Tài liệu Một trường hợp "Mắt nhảy-Chân nhảy" - Lê Văn Tuấn

MỘT TRƯỜNG HỢP “MẮT NHẢY-CHÂN NHẢY” Lê Văn Tuấn* TÓM TẮT Một trường hợp mắt nhảy-chân nhảy xảy ra ở bệnh nhân nữ 28 tuổi sau tình trạng nhiễm siêu vi. Các cận lâm sàng không phát hiện nguyên nhân khác. Đáp ứng một phần đầu tiên với cortisteroid uống. Một số vấn đề liên quan cũng được xem lại từ Y văn. SUMMARY A CASE WITH “DANCING EYES -DANCING-FEET.” Le Van Tuan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 9 * Supplement of No 1 * 2005: 104 – 109 A case with “dancing eyes -dancing-feet.” in 28-years-old female patient happened post-infectious condition. Laboratory and imaging didn’t revealed other causes. First partial effectivity was shown with oral corticosteroid. A review of litarature was done. ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng rung giật cơ mắt (opsoclonus)-giật cơ (myoclonus) là một rối loạn hệ thần kinh trung ương hiếm gặp. Tình trạng này gây ra do cơ thể tạo ra kháng thể kháng với kháng nguyên trong trường hợp nhiễm siêu vi hay trong hội chứng cận u, tuy nhiên các kháng thể lại nhầm lẫn các tế bào thần kinh bình thường như là kháng nguyên từ đó gây phá hủy hệ thần kinh trung ương. Hội chứng này đã được gọi bằng rất nhiều tên trong đó một số tác giả gọi là hội chứng mắt nhảy-chân nhảy ("dancing-eyes-dancing- feet."). Hội chứng này thường gặp ở trẻ em, tuy nhiên thỉnh thoảng vẫn có thể gặp ở người lớn(6,7). Trường hợp lâm sàng được mô tả dưới đây xảy ra ở người lớn sau giai đoạn với các biểu hiện của nhiễm siêu vi qua đó một số khía cạnh liên quan đến hội chứng cũng được xem lại. MÔ TẢ TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Bệnh nhân nữ, 28 tuổi, người dân tộc Êđê, nhập viện ngày 26-11-2004 với lý do đi đứng khó và run. Cách nhập viện 3 tuần, bệnh nhân bị sốt kèm lạnh run, đau bụng. Bệnh nhân được điều trị tại địa phương sau 1 tuần thì hết sốt nhưng bệnh nhân đi đứng khó khăn, kèm đau đầu, run tay và toàn thân. Tình trạng trên kéo dài khoảng 2 tuần và không giảm sau khi được điều trị tại địa phương nên bệnh nhân được chuyển lên Bệnh Viện Chợ Rẫy. Tiền căn bản thân và gia đình không ghi nhận gì đặc biệt. Khám lâm sàng ghi nhận Thể trạng gầy, tổng trạng trung bình, sinh hiệu bình thường; định hướng đúng thời gian, không gian và bản thân; thần kinh sọ chỉ ghi nhận rung giật cơ mắt (opsoclonus) 2 bên; sức cơ tứ chi giảm nhẹ, cảm giác và phản xạ không thấy bất thường; nghiệm pháp ngón tay chỉ mũi, gót chân đầu gối thực hiện tương đối tốt; bất thường nổi bật là các rối loạn về dáng đứng và đi, khi đứng bệnh nhân có các biểu hiện run toàn thân do hiện tương giật cơ (myoclonus) đa ổ, các biểu hiện giật này nhỏ, ít di chuyển các khớp, khi đi bệnh nhân có các biểu hiện run nhiều ở hai chân, đặc biệt là hai gót giống như các gót đang nhảy; bệnh nhân không thể đi nối gót hay đi trên đường thẳng; bệnh nhân khó đứng thẳng với hai bàn chân sát vào nhau, khi đứng thẳng và nhắm mắt thì sự mất thăng bằng tăng hơn (nghiệm pháp Romberg); giọng nói từ từ, chậm, không có rối loạn ngôn ngữ; nuốt bình thường tuy hơi chậm; không có dấu màng não. Các * Khoa Thần Kinh, BV Chợ Rẫy, Bộ Môn Thần Kinh ĐHYD TpHCM 104 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 cơ quan khác không ghi nhận bất thường. Cận lâm sàng - CT scan não bình thường (bệnh nhân không được làm MRI); - Điện não đồ bình thường; - X quang phổi bình thường; - Dịch não tủy: bạch cầu 15/mm3, protein 66 mg%, đường bình thường; - Công thức máu bình thường; đường huyết, BUN, creatinin, SGOT, SGPT, Natri, Clo, Canxi máu bình thường, Kali máu 3,2 meq/l; VS giờ đầu 33 mm, giờ sau 66 mm; CEA, alpha FP âm tính; LE cell, ANA âm tính; HIV, VDRL âm tính; - siêu âm bụng bình thường. Chẩn đoán lâm sàng Hội chứng rung giật cơ mắt-giật cơ sau nhiễm siêu vi. Điều trị Prednisone uống, clonazepam, propranolol. Tình trạng khi xuất viện Bệnh nhân cải thiện khá hơn về dáng đứng và dáng đi dù rằng việc đi lại vẫn còn khó khăn. BÀN LUẬN Bệnh nhân được mô tả ở trên với đầy đủ các triệu chứng của hội chứng rung giật cơ mắt-giật cơ. Sự kết hợp giữa rối loạn vận động mắt và cơ thể trong hội chứng rung giật cơ mắt và giật cơ của cơ thể (opsoclonus-myoclonus syndrome) tiếp tục làm cho các nhà nhi khoa, ung thư, thần kinh nhãn khoa, thần kinh, các chuyên gia về rối loạn vận động, các chuyên gia sinh học miễn dịch, các chuyên gia di truyền phân tử và các dược sĩ bối rối khi phải đương đầu với tình trạng này. Hơn 80 năm trôi qua từ khi sự mô tả đầu tiên của Orzechowski về tình trạng rung giật cơ mắt và sự xuất hiện cùng lúc của chứng giật cơ với nó, hội chứng này đã được biết như là một biểu hiện xa của ung thư, các rối loạn về ngộ độc, chuyển hóa, nhiễm trùng, tổn thương cấu trúc và bệnh lý thoái hóa. Nó cũng được biết với nhiều tên khác nhau như bệnh não giật cơ ở trẻ nhũ nhi hay trẻ nhỏ, đa giật cơ ở nhũ nhi, hội chứng đa giật cơ, hội chứng rung giật cơ mắt, bệnh lý não tiểu não cấp, viêm não, thất điều, hội chứng vận động mắt và chân nhanh không đều ở trẻ em, hội chứng giật cơ-mắt-tiểu não, hội chứng Kinsbourne, rung giật cơ mắt-run cơ thể và viêm não lành tính, hội chứng dao động nhãn cầu và giật cơ thân, bệnh não với u nguyên bào thần kinh ẩn, bệnh tiểu não rung giật cơ mắt hay hội chứng “mắt nhảy-chân nhảy”. Hội chứng này bao gồm nhiều triệu chứng trong đó các triệu chứng chính gồm rung giật cơ mắt, giật cơ, thất điều. Rung giật cơ mắt Về lâm sàng thì rung giật cơ mắt được xem như những vận động của mắt nhanh, hỗn loạn, phối hợp hay bán phối hợp và cũng còn được gọi là “cuồng vận động nhanh của nhãn cầu” (saccadomania). Mặc dầu hiếm gặp nhưng rung giật cơ mắt có thể là quan trọng. Orzechowski đã nói “nhãn cầu trong tình trạng kích động liên tục, bị lắc mạnh và di lệch rất nhiều do vận động không đều và nhanh mà thường xảy ra ở mặt phẳng ngang”. Rung giật cơ mắt khác với thất điều và giật cơ. Rung giật cơ mắt chỉ là một trong vài rối loạn vận nhãn kèm với giật cơ, trong đó giật cơ là rối loạn vận động thường kèm với rung giật cơ mắt nhất. Rung giật cơ mắt có thể xảy ra theo từng cơn hay từng đợt bùng phát. Nó kéo dài với mi mắt mở hay nhắm. Khi ngủ, rung giật cơ mắt có thể vẫn còn mặc dầu giảm hơn hay có thể biến mất. Nó tăng khi vận động mắt nhanh hay cố định mắt và hiếm khi giảm khi cố định mắt. Rung giật cơ mắt tăng khi bị giật mình hay khi bị kích thích. Một số bệnh nhân thích giữ một trong hai mắt nhắm lại, trong khi những người khác sẽ bị rung giật cơ mắt tăng khi nhắm mắt. Các dao động nhãn cầu cũng được mô tả, nhưng không thấy ghi nhận song thị. Điện rung giật nhãn cầu ký hay điện nhãn cầu ký cho thấy các cơn bùng phát vận động nhanh nhãn cầu tới lui mà không có khoảng cách giữa những lần vận động nhanh theo mặt phẳng ngang hay dọc và các đặc điểm rối loạn phối hợp nhãn cầu. Rung giật cơ mắt có thể khởi phát trước khi giật 105 cơ. Nó có thể xảy ra mà không có giật cơ. Trong trường hợp hôn mê, rung giật cơ mắt có thể kéo dài. Thỉnh thoảng, các đặc điểm xoay được ghi nhận và những gì gọi là rung giật cơ mắt thật ra là rung giật nhãn cầu. Rung giật cơ mắt có thể tăng khi làm thao tác mắt búp bê. Nghiệm pháp nước lạnh làm gián đoạn hay tăng tạm thời, làm lệch chồng chéo hay không có ảnh hưởng trên rung giật cơ mắt. Rung giật nhãn cầu do vận động thị giác có thể xuất hiện hay vắng mặt. Giật cơ Mặc dầu giật cơ hiếm khi được mô tả đầy đủ trong một báo cáo nào, nó có thể được ghi nhận đặc biệt trong một số báo cáo. Phân bố giật cơ có thể bao gồm ở mặt, đầu và cổ, chi, các ngón tay và bàn tay, thân mình trong trường hợp xoắn vặn thân. Một số tác giả mô tả giật cơ ở mi mắt hay mô tả mi mắt nhấp nháy, vận động nhanh liên tục. Một số tác giả dùng thuật ngữ “co thắt mi mắt” (blepharospasm). Không có giật cơ khẩu cái ngoại trừ trong những trường hợp rất hiếm. Suy hô hấp do giật cơ hay giật cơ hoành thì hiếm gặp. Giật cơ một bên cũng hiếm gặp. Giật cơ có thể xảy ra tự phát, nhưng không phải thường xuyên. Nó thể bị kích thích do vận động hay chú ý. Các kích thích khác bao gồm tiếng ồn, ánh sáng, đe dọa thị giác và cảm giác kim châm. Giật cơ tăng khi khóc, kích động hay stress. Một số trường hợp giật cơ không nhạy cảm với kích thích. Thỉnh thoảng, một số tác giả mô tả “không đồng bộ” hay “không đều”. Thuật ngữ ”đa giật cơ nhỏ” (minipolymyoclonus) đã được dùng để mô tả những vận động giật cơ nhỏ mà thường chỉ liên quan đến các ngón tay trong hội chứng rung giật cơ mắt- giật cơ. Không phải tất cả các vận động giật cơ đều liên quan đến vận động của khớp. Có thể có nhiều cơ giật cơ. Độ nặng của giật cơ thay đổi từ rất mạnh đến nhẹ thỉnh thoảng gặp. Không có mối liên hệ về thời gian giữa giật cơ và rung giật cơ mắt. Giật cơ có thể khởi phát trước hay không có giật cơ mắt. Giật cơ kéo dài khi ngủ ở tốc độ chậm hơn. Ảnh hưởng chức năng của giật cơ thường là nặng nề. Đứng và đi thường khó khăn hay không thể thực hiện được. Động tác đá không kiểm soát có thể gặp khi hai bàn chân được đặt trên mặt đất. Bệnh nhân thường không thể ngồi được. Bệnh nhân “thích nằm xuống hay nằm ngữa” nhưng thường họ không làm được. Một tác giả ghi nhận một đứa trẻ khóc khi được giữ ở tư thế đứng thẳng. Bảng: Phân bố lâm sàng hiện tượng giật cơ Đặc điểm Tỉ lệ Phân bố Mặt + + + + Mi mắt + + + Khẩu cái - / + Đầu và cổ + + + Chi + + + + Ngón tay và bàn tay + + + Thân + + + + Cơ hoành - / + Loại Tự phát + Do vận động + + + Do chú ý + + Do cảm giác + + + Ánh sáng + Âm thanh + + Cảm giác châm chích + Tăng do cảm xúc + + + Suy giảm chức năng Ngồi + + + + Đứng + + + + Nói + / - Ăn + / - Hô hấp - / + - / +: hiếm gặp; + / -: thỉnh thoảng Thất điều Thuật ngữ “thất điều” được dùng với ý nghĩa là triệu chứng khác trong hội chứng rung giật cơ mắt- giật cơ trong đó ý nghĩa liên quan đến tiểu não cũng được nói đến. Một số bệnh nhân bị thất điều rõ ràng đủ để chẩn đoán “thất điều tiểu não cấp” và thất điều “trầm trọng” đã được ghi nhận. Tuy nhiên, thất điều trong trường hợp này không giống như thất điều tiểu não mà thay vào đó thất điều do hiện tượng giật cơ gây ra. Chức năng tiểu não, nghiệm pháp ngón tay chỉ mũi, gót chân đầu gối đều bình thường. Vài báo cáo ghi nhận rung giật cơ mắt và thất điều nhưng không có giật cơ. Người ta vẫn chưa hiểu rõ liệu có một phân nhóm nhỏ sinh học nào hay không(4). Nguyên nhân U ngoài hệ thần kinh trung ương và nhiễm siêu vi là những nguyên nhân chính ở trẻ em và người 106 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 lớn, tuy nhiên các nguyên nhân khác cũng thường gặp ở người lớn. Nhiễm trùng Khoảng một nữa các trường hợp, nguyên nhân là do nhiễm trùng. Đối với các bệnh nhi, tuổi khởi phát trung bình là 18-20 tháng. Trẻ nhỏ nhất là 4 tháng. Chỉ 13% các bệnh nhi là dưới 2 tuổi. Phạm vi tuổi ở người lớn thì rộng hơn, thường bắt đầu ở tuổi 30. Nữ hơi bị nhiều hơn nam (1,4:1) bất kể do nguyên nhân nào. Các tiền triệu không phải thần kinh xảy ra trong 36% trường hợp khoảng 1 tháng trước khi khởi phát hội chứng. Các tiền triệu này bao gồm các triệu chứng hô hấp hay tiêu hóa với tần số tương đương. Một số ít trường hợp được chủng ngừa trong vòng một tháng trước khi khởi phát các triệu chứng thần kinh. Các triệu chứng thần kinh biểu hiện đầy đủ sớm hơn trong các trường hợp không do u, thậm chí chỉ trong 1 tuần. Vài loại nhiễm trùng khác nhau kèm với hội chứng này. Siêu vi có thể là nguyên nhân thường nhất. Thuật ngữ “viêm thân não lành tính” đã được dùng trong trường hợp này. Các tiền triệu nhiễm trùng hô hấp trên hay tiêu hóa do siêu vi thì điển hình, nhưng vẫn không loại trừ nguyên nhân do u. Đây là mối quan tâm đặc biệt khi đề nghị nguyên nhân siêu vi của u nguyên bào thần kinh. Một nhóm nguyên nhân siêu vi tuy nhỏ nhưng được xác định rõ trong các dịch tiết cơ thể của bệnh nhân bị ảnh hưởng. Thường thì nguyên nhân nhiễm trùng chỉ có thể được nghi ngờ. Các nguyên nhân nhiễm trùng được ghi nhận gồm: Coxsackie, virus Epstein-Barr, Hemophilus influenzae, Herpes zoster, chích ngừa, viêm màng não lympho, quai bị, giang mai thần kinh, viêm não chất xám, Psittacosis, Rubella, Salmonella typhi, viêm não St . Louis, lao màng não, “viêm não siêu vi”. Hội chứng cận u Khác với hội chứng cận u trong những trường hợp khác như thoái hóa tiểu não do u, hội chứng nhược cơ Lambert-Eaton& Có vài loại u là tác nhân gây ra hội chứng này. Ở trẻ nhỏ, u từ mào thần kinh chiếm ưu thế, chẳng hạn như u nguyên bào thần kinh. Ở người lớn, hội chứng có thể do nhiều loại u khác nhau gây ra. Một số từ tế bào mào thần kinh, chẳng hạn như carcinoma tủy tuyến ức và tế bào oat. Tuy nhiên nhiều u từ mào thần kinh không gây ra hội chứng này. Một ví dụ như vậy là u tủy thượng thận (pheochromocytoma), một trong những u nội tiết thường gặp ở trẻ em, mà tiết catecholamines co mạch và gây ra nhiều triệu chứng nhưng không có triệu chứng giật cơ. U nguyên bào thần kinh bắt nguồn từ nguyên bào thần kinh giao cảm nguyên phát ở tuyến thượng thận hay hạch giao cảm và không biệt hóa. U từ mào thần kinh có thể ở khắp cơ thể tại bất cứ các vị trí dọc theo đường di chuyển tế bào thần kinh. U từ mào thần kinh thường ở ngực khi kèm theo hội chứng rung giật cơ mắt-giật cơ (49-61% ở tuyến ức), không ở ngực nhưng có thể bắt nguồn từ bụng sau phúc mạc (13%), thượng thận (13%), cùng cụt (1%) hay vị trí hạch cổ trên. U nguyên bào thần kinh là u ác tính ngoài sọ thường nhất ở trẻ nhỏ. U nguyên bào thần kinh hạch hay u hạch thần kinh gặp trong một phần năm và một phần mười trường hợp theo thứ tự. Ở bệnh nhân dưới 14 tuổi, 80% là u nguyên bào thần kinh và 50% là u hạch thần kinh. Chỉ 2-3% u nguyên bào thần kinh có hội chứng này. Khoảng 0,5% u nguyên bào thần kinh được nhận biết khi tử thiết trẻ bị bệnh dưới 3 tháng tuổi. Thoái triển tự phát thường thấy nhất trong trường hợp u nguyên bào thần kinh. Đa số các hội chứng cận u là do u tiết ra các chất tác động giống như các hormone bình thường hay ngăn cản các protein lưu hành. Một vài hội chứng thần kinh cận u là do các cơ chế này. Tuy nhiên, đa số các rối loạn thần kinh cận u là do cơ chế trung gian miễn dịch (không kể những trường hợp tổn thương hệ thần kinh do rối loạn đông máu hay nhiễm trùng cơ hội gây ra các rối loạn thần kinh cận u). Các nguyên nhân khác như độc tính, chuyển hóa, thoái hóa& Bệnh nhân được mô tả ở trên có giai đoạn với biểu hiện nhiễm trùng một tuần trước đó và không ghi nhận bệnh lý nào khác do vậy chẩn đoán nghĩ nhiều nhất là tình trạng tự miễn hậu nhiễm. Tuy 107 nhiên, trong trường hợp này việc theo dõi lâm sàng tiếp tục có ý nghĩa quan trọng vì nếu bệnh nhân xuất hiện khối u sau đó thì tình trạng nhiễm trùng chỉ là một sự ngẫu nhiên hay chính tình trạng nhiễm trùng vừa gây hội chứng vừa gây khối u. Cận lâm sàng Điện não thường được làm, nhưng đa số đều bình thường. Điện thế gợi thính, thị hay cảm giác thân não bình thường hay có thể thấy bất thường. Điện cơ giúp chẩn đoán bản chất giật cơ. MRI và CT scan não đa số bình thường, một số có thể thấy thay đổi tín hiệu thân não. Dịch não tủy thường được làm trong giai đoạn cấp và có thể bình thường hay tăng nhẹ tế bào. Đường trong dịch não tủy thường bình thường. Các dấu ấn về u và các yếu tố phát triển có thể thấy như enolase đặc hiệu thần kinh, ferritin, gangliosides, disialoganglioside GD2...(2, 4, 6, 7) Trường hợp bệnh nhân này còn thiếu một số cận lâm sàng như MRI não, các xét nghiệm dấu ấn trong hội chứng cận u, CT scan ngực, bụng, đặc biệt là theo dõi diễn tiến lâu dài. Tuy nhiên, với các cận lâm sàng hiện có không ghi nhận những bất thường đặc hiệu nào gợi ý đến nguyên nhân khác ngoài tình trạng hậu nhiễm. Cơ chế gây bệnh Có vài bằng chứng cho thấy cơ chế gây bệnh là do tự miễn, các bằng chứng như sau(2-5): • Thoái triển tự phát u nguyên bào thần kinh. • Thâm nhiểm lympho vào u ở những bệnh nhân có tiên lượng tốt. • Lympho bào gây độc tế bào từ u nguyên bào thần kinh ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng. • Kháng thể kháng neurofilament. • Đáp ứng với ACTH hay steroid-ức chế miễn dịch. • Bất thường định lượng IgG huyết thanh với tăng tương bào trong dịch não tủy. • Tiên lượng sống tốt hơn ở những bệnh nhân với hội chứng cận u (ám chỉ tính tự miễn tăng sẽ kiểm soát sự phát triển và lan rộng khối u). • U ở ngoại biên chứ không phải trung ương. • Cải thiện trong một số trường hợp sau khi lấy bỏ khối u hay sau hóa trị liệu. • Sự xuất hiện cùng lúc của hội chứng này với bệnh nhược cơ. • Xuất hiện các kháng thể trong hội chứng cận u (anti-Hi, anti-Ri). Điều trị Cải thiện triệu chứng đầu tiên với ACTH ở trẻ em (40UI/ngày) gặp trong 80-90% trường hợp. Dexamethasone, prednisone và các steroids khác cũng được ghi nhận có hiệu quả trong một số trường hợp. Một số trường hợp nhận thấy đáp ứng nhanh với steroid trong 3 ngày. Đáp ứng với ACTH hay steroid không khác biệt ở những bệnh nhân có u hay không u. ACTH và steroid có thể chỉ là những điều trị triệu chứng vì kết quả lâu dài không liên quan đến việc đáp ứng với thuốc. Bệnh nhân trên được điều trị bằng carticosteroid đường uống do đặc điểm rẽ tiền, có sẵn cũng như những kinh nghiệm dùng nó trên lâm sàng. Kết quả trước mắt cũng cho thấy cải thiện được một phần chức năng. Các thuốc khác: các thuốc chống co giật như carbamazepine, diphenylhydantoin, phenobarbital ,diazepam và paraldehyde không hiệu quả, nhưng thiopental loại bỏ được rung giật cơ mắt và giật cơ trong khi mổ. Bệnh nhân ít khi đáp ứng với clonazepam dù rằng một số trường hợp cũng ghi nhận đáp ứng với clonazepam sau khi thất bại với steroid. Propranolol có thể có đáp ứng hay không đáp ứng. Một số ghi nhận myoclonus đáp ứng với TRH, một số rung giật cơ mắt đáp ứng với thiamine. Piracetam thường hiệu quả trong giật cơ có nguồn gốc vỏ não không ghi nhận hiệu quả trong hội chứng này. Dùng Ig tĩnh mạch, dùng thuốc ức chế miễn dịch, dùng phương pháp hấp thụ miễn dịch (immunoadsorption). Thay huyết tương không có hiệu quả nhiều trong hội chứng này. Lấy bỏ u làm giảm vĩnh viễn, hiệu quả một phần, không hiệu quả hay có thể làm nặng thêm các triệu chứng(4, 5, 6, 7). 108 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 KẾT LUẬN 2. Darnell R. B., Posner J. B. Paraneoplastic Syndromes Involving the Nervous System. N Engl J Med 2003;349:1543-54. Hội chứng “mắt nhảy-chân nhảy” là tình trạng rất hiếm gặp ở người lớn trong đó nguyên nhân thường nhất là hội chứng cận u, kế đó là tình trạng hậu nhiễm. Khi gặp trường hợp này thì điều quan trọng nhất là phát hiện nguyên nhân bằng cách tầm soát đầy đủ và theo dõi lâu dài. Việc điều trị hội chứng này bao gồm ACTH, steroid, Ig, ức chế miễn dịch, hấp thụ miễn dịch và điều trị nguyên nhân. 3. Noetzel M, Cawley LP, James VL, Minard BJ, Agrawal HC. Anti-neurofilament protein antibodies in opsoclonus-myoclonus . J Neuroimmunol 1987 ;15 :137-45. 4. Pranzatelli M.R. The Neurobiology of the Opsoclonus- Myoclonus Syndrome. Clinical Neuropharmacology 1992; 15(3): 186-228. 5. Pranzatelli M.R. The Immunopharmacology of the Opsoclonus-Myoclonus Syndrome. Clinical Neuropharmacology 1996; 19(1): 1-47. 6. m/ TÀI LIỆU THAM KHẢO 7. s/basics.htm 1. Bataller L, Graus F, Saiz A, and Vilchez JJ. (2001). Clinical outcome in adult onset idiopathic or paraneoplastic opsoclonusmyoclonus. Brain 124: 437- 443. 109