin và dobutamin, tuy nhiên digoxin hiệu quả không rõ rệt như trong các suy tim khác vì không làm tăng được sức co bóp cơ tim bao nhiêu. - Sốc tim: Là nguyên nhân gây tử vong cao khoảng 85 - 90% do nhồi máu cơ tim lớn quá (# 40% khối cơ thất trái) gây suy tim trái. Điều trị như các trường hợp sốc tim khác. Thở oxy, nâng huyết áp bằng dobutamin, dopamin, bù dịch nếu thể tích máu giảm. 6. Các thuốc khác - An thần và chống táo bón. - Vận động Ngày 1: Nằm yên tại giường. Ngày 2: Vẫn nằm yên tại giường nhưng cử động tay chân nhẹ nhàng Ngày 3: Có thể ngồi dậy Ngày 4: Có thể đi bộ ít bước cạnh giường nhưng không được gắng sức. Sau 1 tuần có thể sinh hoạt bình thường nhưng không được gắng sức, lái xe. Bệnh nhân có thể lao động trở lại bình thường khi đạt được test gắng sức tối đa (> 2 tháng mới được làm test gắng sức). V. Tiên lượng Phụ thuộc nhiều yếu tố: - Vị trí: nhồi máu cơ tim thất trái tỉ lệ tử vong cao hơn nhồi máu cơ tim thất phải - Vùng nhồi máu càng rộng tỉ lệ tử vong càng cao. - Giai đoạn: Tỉ lệ tử vong giảm dần theo số ngày bệnh VI. Biến chứng:            Suy tim: có thể dựa theo bảng KILLIP. I:   Không có sung huyết phổi và shock, tỉ lệ tử vong < 5%. II : Sung huyết phổi nhẹ, có thể có gallop T3. III: Phù phổi do suy tim trái cấp hoặc hở van 2 lá cấp tỉ lệ tử vong  # 35-45%. IV: Shock tim, tỉ lệ tử vong # 80%. Rối loạn nhịp tim. Các biến chứng khác. VII. Dự phòng Điều trị các yếu tố nguy cơ và tập thể dục đều đặn tốt nhất là đi bộ. Thuốc: Dùng Aspirin lâu dài (dùng Clopidogrel nếu bệnh nhân có chống chỉ định với Aspirn). Ức chế Beta: giảm tỉ lệ nhồi máu cơ tim tái phát và tỉ lệ tử vong. Ức chế men chuyển: giảm tỉ lệ tử vong sau nhồi máu và cải thiện chức năng tim trái Điều chỉnh rối loạn lipid máu, đường huyết, tăng huyết áp. Tài liệu tham khảo: 1. Bộ y tế. Bệnh viện Bạch Mai. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa. Hà Nội: NXB y học; 2012. 2. Vũ Văn Đính và CS. Hồi sức cấp cứu toàn tập. Hà Nội: NXB y học; 2003. 3. Vũ Văn Đính. Cẩm nang cấp cứu. Hà Nội: NXB y học; 2004. 4. Trương Quang Diêu. Phát đồ xử trí cấp cứu một số bệnh thường gặp của Bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Ngãi. 5. Ebook Y Học-Y Khoa 2000 Phác Đồ Điều Trị Bệnh Của 20 Bệnh Viện Hạng 1 6. PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP I. ĐỊNH NGHĨA: Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp với các triệu chứng của sung huyết phổi và hệ thống có hoặc không có giảm cung lượng tim. Suy tim cấp là sự khởi phát đột ngột các dấu hiệu và triệu chứng của suy tim, đòi hỏi phải can thiệp cấp cứu hoặc khẩn cấp. Các triệu chứng có thể mới khởi phát lần đầu hoặc tái phát. II. BỆNH SINH: 4 cơ chế bệnh sinh chính 1. Quá tải thể tích (tăng tiền tải) - Tăng nhập muối và nước - Tuân thủ điều trị kém - Suy thận - Hở van cấp tính - Sốt - Cường giáp 2. Quá tải áp lực (tăng hậu tải) - Tăng huyết áp không kiểm soát hoặc cơn tăng huyết áp - Thuyên tắc phổi 3. Mất cơ tim (co bóp cơ tim giảm) - Nhồi máu cơ tim cấp - Ngộ độc thuốc 4. Rối loạn chức năng tâm trương/giảm đổ đầy: - Nhịp nhanh - Bệnh màng ngoài tim Bảng 1. Nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp: Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy suy tim cấp Tim mạch - Hội chứng mạch vành cấp - Nhịp nhanh (vd: rung nhĩ) - Nhịp chậm (vd: bloc nhĩ thất độ III) - Huyết áp không kiểm soát hoặc cơn tăng huyết áp - Viêm cơ tim - Thuyên tắc phổi cấp - Hở van tim cấp tính (vd: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim) - Bóc tách động mạch chủ - Chèn ép tim Không do tim mạch - Nhiễm khuẩn và trạng thái sốt - Đợt cấp của COPD hoặc của hen - Suy thận - Thiếu máu - Cường giáp - Nhược giáp - Stress vận động quá mức - Stress tâm lý - Thai kỳ và chuyển dạ (bệnh cơ tim chu sinh) Do bệnh nhân hoặc do thầy thuốc - Không tuân thủ điều trị thuốc - Lượng muối và nước nhập tăng - Phẫu thuật - Thuốc (kháng viêm không steroid, thiazolidinedione, inotrope âm) - Lạm dụng rượu III. PHÂN LOẠI: Có nhiều cách phân loại tuỳ theo tiêu chuẩn lâm sàng Bảng 2. Phân loại suy tim cấp Phân loại suy tim cấp Bệnh sử của suy tim ¨Đợt mất bù cấp của suy tim mạn ¨Suy tim cấp mới xuất hiện Huyết áp lúc nhập viện ¨Suy tim cấp huyết áp cao (HATT > 140 mmHg) ¨Suy tim cấp huyết áp bình thường (HATT từ 85/90 – 140 mmHg) ¨Suy tim cấp huyết áp thấp (HATT < 85/90 mmHg) Phân suất tống máu (PSTM) thất trái ¨Suy tim cấp có PSTM thất trái giảm ¨Suy tim cấp có PSTM thất trái bảo tồn Sung huyết và tưới máu ngoại biên ¨ Ấm và khô (tưới máu tốt, không sung huyết) ¨ Ấm và ẩm (tưới máu tốt nhưng có sung huyết) ¨ Lạnh và khô (giảm tưới máu, không sung huyết) ¨ Lạnh và ẩm (giảm tưới máu và có sung huyết) Bệnh cảnh lâm sàng lúc nhập viện ¨Suy tim mất bù ¨Phù phổi cấp ¨Sốc tim ¨Suy tim huyết áp cao ¨Suy tim phải IV. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG: 1. Lâm sàng: Tuổi Tần số tim Huyết áp tâm thu Độ bão hoà oxy máu Khoảng cách đi bộ 6 phút Nhu cầu cần vận mạch Thay đổi điện tim do thiếu máu cục bộ 2. Bệnh sử: Tái nhập viện Suy thận COPD Thiếu máu Tai biến mạch máu não Bệnh mạch máu ngoại biên 3. Cận lâm sàng: Phân tích tế bào máu Peptide lợi natri niệu (BNP, NT-proBNP) Troponin Urê máu, Creatinin máu, Glucose, Cholesterol, Triglycerid, HDL Chức năng gan (SGOT, SGPT) Phân suất tống máu thất trái ( Siêu âm Tim) Thể hạn chế (trên siêu âm Doppler) ECG, Xquang tim phổ V. XỬ TRÍ BAN ĐẦU: 1. Mục tiêu: Mục tiêu tức thì: - Giảm triệu chứng và tối ưu tình trạng dịch - Khôi phục chức năng hô hấp, trao đổi khí và oxy toàn thân - Cải thiện huyết động và chức năng cơ quan đích - Xác định nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy (thiếu máu cục bộ cơ tim, loạn nhịp, nhiễm trùng, thiếu máu, do thầy thuốc) Mục tiêu tiếp theo: - Xác định bệnh nhân có cần các biện pháp điều trị tiếp theo không dùng thuốc ngắn hạn (thở máy không xâm lấn, siêu lọc máu, can thiệp mạch vành qua da, hỗ trợ tuần hoàn cơ học) và trung hạn (tái đồng bộ cơ tim, ghép tim) - Tối ưu hoá điều trị suy tim mạn tính (ức chế men chuyển, chẹn beta, kháng thụ thể mineralocorticoid) khi đã ổn định và trước khi ra viện 2. Bệnh nhân tưới máu ngoại biên tốt, sung huyết và không sốc (‘ẩm và ấm’): - Oxy Thở O2 để điều trị thiếu oxy do sung huyết phổi và/hoặc phù phổi. Thở O2 không nên thưc hiện thường qui nếu bệnh nhân không thiếu oxy, vì có thể gây co mạch và giảm cung lượng tim. - Thuốc nhóm á phiện Morphine: tiêm tĩnh mạch (2,5–10 mg IV bolus) có thể làm giảm nhanh triệu chứng, do có đặc điểm: Chống lo âu, dãn tĩnh mạch, làm giảm sung huyết và tiền tải Tác dụng phụ: Buồn nôn. Thuốc chống nôn có thể dùng kèm nhưng có thể gây tác dụng không mong muốn (co mạch) + Ức chế hô hấp. - Lợi tiểu Lợi tiểu là điều trị hàng đầu trong xử trí bệnh nhân sung huyết Lợi tiểu quai tiêm mạch: 2 lần đến 3 lần/ngày, trong một số trường hợp thì truyền tĩnh mạch liên tục Liều gấp 2 – 2,5 lần/ngày so với liều dùng tại nhà Theo dõi tình trạng thiếu điện giải (K và Mg) khi dùng lợi tiểu liều cao Furosemide. Uống bắt đầu tác dụng sau 20-30 phút, đỉnh 1-2 giờ và thời gian kéo dài tác dụng 6-8 giờ (khả dụng sinh học 50%) Tiêm mạch bắt đầu tác dụng sau 5 phút, đỉnh 30 phút và kéo dài trong 2 giờ (100% khả dụng sinh học) Bolus so với truyền tĩnh mạch liên tục không cho thấy tác dụng vượt trội Lợi tiểu thiazide có thể thêm nếu đáp ứng chưa tối ưu đối với lợi tiểu quai Có thể tăng hiệu quả giãn mạch của ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin II bất kể tình trạng thể tích dịch. - Giãn mạch (nitroglycerin, nitroprusside, nesiritide) Chỉ định khi còn triệu chứng mặc dù đã dùng lợi tiểu mạnh và các thuốc uống cơ bản Không sử dụng ở bệnh nhân tụt huyết áp có triệu chứng Nitroglycerin Tác dụng dãn tĩnh mạch, giảm tiền tải Dãn mạch vành Liều cao gây dãn mạch hệ thống Có hiện tượng lờn thuốc Chống chỉ định ở bệnh nhân dùng sildenafil Nitroprusside Chỉ định khi cần giảm mạnh hậu tải: Tăng huyết áp cấp cứu Hở van hai lá nặng Hở van động mạch chủ nặng Vỡ vách liên thất cấp tính Dãn mạch mạnh, dãn động mạch và tĩnh mạch tương đương Tích tục chất chuyển hoá cyanide và thiocynate có thể xảy ra nhưng hiếm và có thể gây tử vong; thuốc chỉ được dùng trong thời gian ngắn (24 – 48 giờ) Cẩn trọng đối với suy thận và suy gan Có thể gây nhịp nhanh phản xạ Co mạch rebound có thể xảy ra khi ngưng thuốc Nesiritide Dạng tái tổ hợp của BNP người Giảm áp lực động mạch phổi bít (PCWP), kháng lực mạch máu hệ thống, kháng lực động mạch phổi, tăng cung lượng tim ở liều cao Có ảnh hưởng trên lượng nước tiểu, với một só nghiên cứu cho thấy tăng nhưng các nghiên khác thì không thấy ảnh hưởng Thử nghiệm ASCEND-HF cho thấy không có sự khác biệt về tử vong hoặc tái nhập viện nhưng tụt huyết áp nhiều ở nhóm dùng nersiritide 3. Bệnh nhân sốc tim: Thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope): Xem xét ở bệnh nhân không đáp ứng hoặc không dung nạp với thuốc dãn mạch và lợi tiểu Không có bằng chứng về lợi ích của inotrope ở bệnh nhân không có triệu chứng của tưới máu kém Điều trị ngắn hạn các thuốc inotrope thường đi kèm với tử vong cao hơn có ý nghĩa so với nhóm dùng dãn mạch Chỉ định đối với bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc có bằng chứng giảm cung lượng tim và giảm tưới máu cơ quan đích Tụt huyết áp hệ thống Suy thận Sử dụng thường kèm với tử vong cao Thuốc đồng vận giao cảm: Dobutamine Catecholamin tổng hợp Đồng vận không chọn lọc thụ thể b1 và b2 Inotrope và chronotrope dương Giảm hậu tải Tăng tần số tim, thể tích nhát bóp và cung lượng tim. Dopamine Hoạt hoá tuỳ theo liều thụ thể D1, b1 và a1 Liều thấp (2 mcg/kb/ph), kích thích thụ thể D1 (mạch vành/thận/ruột) Liều trung bình (2-5 mcg/kg/ph) gắn với thụ thể b1 ở tim có tác dụng inotrop Liều cao (5-15 mcg/kg/ph) kích thích thụ thể a Epinephrine (adrenaline) Epinephrine là thuốc đồng vận giao cảm trực tiếp, tác dụng lên thụ thể adrenergic b1, b2, và a Là một thuốc inotrope, chonotrope và co mạch mạnh (xem bảng 5). Thông thường, thuốc không có vai trò trong xử trí suy tim cấp và không được dùng ngoài môi trường chăm sóc tích cực. Thuốc làm tăng nhu cầu oxy cơ tim và có thể gây loạn nhịp, do tăng AMP vòng và nồng độ ion Ca2+. Norepinephrine (noradrenaline) Norepinephrine là chất đồng vận thụ thể agrenergic a1 và a2 với tác dụng rất ít trên thụ thể b Nó là chất co mạch mạnh và thông thường không có vai trò trong xử trí suy tim cấp, bởi vì kháng lực ngoại biên thường tăng cao ở những bệnh nhân này (xem bảng 5) trừ trường hợp có kèm sốc nhiễm khuẩn. Thời gian bán hủy huyết tương 5–10 phút. Thuốc được chuyển hóa nhanh ở gan và mô và bài tiết qua thận. Thuốc ức chế phosphodiesterase Milrinone Ức chế phosphodiesterase III, ngăn sự thoái gián của adenosin monophosphate vòng (cAMP), tăng AMP vòng dẫn đến dãn mạch Giảm tiền tải và hậu tải của thất phải và thất trái Thuốc dãn mạch phổi mạnh Có thể gây tụt huyết á Không tác dụng trực tiếp qua thụ thể adrenergic vì vậy nên dùng ở bệnh nhân dùng mạn tính chẹn bêta Không cải thiện tử vong so với placebo Tăng tần suất rối loạn nhịp tăng Bênh nhân suy tim do nguyên nhân thiếu máu cục bộ được truyền milrinone có tử vong 60 ngày cao hơn so với bệnh nhân dùng placebo. Hỗ trợ tuần hoàn cơ học (xem chương Các biện pháp điều trị suy tim cấp khi dùng thuốc chưa hiệu quả).   Thuốc (Liều thông thường) Cơ chế tác dụng Dãn mạch ngoại biên Co mạch ngoại biên Ino trop Chlonotrop Dãn mạch phổi Gây loạn nhịp Nitroglycerin (5-10 µg/ph, tối đa 200/ph) Kích thích tạo GMP vòng thông qua hoạt hoá guanylyl cytase + – – – + – Nitroprusside (0,3 µg/kg/ph –  3 µg/kg/ph, tối đa 10 µg/kg/ph Tương tác với oxy-hemoglobine, tạo thành methemoglobin đưa đến phóng thích ion cyanide và NO (nitric oxide) ++ – – – + Nesiritide (0,01-0,03 µg/kg/ph) BNP tái tổ hợp, gắn với thụ thể guanylate cyclase, làm tăng GMP vòng + – – – + Milrinon 0,375-0,75 µg/kg/ph Ức chế phodphodiesterase III ++ – + – + + Dobutamine (2-20 µg/kg/ph, tối đa 40 µg/kg/ph) Kích thích thụ thể β1 và β2 + – + + – + Dopamine (2-20 µg/kg/ph, tối đa 50 µg/kg/ph) Hoát hoá phụ thuộc liều thụ thể D1, β1 và α1 – + + + – + Norepinephrine (0,01-3 µg/kg/ph) Đồng vận α 1 α 2 mạnh, đồng vận β1, β2 ít – + + + – + Epinephrine (0,01-0,1 µg/kg/ph) Kích thích thụ thể β1, β2 và α 1 – + + + – + Bảng 4. Khuyến cáo của ESC về điều trị sung huyết/phù phổi không kèm sốc Khuyến cáo Class Level Lợi tiểu quai TM làm cải thiện khó thở và giảm sung huyết. Triệu chứng, lượng nước tiểu và điện giải cần được theo dõi đều dặn trong quá trình dùng lợi tiểu TM I B Thở oxy lưu lượng cao khi SpO2 mao mạch < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg I C Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (heparin TLPT thấp) cho bệnh nhân chưa dùng kháng đông và không có chống chỉ định kháng đông I A Thở máy không xâm lấn (vd CPAP) nên được xem xét ở bệnh nhân khó thở do phù phổi, có nhịp thở > 20 lần/phút để làm giảm triệu chứng khó thở và cải thiện tăng thán khí và nhiễm toan. Thở máy không xâm lấn có thể làm tụt huyết áp và không chỉ định ở bệnh nhân HATT < 85 mm Hg (huyết áp được theo dõi thường xuyên ở bệnh nhân thở máy không xâm lấn) Iia B Thuốc nhóm á phiện TM (kèm với thuốc chống nôn) nên được xem xét, đặc biệt ở biệt ở nhân lo lắng, nằm không yên để làm giảm khó thở.  Tri giác và hô hấp cần theo dõi sát vì á phiện có thể ức chế hô hấp Iia C Nitrate truyền TM được xem xét ở bệnh nhân sung huyết/phù phổi có HATT >110 mmHg, không kèm hẹp van động mạch chủ hay van hai lá nặng, nhằm làm giảm ALĐMP bít và kháng lực ngoại biên Iia B Sodium nitroprusside truyền TM có thể xem xét ở bệnh nhân sung huyết/phù phổi và có HATT >110 mmHg, không kèm hẹp van động mạch chủ hay van hai lá nặng, nhằm làm giảm ALĐMP bít và kháng lực ngoại biên. Thận trọng ở bệnh nhân NMCT cấp. Sodium nitroprusside có thể làm giảm triệu chứng khó thở và sung huyết phổi. Theo dõi thường xuyên triệu chứng và huyết áp trong quá trình truyền TM nitroprusside Iib B Vì lý do an toàn (loạn nhịp nhĩ và thất, thiếu máu cơ tim, và tử vong), inotrope KHÔNG được chỉ định trừ khi bệnh nhân tụt huyết áp (HATT <85 mmHg), bị giảm tưới máu, hoặc bị sốc III C Ghi chú: TM: tĩnh mạch; ALĐMP: áp lực động mạch phổi; HATT: huyết áp tâm thu; NMCT: nhồi máu cơ tim. Bảng 5. Khuyến cáo điều trị sung huyết phổi kèm sốc. Khuyến cáo có dựa theo hướng dẫn điều trị suy tim của ESC  Khuyến cáo Class Level Chuyển nhịp bằng sốc điện được khuyến cáo nếu loạn nhịp nhĩ hoặc thất gây rối loạn huyết động, để hồi phục nhịp xoang và cải thiện tình trạng lâm sàng của bệnh nhân I C Truyền TM inotrope (vd dobutamin) nên được xem xét ở bệnh nhân huyết áp thấp (HATT <85 mmHg) và/hoặc có biểu hiện giảm tưới máu. Điện tim cần theo dõi liên tục vì thuốc vận mạch có thể gây thiếu máu cơ tim và loạn nhịp Iia C Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn (biện pháp điều trị bắt cầu để chờ hồi phục) nên được xem xét ở bệnh nhân vẫn còn biểu hiện giảm tưới máu nặng dưới inotrope và do nguyên nhân có thể phục hồi (vd viêm cơ tim do siêu vi) hoặc do nguyên nhân có thể sữa chữa bằng phẫu thuật (vd thủng vách liên thất cấp tính sau NMCT) Iia C Thuốc vận mạch (vd dopamin hoặc norepinephrine) có thể xem xét ở bệnh nhân sốc tim, mặc dù đã điều trị bằng inotrope, để nâng huyết áp và tưới máu các cơ quan sinh tồn. Điện tim cần được theo dõi vì thuốc này có thể gay loạn nhịp và/hoặc thiếu máu cơ tim. Đo huyết áp qua catheter trong lòng động mạch nên được xem xét. Iib C Hỗ trợ tuần hoàn cơ  học ngắn hạn có thể xem xét (như là bước bắc cầu khi chờ quyết định) ở bệnh nhân diễn tiến xấu nhanh trước khi có đánh giá đầy đủ về lâm sàng và chẩn đoán Iib C Ghi chú: TM: tĩnh mạch; HATT: huyết áp tâm thu; NMCT: nhồi máu cơ tim. Tài liệu tham khảo: 1. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol. 2006;47(1):76–84. 2. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, Greenberg BH, O’Connor CM, She L, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA. 2006;296(18):2217–26. 3. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics–2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1):e2–220 4. Adams Jr KF, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the fi rst 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J. 2005;149(2):209–16. 5. Jencks SF, Williams MV, Coleman EA. Rehospitalizations among patients in the Medicare fee-for-service program. N Engl J Med. 2009;360(14):1418–28. 6. Fonarow GC, Stough WG, Abraham WT, Albert NM, Gheorghiade M, Greenberg BH, et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry. J Am Coll Cardiol. 2007;50(8):768–77. 6. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J. 2006;27(22):2725–36. 7. Dimitrios Farmakis, John Parissis, and Gerasimos Filippatos. Acute heart failure: epidemiology, classification, and pathophysiology. In: Marco Tubaro, Pacal Vranckx. The ESC Textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care, 2nd Edition, 2015: 459-469. 8. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Red fi eld MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011;364(9):797–805. 9. Publication Committee for the VMAC Investigators (Vasodilatation in the Management of Acute CHF). Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002; 287(12):1531–40. 10. O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, Armstrong PW, Dickstein K, Hasselblad V, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011; 365(1):32–43. 11. Cuffe MS, Califf RM, Adams Jr KF, Benza R, Bourge R, Colucci WS, et al. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(12):1541–7. 12. Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, Costanzo MR, Berkowitz RL, LeJemtel TH, et al. In-hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol. 2005;46(1):57–64. 13. Jonathan R Dalzell, Colette E Jackson Acute heart failure: early pharmacological therapy. In: Marco Tubaro, Pacal Vranckx. The ESC Textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care, 2nd Edition, 2015: 474-479 14. Kimberly A. Parks and James L. Januzzi, JR. Diagnosis and Management of Acute 15. Heart Failure. In: Gaggin, Hanna K., James L. Januzzi, Jr.MGH Cardiology Board Review, 2014: 238-254 7. PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ HEN TIM Cơn hen tim là một trạng thái đặc trưng bằng những cơn khó thở kịch phát. Những cơn khó thở này là do tăng áp lực tuần hoàn phổi hoặc thường là do suy tim trái. I. LÂM SÀNG : 1. Cơn khó thở kịch phát: là thể điển hình nhất, cũng hay gặp nhất. 1.1. Nguyên nhân: thường do suy tim trái  tăng huyết áp, hở hoặc hẹp van động mạch chủ, bệnh nhồi máu cơ tim hoặc do hẹp van hai lá. 1.2. Điều kiện xuất hiện cơn: thường về ban đêm tư thế nằm tạo điều kiện tăng tuần hoàn tỉnh mạch trở về tim, tăng xung huyết phổi. 1.3.Triệu chứng: bệnh nhân đang ngủ phải bật tỉnh dậy vì khó thở. Thở ra chậm, khó nhọc... Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy, ran ẩm nhỏ hạt. Nghe tim: nhịp nhanh, tiếng tim trầm, có khi có nhịp ngựa phi, huyết áp tâm thu giảm. Hết cơn thường có ho khạc đàm dãi, có khi dây ít máu. Trong cơn khó thở da tím tái, lạnh, vả mồ hôi. 1.4. X Quang: Trong thể điển hình hai phế trường sáng. Bóng các mạch máu ở rốn phổi đậm hơn lên Tùy theo bệnh tim có thể gặp những vùng đậm làm mờ ranh giới tim phản ánh tình trạng phù ở phổi. 1.5. Tiến triển: Trong tiền sử bệnh nhân đã có những cơn khó thở như vậy nhưng nhẹ hơn. Trong đa số trường hợp những cơn hen tim chỉ biểu hiện bằng cơn khó thở đơn độc về đêm. ban ngày không có rối loạn hô hấp nào khác, khi suy tim nặng hơn, khó thở sẽ liên tục. 2.Khó thở khi gắng sức : - Gặp ở giai đoạn đầu của suy tim trái. Cũng hay gặp trong hẹp van hai lá. - Biểu hiện bằng những cơn khó thở kịch phát rất ngắn, cần nhẹ đi lại. Khi leo thang gác, có khi lúc chuẩn bị đi ngủ. - Khi chưa biết có bệnh tim cần phải làm thêm điện tim, nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim (nếu cần thiết để chẩn đoán). 3. Cơn khó thở kiểu hen trên cơ sở khó thở liên tục : Hay gặp nhất ở bệnh nhân bị hẹp van hai lá đã lâu ngày. 3.1. Lâm sàng: cơn khó thở như hen, xảy ra trên cơ sở một tình trạng khó thở liên tục, hay gặp bội nhiễm phổi, ho ra máu. Nghe tim: tiếng thổi tâm thu ở liên sườn II và III trái. Tiếng thứ hai vang mạnh ở ổ động mạch phổi, biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp động mạch phổi. 3.2. X Quang: Thân động mạch phổi giãn nở, hình ảnh nốt hoặc kê ở nhu mô phổi. 3.3. Thăm dò huyết động: tăng áp động mạch phổi. Độ chênh lệch áp lực giữa động mạch phổi vào mao mạch phổi rất cao, chứng tỏ đã có hìnhthành hàng rào thứ hai những nhánh cuối của hệ động mạch phổi. 3.4. Thăm dò thông khí: liều lượng thở ra chậm, thông khí tối đa giảm, tỷ lệ thể tích dư so với dung tích hoàn thể tăng. Nghiệm pháp với acetylcholin dương tính. II.ĐIỀU TRỊ. 1. Cho bệnh nhân nằm đầu cao. 2. Thở Oxy. 3. Dùng trợ tim: - Isolamide 4/10 mg - 1 ống/tĩnh mạch . - Digoxin 1/4 mg - 1-2 viên uống . 4. Dùng các thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh: - Furosemide 20 mg - 1-2 ống tiêm tĩnh mạch chậm. 5. Các thuốc giãn phế quản: - Aminophylin 0,240 - 0,480 mg pha vào 10 - 20 ml Glucoza 30% tiêm tĩnh mạch thật chậm . - Theophylin 0,10 - 0,20g - 1- 4 viên uống . 6. Dùng thuốc giãn mạch trong phù phổi cấp: - Nitroprusiade 20 - 30 microgam/phút , dùng cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu trên 100mmHg. 7. Không dùng: - Các thuốc kiểu giao cảm. Những thuốc này có thể làm đỡ ngay nhưng sau đó lại gây co thắt phế quản thứ phát kéo dài, làm bệnh nặng hơn. - Các thuốc có Opi, nhất là mocphin phải dùng rất thận trọng vì làm ức chế trung tâm hô hấp và có thể gây tử vong do liệt phế quản. - Điều trị nguyên nhân: Điều trị các bệnh tim mạch (hẹp van hai lá, hẹp hoặc hở động mạch chủ, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim) gây cơn hen tim. Tài liệu tham khảo: 1. Bộ y tế. Bệnh viện Bạch Mai. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa. Hà Nội: NXB y học; 2012. 2. Vũ Văn Đính và CS. Hồi sức cấp cứu toàn tập. Hà Nội: NXB y học; 2003. 3. Ebook Y học – Y khoa ; 2000 Phát đồ Điều trị bệnh của 20 Bệnh viện hạng I Việt Nam. Phát đồ điều trị nội khoa, Bệnh viện : Nguyễn Tri Phương. PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN I. ĐỊNH NGHĨA SUY TIM MẠN Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng cơ tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu) II. NGUYÊN NHÂN SUY TIM MẠN Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim. Khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp là nguyên nhân chính. Nguyên nhân của suy tim tâm trương bao gồm: - Bệnh động mạch vành - Tăng huyết áp - Hẹp van động mạch chủ - Bệnh cơ tim phì đại - Bệnh cơ tim hạn chế hay thâm nhiễm Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim: - Không tuân thủ điều trị: Dinh dưỡng, thuốc - Tăng huyết áp không kiểm soát được - Loạn nhịp tim: Rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, nhịp nhanh thất - Yếu tố môi trường: Điều trị không đủ, nhiễm trùng phổi, stress tình cảm, sử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tải dịch, nhồi máu cơ tim, - Rối loạn nội tiết (Vd: Cường giáp...) III. CÁC YẾU TỐ TÁC ĐỘNG ĐẾN SỐNG CÒN CỦA BN SUY TIM SUNG HUYẾT: Lâm sàng: - Bệnh động mạch vành. - Độ suy tim NYHA. - Khả năng gắng sức. - Tần số tim lúc nghỉ. - HA tâm thu. - Độ cách biệt huyết áp cực đại và cực tiểu. - T3. Huyết động: - Phân suất tống máu thất trái. - Phân suất tống máu thất phải. - Chỉ số công thất trái. - Áp lực đổ đầy thất trái. - Áp lực nhĩ phải. - Khả năng thu nhận tối đa oxy. - Áp lực tâm thu thất trái. - Huyết áp trung bình - Chỉ số tim - Sức cản mạch hệ thống. Sinh hóa: - Nor-epinephrine huyết tương - Renin huyết tương - Vasopressin huyết tương - BNP hoặc NT-proBNP huyết tương - Natri máu, Kali máu, Magne máu - Tổng lượng Kali dự trữ S Điện sinh lý : - Vô tâm thu thường xuyên - Loạn nhịp thất phức tạp - Nhịp nhanh thất - Rung nhĩ, cuồng nhĩ. IV- CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ SUY TIM : - Lượng định ban đầu giúp xác định chẩn đoán suy tim và đánh giá độ nặng - Lượng định nguyên nhân suy tim - Tìm yếu tố làm nặng và tiên lượng bệnh 1. Tiêu chuẩn Framingham: * Tiêu chuẩn chính: - Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi - Phồng tĩnh mạch cổ (TM cổ nổi) - Ran ẩm ở đáy phổi - Tim lớn - Phù phổi cấp - T3 - Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16cm H2O - Thời gian tuần hoàn > 25 giây - Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) * Tiêu chuẩn phụ: - Phù cổ chân - Ho về đêm - Khó thở gắng sức - Gan lớn - Tràn dịch màng phổi - Dung tích sống gỉảm 1/3 so với tối đa - Tim nhanh (>120l/ph) * Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm 4,5kg/5 ngày điều trị suy tim Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ 2. Tiêu chuẩn xác định suy tim (Châu Âu): * Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ, mệt mỏi) * Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (tim nhanh, thở nhanh, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, phù ngoại vi, gan lớn) * Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc nghỉ (tim lớn, T3, âm thổi tim, bất thường ĐTĐ, tăng peptide bài niệu (NT-proBNP hoặc BNP). 3. Cận lâm sàng cần thực hiện giúp chẩn đoán hoặc phát hiện yếu tố làm nặng suy tim: - Điện tâm đồ; Xquang phim ngực sau trước; siêu âm tim. - Tổng phân tích tế bào máu; tổng phân tích nước tiều; điện giải đồ( nếu có). - Đường máu lúc đói; lipid máu (cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL-C; LDL-C). - Creatinine máu; men gan ( SGOT, SGPT). - TSH; FT4. - BNP hoặc NT-proBNP. 4. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA: Độ I Không hạn chế: Vận động thể lực thông thường không gây mệt, không khó thở hoặc hồi hộp. Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực: Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực: Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng. Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu: Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay sau khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng có thể gia tăng. V. ĐIỀU TRỊ: 1 Mục tiêu điều trị - Giảm tử vong - Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống, tăng khả năng gắng sức, giảm số lần nhập viện - Phòng ngừa tăng tổn thương cơ tim; giảm tái cấu trúc cơ tim 2. Điều trị không dùng thuốc - Hướng dẫn bệnh nhân có thể tự chăm sóc, hiểu biết về bệnh tật, triệu chứng bệnh bắt đầu nặng hơn. - Hiểu biết về điều trị, tác dụng không mong muốn của thuốc. - Thay đổi lối sống: giảm cân, ngưng thuốc lá, không uống rượu, bớt mặn (bớt Natri), tập thể dục, hạn chế nước (suy tim nặng) 3. Điều trị dùng thuốc 3.1 Điều trị suy tim giai đoạn A: Điều trị các bệnh lý nội khoa hoặc lối sống có nguy cơ cao dẫn đến suy tim: Bệnh tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, loạn nhịp tim nhanh Bệnh tuyến giáp: Cường giáp hoặc suy giáp, nghiện thuốc, nghiện rượu, nghiện ma túy. 3.2 Điều trị suy tim giai đoạn B - Tất cả các biện pháp áp dụng trong giai đoạn A - Chẹn beta và ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II: mọi bệnh nhân có phân suất tống máu giảm - Tái lưu thông động mạch vành - Phẫu thuật sửa van hay thay van - Ức chế men chuyển cho mọi bệnh nhân THA kèm dày thất trái - Đặt máy tạo nhịp phá rung (ICD) cho bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có PXTM< 30%, ít nhất 40 ngày sau NMCT cấp, có NYHA I khi điều trị nội và có hy vọng sống trên 1 năm. 3.3 Điều trị suy tim giai đoạn C: - Tất cả các biện pháp của giai đoạn A, B - Lợi tiểu và hạn chế muối khi có dấu hiệu ứ dịch (loại I) - Chẹn beta (Bisoprolol; Carvedilol, Metoprolol succinate; Nebivolol): mọi trường hợp trừ chống chỉ định (loại I) - Ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II đơn độc hoặc phối hợp (loại I) - Digitalis (loại IIa) - Tránh thuốc chống loạn nhịp; kháng viêm không steroid hoặc ức chế COX-2, ức chế canxi (loại I). - Phối hợp ức chế men chuyển, chẹn beta với Hydralazine kèm Nitrates (loại IIa) - Luyện tập thể lực theo chương trình (loại I) - Thuốc đối kháng aldosterone; spironolactone; eplerenone (loại I) - Tái đồng bộ thất; tạo tim 2 buồng thất ((loại I) - Tạo nhịp phá rung cấy được (ICD) (loại I) 3.4 Điều trị suy tim kháng trị - Giai đoạn D - Lượng định và xử trí cẩn thận tình trạng ứ dịch - Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc dãn mạch ngoại vi và thuốc tăng co cơ tim - Ghép tim 3.5 Điều trị suy tim tâm trương (Suy tim với PSTM thất trái bảo tồn) Thường xảy ra trên phụ nữ cao tuổi, có THA, ĐTĐ hoặc bệnh ĐMV hay rung nhĩ. Cần 3 điều kiện: 1. Triệu chứng thực thể và / hoặc cơ năng của suy tim 2. PXTM ≥ 45-50% 3. Chứng cớ RLCN TTr/TT (thư giãn bất thường hoặc đổ đầy hạn chế) Các biện pháp điều trị: - Kiểm soát tốt HA tâm thu và HA tâm trương - Kiểm soát tốt tần số thất bệnh nhân rung nhĩ có suy tim tâm trương - Lợi tiểu rất hiệu quả để chống phù và giảm sung huyết phổi - Tái lưu thông động mạch vành cần thiết ở bệnh nhân suy tim tâm trương có kèm bệnh động mạch vành. Tài liệu tham khảo: 1. Bộ y tế. Bệnh viện Bạch Mai. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa. Hà Nội: NXB y học; 2012. 2. Vũ Văn Đính và CS. Hồi sức cấp cứu toàn tập. Hà Nội: NXB y học; 2003. 3. Ebook Y học – Y khoa ; 2000 Phát đồ Điều trị bệnh của 20 Bệnh viện hạng I Việt Nam. Phát đồ điều trị nội khoa, Bệnh viện : Nguyễn Tri Phương. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG, TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU I. Định nghĩa 1. Tăng huyết áp (THA) khẩn trương: (Urgency) - Tăng huyết áp nặng không tổn thương cơ quan đích. - Thường điều trị với thuốc hạ áp uống. - Hạ huyết áp trong vòng 24 - 48 giờ. 1.2 THA cấp cứu: (Emergency) - THA cấp (HA > 180/120mmHg) có kèm tổn thương cơ quan đích như: Não: Bệnh não do THA, đột quỵ ... Tim: Nhồi máu cơ tim cấp, cơn đau thắt ngực không ổn định, suy tim trái với phù phổi cấp, phình bóc tách ĐMC. Thận: Suy thận tiến triển, tiểu đạm, tiểu máu. Mắt: Xuất huyết võng mạc - Cần điều trị hạ áp ngay lập tức bằng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch tác dụng ngắn. 1.3 Điều trị THA cấp cứu: - Hạ HA < 25% trị số HA trung bình hay 110mmHg (từ 20-25 mmHg < 27,5 mmHg) trong vòng vài phút → 1 giờ - Nếu ổn định giảm HA về mức 160/100-110mmHg trong vòng 2- 6 giờ - Giảm dần về mức bình thường trong 24 → 48 giờ 1.4 Cận lâm sàng: - Phân tích tế bào máu, Glucose, creatinin, Cholesteron, triglycerid, HDL, Acid uric, AST, ALT, ion đồ... - ECG - Tổng phân tích nước tiểu. - X Quang tim phổi - Và các XN chuyên sâu khác tùy vào lâm sàng nghi tổn thương cơ quan đích nào. 2. Điều trị tăng huyết áp cấp cứu Thuốc Liều Khởi phát/ Thời gian tác dụng Tác dụng phụ Chỉ định ưu tiên Furosemide (ống 20 mg) 20 - 40 mg TM trong 1-2 phút, lặp lại với liều cao hơn nếu có suy tim, suy thận 5-15 phút / 2-3 giờ Giảm thể tích, hạ Kali máu Suy tim, suy thận, có quá tải thể tích Nitroprusside (ống bột 50 mg) TTM 0.25- 10 hg/kg/phút Ngay lập tức/ 2-3 phút sau khi truyền Tụt HA, buồn nôn, nôn ói, dùng lâu ngày gây ngộ độc cyanide, met Hb, tăng áp lực nội sọ Hở van động mạch chủ, hở van hai lá, phẫu thuật tim, bệnh não do THA Nitroglycerin (ống 0,1% 10mg/10ml TTM 5 -100 hg/phút 2-5 phút/ 5-10 phút Nhức đầu, đỏ mặt, nhịp tim nhanh, met Hb, lờn thuốc Nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực Nicardipine (ống 10mg/10ml TM 10mg/10 phút. Duy trì TTM 0,5 - 2mg/giờ tuỳ tình trạng bệnh nhân, liều tối đa: 15 mg/giờ 1-5 phút/ 15-30 phút; có thể > giờ nếu truyền lâu dài Nhịp tim nhanh, buồn nôn, nôn ói, nhức đầu, tăng áp lực nội sọ, hạ HA kéo dài Bệnh não do THA Verapamil (ống 5 mg/2ml) TM 5-10mg. Duy trì TTM 3-25mg/giờ 1-5 phút/ 30-60 phút Nhịp chậm, blốc tim (đặc biệt khi dùng chung với digitalis hay ức chế beta) Nhịp tim nhanh và/hoặc TMCT Labetolol (ống 100mg/20ml) TM 20-80mg (hay 1 mg/kg) mỗi 5-10 phút, max 300mg. Duy trì 0,5- 2mg/phút trong 8-12 giờ 5-10 phút/ 2-6 giờ Co thắt phết quản, blốc tim, suy tim, tụt HA tư thế Bệnh não do THA. Tai biến mạch máu não 3. Điều trị tăng huyết áp khẩn trương Thuốc Liều Khởi phát/ thời gian tác dụng Thận trọng Captopril , viên 25 mg 25 – 50 mg uống hay ngậm dưới lưỡi, lặp lại nếu cần - Uống: 15-30 phút/ 6-8 giờ - Ngậm: 15-30 phút/ 2-8 giờ Tụt HA, suy thận, tăng Kali máu Clonidine, viên 0,1 mg 0,1 – 0,2 mg, lặp lại mỗi giờ, nếu cần có thể tổng liều đến 0,6 mg 30 - 60 phút/ 8 – 16 giờ Tụt HA, ngủ gà, khô miệng Furosemide, Viên 40 mg 20 – 40 mg 30 - 60 phút/ 6 – 8 giờ Hạ Kali máu Labetalol, Viên 200mg 200 – 400 mg, lặp lại mỗi 2 – 3 giờ 30 phút – 2 giờ/ 2 – 12 giờ Co thắt phế quản, block tim, tụt HA tư thế Propranolon Viên 40 mg 20 - 40 mg 15 – 30 phút/ 3 – 6 giờ Co thắt phế quản, block tim, tụt HA tư thế Prazosin Viên 1 mg 1 – 2 mg, lặp lại mỗi giờ nếu cần 1 – 2 giờ/ 8 – 12 giờ Ngất ( liều đầu), hồi họp, nhịp tim nhanh, tụt huyết áp tư thế Nifedipin Viên 10 mg 10 mg, lặp lại nếu cần 15 – 30 phút Bệnh mạch vành, tai biến mạch máu nảo. Amlodipin Viên 5mg, 10 mg 5 – 10 mg, lặp lại nếu cần 15-30 phút/ 12-24 giờ Suy chức năng gan, hẹp ĐMC, suy tim sau nhồi máu Losartan Viên 50 mg 50mg 30 – 60 phút/ 12 -24 giờ BN bị hẹp ĐM thận hoặc 1 thận, suy gan, mang thai 1 số nhóm thuốc hạ HA khác mà TTYT có trong danh mục trúng thầu Các lưu ý trong điều trị tăng HA khẩn trương: - Nên tránh dùng Nifedipine ngậm dưới lưỡi trong xử trí cấp cứu THA đặc biệt là bệnh nhân bệnh mạch vành hay TBMMN do có thể gây ra tác dụng phụ trên tim mạch (đột quỵ/ NMCT). Dùng Nifedipine tác dụng ngắn sẽ an toàn hơn nếu bệnh nhân đang dùng ức chế bêta. - Thường đòi hỏi phối hợp thuốc mới đạt được mục tiêu điều trị (khởi đầu bằng phối hợp 2 thuốc, thêm thuốc thứ 3 khi cần thiết) - Bệnh nhân nên được lưu lại theo dõi tại bệnh viện trong 24 - 48 giờ để chắc chắn có đáp ứng điều trị và không gặp tác dụng phụ hay biến chứng tổn thương cơ quan đích. - Theo dõi HA mỗi 15 phút trong giờ đầu, mỗi 30 phút trong giờ thứ 2, và sau đó mỗi giờ trong 6 giờ tiếp theo. Tài liệu tham khảo: 1. Bộ Y tế. Bệnh viện Bạch Mai. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa. Hà Nội: NXB y học; 2012. 2. Vũ Văn Đính và CS. Hồi sức cấp cứu toàn tập. Hà Nội: NXB y học; 2003. 3. Ebook Y học - Y khoa ; 2000 Phát đồ Điều trị bệnh của 20 Bệnh viện hạng I Việt Nam. Phát đồ điều trị nội khoa, Bệnh viện : Nguyễn Tri Phương. PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO I. ĐẠI CƯƠNG: - Thiếu máu cục bộ não cấp hay còn gọi là nhồi máu não (NMN) chiếm khoảng 70% trường hợp đột quỵ não, là nguyên nhân gây tàn phế hàng đầu. - Tỉ lệ mới mắc của NMN khoảng 150 bệnh nhân mới trên 100.000 dân trong 1 năm và tuổi càng cao thì tỉ lệ mới mắc càng tăng. II. CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO: 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán: 1.1. Triệu chứng: - Khởi phát đột ngột: hỏi bệnh sử chi tiết có thể giúp chẩn đoán được 80% các trường hợp NMN, đau đầu lúc khởi phát thường nhẹ và ít gặp trừ NMN do lấp mạch từ tim. - Thiếu sót thần kinh và không thoái lui. - Ý thức có thể giảm nếu NMN diện rộng, hai bán cầu hoặc thân não. Có thể có tiền căn các cơn thoáng thiếu máu não. Có thể có các triệu chứng do xơ vữa mạch máu (bệnh tim, bệnh động mạch ngoại biên) hoặc các bệnh nền (tăng huyết áp, đái tháo đường). 1.2. Cận lâm sàng: - Hình ảnh giảm đậm độ phù hợp lâm sàng trên CT-scan hoặc thay đổi tín hiệu trên MRI sọ não đặc biệt cộng hưởng từ khuếch tán giúp chẩn đoán tổn thương trong những giờ đầu sau khởi phát. - Một số cận lâm sàng khác được chỉ định trong NMN: siêu âm Doppler động mạch cảnh, siêu âm xuyên sọ, siêu âm tim qua thành ngực hay qua thực quản nếu nghi ngờ nguyên nhân từ tim, các xét nghiệm cơ bản: Phân tích tế bào máu, X quang tim phổi thẳng, ECG, bilan lipid máu, glucose, Creatinin.... 2. Chẩn đoán nguyên nhân: 2.1. Bệnh mạch máu lớn: Xơ vữa động mạch với khởi đầu do tổn thương nôi mạc sau đó mảng xơ vữa hình thành làm thành mạch dày lên hẹp lòng mạch, gây thiếu máu não theo các cơ chế: cơ chế huyết động giảm thiếu máu vùng xa, thiếu máu vùng ranh giới đặc biệt khi có giảm huyết áp hệ thống; và cơ chế tắc mạch, xơ vữa mạch máu gây thiếu máu não do tắc mạch tại chỗ hay lấp mạch với thành phần gây lấp mạch là cục huyết khối bong ra từ mảng xơ vữa. 2.2. Bệnh mạch máu nhỏ: - Xơ vữa động mạch. - Tăng huyết áp (THA): cơ chế THA gây ra thiếu máu não là tổn thương trực tiếp thành mạch thông qua hiện tượng xơ cứng hyaline và thoái hóa mỡ-hyalin (lipohyalinosis). - Đái tháo đường (ĐTĐ): có cơ chế cộng hưởng với THA hoặc bệnh lý vi mạch do ĐTĐ gây tắc các động mạch xuyên trong sọ. - Viêm động mạch: gồm viêm mạch do nhiễm trùng (giang mai, lao màng não) và viêm mạch không do nhiễm trùng (lupus, viêm nút quanh động mạch). 2.3. Thuyên tắc từ tim:  Đột quỵ não do tim có thể do cơ chế huyết động suy bơm gây giảm tưới máu gặp trong nhồi máu cơ tim, suy tim ứ huyết, ngưng tim do loạn nhịp tim hay cơ chế thường gặp hơn là lấp mạch do cục huyết khối từ tim gây thiếu máu não gặp trong rung nhĩ, bệnh van tim, van tim nhân tạo, nhồi máu cơ tim, tổn thương nội tâm mạc. 2.4. Bệnh huyết học: Do những bất thường thành phần tế bào máu và protein huyết tương làm tình trạng tăng đông thay đổi độ nhớt máu và kết tập tiểu cầu thúc đẩy đột quỵ thiếu máu não: - Tăng hồng cầu nguyên phát hay thứ phát (polycythemia) - Bệnh tăng tiểu cầu (thrombocythemia) 2.5 Cadasil (Bệnh mạch máu não di truyền trội nhiễm sắc thể):  Thường với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng, bệnh fabry, hội chứng Sneddon, MELAS (bệnh não ty thể với nhiễm acid lactic máu và đột quỵ từng đợt). 3. Chẩn đoán phân biệt: Các dạng bệnh máu não khác: - Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ - Liệt sau cơn động kinh ( liệt Todd ) - Liệt trong migraine - Hạ đường huyết - Khối choáng chỗ nội sọ - Rối loạn chuyển dạng III. ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO: 1. Nguyên tắc điều trị: - Tái thông mạch máu để phục hồi tưới máu não. - Đảm bảo tưới máu não để hạn chế lan rộng tổn thương. - Chống biến chứng, chống tái phát sớm. - Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát. 2. Điều trị đặc hiệu: * Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch: - Cho bệnh nhân đột quị thiếu máu não trong vòng 3 - 5 giờ sau khởi phát, có khiếm khuyết thần kinh đáng kể, không quá nhẹ cũng không quá nặng (NIHSS từ 5 - 25 điểm), không có xuất huyết và không có các chống chỉ định khác. - Actilyse liều 0.6-0.9 mg/kg, tối đa 90 mg, liều đầu 10% bolus (TM), còn lại (TM) trong 60 phút. * Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch: - Khi đột quị thiếu máu não trong vòng 3 - 6 giờ từ lúc khởi phát. - rtPA, bơm trực tiếp vào cục huyết khối gây tắc mạch. 3. Điều trị hỗ trợ: * Đảm bảo đường thở - Thông thoáng, thông khí đầy đủ, và tuần hoàn ổn định. - Oxy qua sonde mũi: 2 - 4 l/ph, khi SpƠ2 < 92%, đạt SpO2 từ 95- 100%. - Hồi sức bằng dung dịch đẳng trương 1.500 - 2000 ml/ngày (Ringer lactate, NaCl 0.9%, tránh dùng glucose). * Điều chỉnh huyết áp : - Kiểm soát HA tâm thu < 220 mmHg và HA tâm trương < 120 mmHg bằng Nicardipine truyền tĩnh mạch. Mục đích giảm HA từ từ 10 - 15%/ngày nên dùng thuốc hạ áp đang điều trị, tránh dung nifedipin ngậm dưới lưỡi đồng thời điều trị giảm đau và lo âu. - Bệnh nhân có huyết áp thấp, cần tìm nguyên nhân và điều trị theo nguyên nhân, khi cần có thể đặt CVP bù dịch hay dùng vận mạch. * Các điều trị khác : - Điều trị sốt và ổn định đường huyết: Paracetamol, giữ đường huyết < 150 mg/dl (Insulin tiêm dưới da hoặc insulin truyền tĩnh mạch). - Chống tăng áp lực nội sọ (thông khí đầy đủ, tránh ứ CO2, tăng thông khí cơ học nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ dọa phù não, với pCO2 mục tiêu là 25 - 35 mmHg trong thời gian ngắn, nằm đầu cao 300, tránh gập chân quá mức. - Mannitol 20%: hiệu quả không nhiều và điều trị ngắn ngày trong tăng áp lực nội sọ do NMN. - Xem xét phẫu thuật giải áp khi NMN lớn vùng chi phối động mạch não giữa, NMN tiểu não. Đặc biệt bệnh nhân còn trẻ. - Chống nhiễm trùng, xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp. Cho vận động sớm ngay khi không còn các chống chỉ định. Dinh dưỡng đầy đủ, chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi. - Chống tái phát: thuốc chống kết tập tiểu cầu, dùng kháng đông khi có chỉ định, statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch. Xem xét phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp nội mạch nong và đặt stent ở bệnh nhân hẹp động mạch nặng có triệu chứng. Điều chỉnh lối sống, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là tăng huyết áp và đái tháo đường. - Thuốc bảo vệ thần kinh: có thể sử dụng trong giai đoạn cấp của đột quỵ từ 7-14 ngày với các biệt dược sau: cerebrolysin, choline alfoscerate (Gliatilin,Glyphalin). IV. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM: - Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi 2 tuần, khi tình trạng ổn định tái khám mỗi tháng. - Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel và thang điểm Rankin điều chỉnh. - Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu hoặc thuốc kháng đông nếu có chỉ định, giữ INR đạt mục tiêu, dùng statin. - Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng. Tài liệu tham khảo: 1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 15: Mạch máu não và tai biến mạch máu não, tr 235-258. 2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130. 3. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 9: Hướng dẫn điều trị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viện, tr 124-149. PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO I. ĐẠI CƯƠNG 1. Định nghĩa. Xuất huyết não xảy ra khi các mạch máu não bị vỡ, gây ra chảy máu trong nhu mô não. Xuất huyết não chiếm tỉ lệ 15-20% trong tai biến mạch máu não (ở Việt Nam và các nước Châu Á, tỷ lệ xuất huyết não thường cao hơn so với các nước phương tây). Xuất huyết dưới nhện (xuất huyết màng não) không xếp vào loại xuất huyết não, vì máu chảy trong khoang dưới nhện, ngoài não. Tuy nhiên, máu có thể lan vào mô não và tụ lại trong náo gọi là xuất huyết não - màng não. 2. Nguyên nhân. - Tăng huyết áp (nguyên nhân hay gặp) Vị trí xuất huyết kinh điển do tăng huyết áp: • Hạch nền • Đồi thị • Cầu não • Tiểu não - Bệnh mạch máu thoái hóa dạng bột • Thường gặp ở vỏ não hơn trong tăng huyết áp • Người lớn tuổi (>65 tuổi) hoặc tiền sử có người trong gia đình mắc phải. - Do thuốc • Sử dụng thuốc như kháng đông như: heparin, kháng vitamin K. • Lạm dụng thuốc đặc biệt là cocain - Dị dạng mạch máu (phình mạch,dị dạng động tĩnh mạch, u mạch hang) - Khối u - Chấn thương - Rối loạn đông máu - Các nguyên nhân khác: bệnh collagen (lupus ban đỏ lan toả, bệnh viêm nút nhiều động mạch, bệnh Wegener); phình mạch do nhiễm trùng; bệnh Moya-Moya; sản giật; nghiện rượu; chấn thương. II. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN 1. Bệnh sử. - Khởi phát đột ngột. - Yếu liệt 1/2 người. - Đặc điểm lâm sàng gợi ý xuất huyết não gồm tăng huyết áp nhanh, đau đầu, nôn ói (dấu hiệu nặng, thường là triệu chứng của tăng áp lực nội sọ), suy giảm ý thức 2. Khám lâm sàng. - Đánh giá bằng thang điểm Glasgow hoặc các phản xạ thân não nếu bệnh nhân hôn mê, dùng thang điểm NIHSS nếu bệnh nhân tỉnh. - Tìm những dấu hiệu của chấn thương. - Đo huyết áp và theo dõi huyết áp sau đó. - Theo dỏi phân áp oxy, xem xét đặt nội khí quản để bảo vệ đường hô hấp. 3. Cận lâm sàng: 3.1. Cận lâm sàng thường quy • Xét nghiệm máu: tổng phân tích tế bào máu, chức năng đông máu toàn bộ, đường huyết, ion đồ, chức năng gan (AST, ALT, Bilirubin), chức năng thận (BUN, Creatinin), men tim, tổng phân tích nước tiểu. • Điện tim, X quang ngực thẳng. 3.2. Cận lâm sàng để chẩn đoán xác định • Chụp cắt lớp vi tính não (CT scan não) không cản quang CT scan não giúp chẩn đoán xác định tình trạng xuất huyết não. Chỉ định lập lại CT scan não được khuyến cáo thực hiện trong 24-36 giờ sau đó nhằm đánh giá tiến triển của khối máu tụ. • Chụp cộng hưởng từ não (MRI não) không tiêm thuốc cản từ: Phát hiện sớm xuất huyết não với xung T2*W, xác định được nguyên nhân trong một số trường hợp (u não xuất huyết, dị dạng mạch máu não...) 3.3. Cận lâm sàng để tìm nguyên nhân • Chấp nhận nguyên nhân tăng huyết áp khi bệnh nhân thỏa cả ba điều kiện: có tiền căn tăng huyết áp hoặc hiện tại có tăng huyết áp, tuổi trung niên, và vị trí xuất huyết điển hình của tăng huyết áp (nhân bèo, đồi thị, cầu não, tiểu não); nếu không thỏa tất cả các điều kiện trên, cần phải khảo sát thêm các cân lâm sàng khác để tìm nguyên nhân. • MRI và MRA có hoặc không bơm thuốc: là phương pháp không xâm lấn, chỉ định khi cần đánh giá bản chất tổn thương nhu mô, hữu ích trong u não xuất huyết, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, u mạch hang (cavernoma), ngoài ra có thể thấy phình mạch, bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch, viêm mạch. • Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não (CTA): là phương pháp không xâm lấn, cho phép khảo sát toàn bộ hệ thống mạch máu não. • Chụp mạch máu não (DSA): là tiêu chuẩn vàng cho khảo sát mạch máu não, nhưng là kỹ thuật xâm lấn, mục đích tìm dị dạng động tĩnh mạch, phình mạch, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, viêm động mạch. • Khảo sát nguyên nhân viêm, tự miễn: kháng thể kháng nhân (ANA pha loãng), anti ds DNA, giang mai (RPR, TPHA), CRP • Sinh thiết mạch máu não, sinh thiết mạch máu ngoại vi: nếu nghi ngờ nguyên nhân là viêm mạch.. III. CHẨN ĐOÁN 1. Chẩn đoán xác định. • Lâm sàng: khởi phát đột ngột, khiếm khuyết thần kinh cục bộ, phản ánh tổn thương ở não bộ, không do chấn thương. • Cận lâm sàng: ✓ CT scan não không cản quang: tổn thương tăng đậm độ nhu mô não, tụ thành khối, vị trí có thể ở vùng sâu nhân nền, đồi thị, hoặc thùy não (vỏ-dưới vỏ), hoặc ở thân não (thường cầu não), tiểu não; có thể lan ra khoang dưới nhện, và/hoặc trong các não thất. ✓ MRI não và các kỹ thuật khảo sát khác chủ yếu để chẩn đoán nguyên nhân. 2. Chẩn đoán nguyên nhân. • Xuất huyết dưới nhện đơn thuần • Xuất huyết não thất đơn thuần • Huyết khối tĩnh mạch nội sọ • Khối choán chỗ nội sọ. IV. ĐIỀU TRỊ 1. Mục đích: • Kiểm soát tình trạng chảy máu, hạn chế nguy cơ khối máu tụ lan rộng và chảy máu tái phát 2. Điều trị chung: 2.1. ABCs: - Đảm bảo đường thở thông thoáng (A), thông khí đầy đủ (B), và tuần hoàn ổn định (C). - Thở Oxy khi có thiếu Oxy, cụ thể khi SpO2 <92%, mục tiêu giữ SpƠ2 từ 95-100%. 2.2. Chỉ định nội khí quản: - Thiếu Oxy, suy hô hấp, rối loạn nhịp thở. - Hôn mê, nguy cơ hít sặc cao 2.3. Dịch truyền: - 1,5 - 2 lít/ngày; chọn Ringer lactate, muối đẳng trương, tránh dùng glucose 2.4. Điều chỉnh huyết áp: - Huyết áp tăng cao làm tăng tình trạng phù não, tăng nguy cơ lan rộng khối máu tụ và xuất huyết tái phát. Các nghiên cứu gần đây cho thấy lợi ích của việc kiểm soát huyết áp tích cực ngay trong giai đoạn sớm so với các hướng dẫn điều trị kinh điển. - Hạ áp tích cực, duy trì mục tiêu HATT 180 mmHg, dùng thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch: Nicardipine TTM 5mg/giờ, tăng liều 2,5mg/giờ mỗi 5 phút tới khi đạt HA mục tiêu, tối đa 15mg/giờ. 2.5. Sốt: - Hạ sốt bằng các biện pháp vật lý (lau mát), dùng thuốc Paracetamol. - Tìm và điều trị nguyên nhân; dùng kháng sinh nếu có nhiễm trùng 2.6. Điều chỉnh đường huyết: - Mục tiêu giữ đường huyết <150 mg/dL - Dùng Insulin tiêm dưới da hoặc insulin truyền tĩnh mạch 2.7. Phòng và điều trị biến chứng: • Chống tăng áp lực nội sọ - Tư thế nằm: cho nằm đầu cao 30 độ trừ khi có chống chỉ định - Thông khí đầy đủ, tránh ứ CO2 - Tăng thông khí: đặt nội khí quả và tăng thông khí cơ học nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ, với pCO2mục tiêu là 30-35 mmHg, thời gian can thiệp 24-48 giờ. - Liệu pháp thẩm thấu: Mannitol 20%, TTM 100 giọt/phút, liều 0,5g/kg mỗi 6 giờ; thời gian dùng từ 3-5 ngày; chỉ định cho trường hợp xuất huyết lớn, có hiệu ứng choán chỗ, có rối loạn ý thức, có bất thường phản xạ đồng tử. • Chống nhiễm trùng - Xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp. - Cho ngồi sớm ngay khi không còn các chống chỉ định. - Chỉ đặt sonde tiểu khi thật sự cần thiết. - Dùng kháng sinh phù hợp khi có dấu hiệu nhiễm trùng. • Chống loét - Dinh dưỡng đầy đủ. - Xoay trở thường xuyên, thay đổi điểm tì, dùng nệm hơi chống loét. - Giữ da khô sạch, chú ý các điểm tì đè dễ loét. • Chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi - Xoay trở, xoa bóp và tập vận động sớm các chi. - Cho ngồi, cho vận động sớm ngay khi không còn chống chỉ định. - Dùng vớ đàn hồi với các đối tượng nguy cơ. - Phát hiện sớm huyết khối tĩnh mạch sâu, nếu cần đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ để ngừa thuyên tắc phổi. • Phát hiện sớm thuyên tắc phổi và điều trị kịp thời, cân nhắc lợi hại để quyết định dùng kháng đông hay không 2.8. Phục hồi chức năng - Gồm vật lý trị liệu, ngôn ngữ trị liệu, và tái hòa nhập cộng đồng - Tập sớm ngay khi lâm sàng cho phép - Mục tiêu: tránh biến chứng (nhiễm trùng, loét, huyết khối tĩnh mạch, cứng cơ teo cơ...), cải thiện các khiếm khuyết thần kinh, thích nghi với các khiếm khuyết còn lại và tái hòa nhập cộng đồng. 2.9. Chống tái phát - Điều trị tăng huyết áp tích cực và liên tục lâu dài. - Điều chỉnh lối sống, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ Tài liệu tham khảo: 1. Guy Rordorf, Colin McDonald; Spontaneous intracerebral hemorrhage: Prognosis and treatment, Uptodate, 6-2012 2. Morgenstern LB, Hemphill III JC, Anderson C, et al; Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association; Stroke. 2010;41:2108-2129. 3. Stenphen Hauser, Scott Andrew Josephson; Harrison's Neurology in clinical medicine, 3th edition, section III, Chapter 21, 246-281, 2013. Uchino K, Pary JK, Grotta JC; in: Acute stroke care - A manual from the Univesity of Texas-Houston Stroke Team; Cambridge University Press, 2007. Chương II. BỆNH LÝ HÔ HẤP PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (ARDS) I. Đại cương Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute respiratory distress syndrome - ARDS) là hội chứng suy hô hấp cấp giảm oxy máu nặng đe dọa tính mạng bệnh nhân (BN), do nhiều nguyên nhân gây ra, có điểm chung là phản ứng viêm tại phổi gây tăng tính thấm thành mạch, tổn thương hàng rào phế nang mao mạch, dẫn đến phù mô kẽ và ngập lụt phế nang. II. Nguyên nhân 1. Bệnh lý gây tổn thương phổi trực tiếp - Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (phế cầu, liên cầu...), hoặc do virus (cúm A H5N1, SARS...). - Hít dịch vị vào phổi: thường gặp trên BN hôn mê hoặc say rượu. - Dập phổi. - Thuyên tắc mỡ, khí , ối. - Ngạt nước. - Hít khí độc. - Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin...). - Phù phổi sau tái tưới máu: sau ghép phổi hoặc lấy huyết khối động mạch phổi. 2. Bệnh lý toàn thân gây tổn thương phổi gián tiếp - Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn. - Chấn thương nặng (đặc biệt khi có sốc và truyền nhiều máu). - Thời gian tiến hành tim phổi nhân tạo kéo dài. - Viêm tụy cấp nặng. - Sốc không phải do tim (sốc phản vệ.). - Bỏng nặng. - Viêm mạch máu phổi. - Truyền máu và các chế phẩm của máu: chẩn đoán ARDS do truyền máu và chế phẩm khi BN khởi phát cấp (trong hoặc trong vòng 6 giờ sau khi truyền) tình trạng giảm oxy máu (PaO2/FiO2 < 300mmHg hoặc SpO2 < 90mmHg với thở khí phòng), thâm nhiễm phế nang 2 bên không phải do suy tim hoặc quá tải dịch, không bị ARDS trước đó. Nếu có yếu tố nguy cơ chó ARDS lúc truyền thì chỉ chẩn đoán có khả năng ARDS do truyền máu. - Quá liều thuốc. III. Chẩn đoán: 1. Lâm sàng: Các đặc điểm lâm sàng của ARDS thường xuất hiện trong vòng 6 - 72 giờ sau khi có yếu tố khởi phát và tiến triển xấu đi rất nhanh. Các biểu hiện thông thường gồm: - Khó thở, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, tím môi đầu chi, không đáp ứng với oxy liều cao. - Nghe phổi có ran ẩm, nổ lan toả, có thể kèm với ho và đau ngực. - Nhịp tim nhanh. - Kèm theo các biểu hiện của yếu tố khởi phát. 2. Cận lâm sàng: - Chẩn đoán hình ảnh: trên X- phổi có hình ảnh thâm nhiễm phế nang 2 bên, trên CT thấy đám mờ rải rác lan rộng hoặc tụ lại thành những vùng đông đặc, các hình ảnh này xuất hiện chủ yếu ở vùng thấp (dependent lung zones). Hình ảnh thâm nhiễm không nhất thiết phải lan toả và tầm trọng, chỉ cần thâm nhiễm 2 phế trường ở bất kỳ mức độ nào là đủ. - Khí máu động mạch (KMĐM): biểu hiện của giảm oxy máu nặng, mức chênh lệch áp lực oxy giữa phế nang và mạch máu lớn, thường có kiềm hô hấp giai đoạn sớm và toan hô hấp giai đoạn muộn hơn. - Các xét nghiệm cơ bản khác như: Phân tích tế bào máu, Sinh hóa máu: Glucose, creatinin, SGOT, SGPT ECG. 3. Chẩn đoán xác định: Tiêu chuẩn chẩn đoán được cập nhật vào 6/2012 bởi ATS (American Thoracic Society) và ESICM (European Society of Intensive Care Medicine): 1) Thời gian: triệu chứng hô hấp phải xuất hiện trong vòng 1 tuần sau 1 tổn thương trên lâm sàng đã biết có nguy cơ gây ARDS hoặc mới xuất hiện hoặc tiến triển xấu đi trong vòng 1 tuần trước đó. 2) Hình ảnh XQ: những đám mờ 2 bên phù hợp với phù phổi mà không giải thích được bằng tràn dịch, xẹp thùy phổi /xẹp phổi hoặc tổn thương dạng nốt trên phim XQ tim phổi thẳng hoặc CT ngực. Hình CT: ARDS do sepsis sau viêm phổi do phế cầu khuẩn Hình XQ: thâm nhiễm 2 bên, lan toả, bóng tim không to trên BN ARDS 3) Suy hô hấp mà không thể giải thích đầy đủ bằng tình trạng suy tim hoặc quá tải dịch. Một đánh giá khách quan (ví dụ: siêu âm tim) phải được làm để loại trừ phù phổi thuỷ tĩnh nếu không có yếu tố nguy cơ ARDS. 4) Sự oxy hoá máu + Nhẹ: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với mức PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O. + Trung bình: 200 mmHg <PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O. + Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O. Chú ý: nếu không đo được KMĐM, có thể tạm dùng tỷ số SpO2/FiO2, với trị số 315 tương đương với 300 khi dùng PaO2/FiO2. Độ nhậy là 91%, độ đặc hiệu là 56%. 4. Chẩn đoán phân biệt - Phù phổi cấp do tim - Chảy máu phế nang lan tỏa - Viêm phổi kẽ cấp tính - Hội chứng Hamman-rich - Viêm phổi cấp tăng bạch cầu ái toan - Lao kê - Viêm phổi tổ chức hóa không rõ căn nguyên - Ung thư di căn lan tỏa 5. Chẩn đoán biến chứng chấn thương áp lực - Tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da chiếm tỉ lệ 12-13%. - Viêm phổi bệnh viện chiếm tỉ lệ 15-60%. Rất khó chẩn đoán viêm phổi bệnh viện trên BN ARDS mà không do viêm phổi. - Các dấu hiệu gợi ý như: thâm nhiễm phổi mới hoặc tiến triển kèm sốt, bạch cầu tăng, đàm mủ. - Suy đa cơ quan: Là biến chứng thường gặp. Suy đa cơ quan có thể do bệnh lý gốc gây ra hoặc xảy ra độc lập. Tình trạng suy đa cơ quan gây khó khăn cho việc xác định chính xác nguyên nhân tử vong ở BN ARDS. Tỉ lệ sống ở BN ARDS phụ thuộc vào khả năng điều trị nâng đỡ tình trạng suy đa cơ quan. Yếu cơ BN ARDS có nguy cơ rất cao bị yếu cơ kéo dài sau khi tổn thương phổi đã phục hồi gây khó khăn cho việc cai máy thở. Hội chứng lâm sàng này thường được gọi là bệnh đa dây thần kinh ở BN nặng. thường gặp trên BN điều trị bằng steriod và thuốc giãn cơ. Biến chứng khác - Huyết khối tĩnh mạch sâu. - Xuất huyết tiêu hóa do stress. - Suy dinh dưỡng. - Nhiễm trùng liên quan catheter. VI. Điều Trị: Bao gồm điều trị điều trị hỗ trợ, điều trị bệnh nguyên phát, điều trị biến chứng. Các biện pháp điều trị đặc hiệu chưa mang lại kết quả khả quan, nên chưa được khuyến cáo sử dụng thường quy trên lâm sàng. 1. Điều trị hỗ trợ: Điều trị hỗ trợ bao gồm điều trị giảm oxy máu, dùng thuốc an thần - giảm đau - giãn cơ, kiểm soát dịch và huyết động, hỗ trợ dinh dưỡng, kiểm soát đường máu, điều trị viêm phổi bệnh viện, phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và xuất huyết tiêu hoá. 1.1. Điều trị giảm oxy máu Mục tiêu: PaO2: 55 - 80mmHg SpO2 88 - 95%. Các biện pháp gồm: Thở oxy - Dùng FiO2 cao: mask không thở lại cung cấp FiO2 60 - 70%, thở máy xâm lấn có thể cung cấp FiO2100%. FiO2 > 50% gây độc, vì vậy, điều chỉnh FiO2 < 60% càng sớm càng tốt. - Giảm tiêu thụ oxy: hạ sốt, giảm lo lắng, giảm đau, giảm hoạt động cơ hô hấp bằng thuốc hạ sốt, thuốc an thần - giảm đau - giãn cơ... - Cải thiện cung cấp oxy cho mô: hạn chế dịch, nếu cần dùng lợi tiểu để giảm phù phổi, cho BN nằm sấp, truyền máu nếu Hb < 7 g/dL... - Thở CPAP, thở máy không xâm lấn, thở máy xâm lấn. 1.2. Các điều trị khác Tư thế bệnh nhân Vì tổn thương phổi phân bố không đều ở các BN ARDS, thay đổi tư thế có thể cải thiện oxy hóa máu bằng cách gia tăng tưới máu ở các vùng phổi được thông khí. BN có thể nằm nghiêng phải hoặc trái hay nằm sấp. Duy trì ở tư thế nằm sấp 18-20 giờ mỗi ngày. Chống chỉ định nằm sấp khi: - Có vết thương hở/bỏng ở mặt trước của cơ thể - Có gãy xương không vững - Gãy cột sống không vững - Tăng áp lực nội sọ - Huyết động không ổn định - Cần thận trọng nếu bệnh nhân được mở khí quản, đặt ống dẫn lưu màng phổi, béo phì, cổ trướng 1.3 An thần, giảm đau, giãn cơ - Dùng an thần (benzodiazepine) - giảm đau (nhóm morphin). Có thể dùng propofol thay thế cho benzodiazepine. 1.4. Dịch truyền Phải kiểm soát dịch chặt chẽ với mục tiêu duy trì CVP ≤ 4 mmHg (5cmH2O) nhưng không gây tụt HA và không gây giảm tưới máu cơ quan. Nên cân nhắc phối hợp dung dịch albumin và furosemid để cải thiện oxy hoá, huyết động và cân bằng dịch. Nếu bệnh nhân tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng lợi tiểu quai tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời đưa bệnh nhân trở về cân nặng ban đầu. 1.5. Kháng sinh Chỉ sử dụng khi có nhiễm khuẩn, không dùng kháng sinh dự phòng. 1.6. Dinh dưỡng Cần cung cấp dinh dưỡng đầy đủ, nếu được nuôi ăn liên tục tốt hơn ngắt quãng vì tình trạng liệt dạ dày ruột thường xảy ra. 1.8. Sử dụng steroid: Trong ngày 1-7, lý tưởng là ≤ 72 giờ: - Cho methylprednisolone 1mg/kg bolus tĩnh mạch, sau đó dùng liều lmg/kg/ngày truyền tĩnh mạch liên tục trong 14 ngày. - Nếu Bn đang dùng thuốc giãn cơ, trì hoãn sử dụng steroid tới khi không cần dùng đồng thời với thuốc giãn cơ. - Nếu không thấy có lợi ích rõ rệt về thực thể hay hình ảnh X-quang sau khi dùng steroid 3-5 ngày thì ngưng. 2. Điều trị nguyên nhân - Tùy theo nguyên nhân gây khởi phát ARDS mà chúng ta điều trị đặc hiệu. - Ví dụ: viêm phổi nặng, sốc nhiễm khuẩn thì điều trị kháng sinh tích cực. V. Phòng Bệnh: - Điều trị tích cực, mạnh mẽ ngay từ đầu các nguyên nhân có thể dẫn đến ARDS: viêm tụy cấp, viêm phổi nặng... - Tránh viêm phổi hít. Tài liệu tham khảo: 1. Phác đồ Bệnh viện Bạch Mai (2012). Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển. Trang 83-85. 2. Phác đồ Bệnh viện Chợ Rẫy (2012). Trang Hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch. Trang 55-61. 3. Bedient TJ; Kollef MH (2012). Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. Washington Manual of Critical Care, The, 2nd Edition, p58-66. 4. Siegel MD, Hyzy RC (2014). Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. UpToDate,Inc. Release: 22.2 - C22.40 PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ PHÙ PHỔI CẤP I. ĐỊNH NGHĨA: Phù phổi cấp là sự tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương của mao mạch phổi vào mô kẽ phổi, sau đó vào phế nang rồi vào đường hô hấp. II NGUYÊN NHÂN: Khi áp lực mao mạch phổi >=30 mmHg và không có tổn thương tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch: - Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim -> suy chức năng co bóp cơ tim; - Suy thận cấp, đợt cấp suy thận mạn -> quá tải tuần hoàn; - Cơn tăng huyết áp -> tăng gánh hậu tải; - Loạn nhịp tim; hẹp van 2 lá; hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp; - Do thuốc: B blockers, kháng viêm non-steroids..., độc tố: anthracyclines.... III. CHẨN ĐOÁN: Phù phổi cấp là biểu hiện của suy tim trái cấp 1. Lâm sàng: - Khó thở xuất hiện đột ngột về đêm, ngạt thở phải ngồi dậy; - Khó thở cấp: tím tái, vã mồ hôi, nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, mạch nhanh, hoảng hốt; - Ho một cách khó nhọc; - Khò khè ở cổ, ho đàm có bọt hồng, sau ho không giúp BN bớt khó thở, cảm giác sắp “chết ngộp trên cạn”. - Nghe phổi có ran ẩm 2 đáy dâng như thủy triều. 2. Cận lâm sàng: 2.1. X-Quang: - Phù mô kẽ: Hình ảnh sớm nhất, dầy bờ các mạch máu ở phổi, chủ yếu là ở vùng rốn phổi, tái phân phối tuần hoàn phổi. - Phù vách ngăn các tiểu phân thùy: Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn: sung huyết rốn phổi 2 bên, đường Kerley B, có thể có tràn dịch màng phổi. - Phù phế nang: đám mờ giới hạn không rõ, tập trung đối xứng rốn phổi hai bên, ở giữa là bóng tim to tạo « hình cánh bướm », đặc trưng của phù phổi cấp. 2.2. Khí máu: - Giảm oxy máu; - CO2 máu có thể giảm hoặc tăng. 2.3. ECG: Dấu chứng: nhồi máu cơ tim cấp; suy tim trái; loạn nhịp tim; block dẫn truyền... 2.4. Khác: - Siêu âm tim Doppler: EF giảm, buồng tim giãn trong suy tim; - BNP hoặc NT-ProBNP máu: tăng trong suy tim; - SGOT, CK-MB, Troponine I (hoặc T): tăng trong nhồi máu cơ tim; - Các xét nghiệm cơ bản : Phân tích tế bào máu, Glucose, Creatinin IV. XỬ TRÍ: Nhằm 2 mục tiêu: + Điều chỉnh rối loạn trao đổi khí: thiếu oxy. + Chống tăng áp lực mao mạch phổi bằng cách giảm tiền tải và cải thiện chức năng thất trái. 1. Điều trị thiếu oxy máu: - Nâng PaO2 >= 60 mmHg bằng cách thở oxy qua sonde mũi hay mặt nạ: 6-10 l/p. - Nếu không hiệu quả, tiến hành thông khí không xâm lấn (nếu có) chế độ CPAP hay BiPAP. - Sau 10-15 phút đánh giá lại lâm sàng, khí máu động mạch, nếu vẫn không hiệu quả -> tiến hành thông khí cơ học. 4. Điều trị thuốc: - Morphine sulphate: + Giảm hoảng hốt, giãn tĩnh mạch phổi, và tĩnh mạch hệ thống; + Liều: 2-5 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại mỗi 10-25 phút đến khi đạt được kết quả. - Lợi tiểu: + Furosemide gây giãn tĩnh mạch, giảm sung huyết phổi vài phút sau tiêm TM, trước khi có tác dụng lợi tiểu. + Khởi đầu 20 - 80 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại hoặc tăng liều sau đó tuỳ hiệu quả đạt được, tối đa 200mg. + Nếu không đáp ứng với Furosemide đơn độc: Furosemide 100 mg tĩnh mạch + Chlorothiazide 500 mg tĩnh mạch. - Giãn mạch: + Nitroglycerine truyền tĩnh mạch thích hợp hơn so với dạng uống hoặc dạng ngấm qua da; + Khởi đầu là 0,2 pg/kg/phút, tăng dần 0,1-0,2 pg/kg/ phút mỗi 5 phút đến khi khó thở giảm, hoặc có tác dụng phụ: * Mạch > 120 lần/ phút hoặc < 50 lần/ phút. * Huyết áp tâm thu < 90 mmHg. - Thuốc tăng co bóp cơ tim: + Dobutamine (ống 250mg): * Nếu có kèm hạ huyết áp, sốc; * Tác dụng tăng co bóp cơ tim; + Digoxin: 0,25 mg TM. 3. Điều trị khác: - Lọc máu: nếu suy thận nặng hoặc đề kháng thuốc lợi tiểu; - Đặt Ballon động mạch chủ... 4. Điều trị nguyên nhân Đặc điểm Phù phổi cấp huyết động Phù phổi cấp tổn thương Nguyên nhân - Bệnh van tim, cơn tăng HA, NMCT, viêm cơ tim - Bệnh thận; thủ thuật (chọc tháo màng phổi hoặc truyền dịch quá nhaanh; chuyền dịch quá nhiều nhưng vô niệu) - Nhiểm khuẩn, virut, kí sinh trùng (Viêm phế quản phổi, viêm phổi khối, cúm ác tính, sốt rét ác tính ) - Nhiễm độc cấp( hít hơi độ