Tài liệu Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng của nhồi máu não tuần hoàn sau: Nghiên cứu tiền cứu 115 trường hợp - Lệ Tự Phương Thảo

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ TIÊN LƯỢNG CỦA NHỒI MÁU NÃO TUẦN HOÀN SAU: Nghiên cứu tiền cứu 115 trường hợp Lê Tự Phương Thảo*, Lê Văn Thành* TÓM TẮT: Nhồi máu não tuần hoàn sau (hệ đốt sống thân nền) có nhiều diễn tiến lâm sàng và tiên lượng khác nhau. Chúng tôi nghiên cứu tiền cứu các yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng và tiên lượng ở 115 BN nhồi máu tuần hoàn sau. Các yếu tố nguy cơ thường gặp là tăng huyết áp (79.1%), rối loạn lipid máu (72%), thuốc lá (40%), bệnh mạch vành (38.3%) và đái tháo đường (24.3%). Hai mươi sáu bệnh nhân (BN) (22.6%) có cơn thoáng thiếu máu não trước đột quỵ, 89 BN (77.4%) có đột quỵ mà không kèm cơn thoáng thiếu máu não. Nhức đầu, buồn nôn và nôn, diễn tiến chậm, bậc thang hoặc trồi sụt là những triệu chứng thường gặp. 11.3% BN tử vong trong vòng 6 tháng, tuy nhiên tỉ lệ tử vong liên quan đến đột quỵ cấp tính (ở thời điểm 1 tháng) chỉ ở mức 2.6%. Nhìn chung tiên lượng tương đối tốt, 66.1% BN độc lập trong sinh hoạt hàng ngày 6 tháng sau đột quỵ. Tuổi hơn 75, giảm mức độ thức tỉnh và cơ chế thuyên tắc từ tim liên quan đến tiên lượng xấu lúc xuất viện. SUMMARY CHARACTERISTICS AND PROGNOSIS OF POSTERIOR CIRCULATION ISCHEMIA: A PROSPECTIVE STUDY ON 115 CASES Le Tu Phuong Thao, Le Van Thanh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 9 * Supplement of No 1 * 2005: 114 – 120 Posterior circulation (vertebrobasilar) ischemia has diverse clinical courses and outcomes. We studied prospectively risk factors, symptoms, signs and outcomes in 115 patients with posterior circulation ischemia. The common vascular risk factors were hypertention (79.1%), hyperlipidemia (72%), smoking (40%), coronary artery disease (38.3%), diabetes mellitus (24.3%). Twenty six patients (22.6%) had transient ischemic attacks (TIAs) before stroke, 89 patients (77.4%) had strokes without TIAs. Headache, nausea, vomiting, slow progression, stepwise or fluctuating in clinical course were the common findings. 11.3% of patients died within 6 months, but mortality related to the acute stroke (at 1 month) was only 2.6%. The outcome was generally favorable, 66.1% patients reached independence in daily activities at 6 months. Age greater than 75 years, reduced level of consciousness and cardiogenic embolism carried the poor prognosis at discharge. ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu não tuần hoàn sau (hệ động mạch đốt sống thân nền) ít được đề cập hơn so với nhồi máu não tuần hoàn trước (hệ động mạch cảnh), và chỉ chiếm khoảng 9-26% trong toàn bộ nhồi máu não(1,2,13). Vì vậy, hiểu biết về nhồi máu tuần hoàn sau còn kém xa so với hiểu biết ở tuần hoàn trước và nhiều quan niệm sai lầm vẫn còn tồn tại. Khoảng 15 năm trở lại đây, các kỹ thuật để chứng minh tổn thương nhu mô và tổn thương mạch máu gây nên nhồi máu tuần hoàn sau đã trở nên thông dụng. Với kỹ thuật chụp nhu mô, chụp mạch máu não bằng cộng hưởng từ, chúng ta có thể thăm dò tương đối đầy đủ và không xâm lấn những bệnh nhân (BN) nhồi máu tuần hoàn sau, và những hiểu biết về nhồi * Bộ môn Thần Kinh học, Trung Tâm Đào Tạo và Bồi Dưỡng Cán bộ Y tế, TP. Hồ Chí Minh 114 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 máu tuần hoàn sau tăng lên rõ rệt. Đa số các nghiên cứu trước đây đánh giá nhồi máu tuần hoàn sau có tiên lượng xấu, tỉ lệ tử vong cao(5,14). Trong khi đó, các nghiên cứu của Bogousslavsky và cộng sự(cs)(3), của Caplan và cs(7), lại ghi nhận tiên lượng tốt, tỉ lệ tử vong thấp. Tại Việt Nam, nghiên cứu về nhồi máu não tuần hoàn sau ít được đề cập đến. Đa số các nghiên cứu lồng ghép nhồi máu tuần hoàn sau trong bệnh cảnh nhồi máu não chung(13), hoặc trong bệnh cảnh tai biến mạch máu não chung của hố sau (bao gồm cả nhồi máu não và xuất huyết não(22)), và đánh giá tổn thương nhu mô dựa trên chụp cắt lớp vi tính, vì vậy tính chính xác không cao. Trước tình hình như vậy, chúng tôi quyết định thực hiện nghiên cứu nhồi máu não tuần hoàn sau dựa trên cộng hưởng từ để tìm các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, và tiên lượng riêng biệt cho nhồi máu hệ động mạch này. Từ đó xác định những yếu tố có thể tiên đoán tiên lượng chức năng ở thời điểm xuất viện. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu Tiêu chuẩn chọn bệnh: - BN được xác định có nhồi máu não thuộc phân bố hệ tuần hoàn sau (hệ đốt sống thân nền) (dựa vào lâm sàng và hình ảnh học). - BN phải đủ điều kiện kinh tế để trang trải một phần các thăm dò về nhu mô và mạch máu não, đặc biệt là chụp cộng hưởng từ để có thông tin về nhồi máu não trên cộng hưởng từ. Tiêu chuẩn loại trừ: - BN chỉ có cơn thoáng thiếu máu não - BN chỉ nhồi máu ở vùng phân bố hệ tuần hoàn trước (hệ động mạch cảnh) - Huyết khối tĩnh mạch não - Xuất huyết não - Dị dạng mạch máu não - BN có bệnh lý thần kinh hoặc bệnh lý khác trước đó có thể làm đánh giá sai mức độ tổn thương thần kinh hoặc mức độ độc lập trong sinh hoạt hàng ngày. Phương pháp nghiên cứu Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả, cắt ngang, tiền cứu Mẫu: các BN nhồi máu não tuần hoàn sau nhập viện tại khoa Thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy (hoặc tại khoa Tim mạch, Nội tiết.. của Bệnh viện Chợ Rẫy được các bác sĩ Thần kinh khám và theo dõi) trong khoảng thời gian 12/1998 đến 1/2003. Tổng cộng thu nhận 115 trường hợp. Thu thập số liệu Các yếu tố nguy cơ: ở mỗi BN chúng tôi tiến hành hỏi bệnh sử, khám lâm sàng, khảo sát cận lâm sàng ghi nhận các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới tính, tăng huyết áp, tiểu đường, hút thuốc lá, rượu, rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành, bệnh van tim, loạn nhịp tim, tiền sử bản thân và gia đình có tai biến mạch máu não). Các dấu hiệu lâm sàng: các biểu hiện thần kinh (cơn thoáng thiếu máu não, kiểu khởi phát nhồi máu, thời gian khởi phát nhồi máu, hoàn cảnh khởi phát) và triệu chứng lâm sàng (nhức đầu, buồn nôn, nôn, mức độ thức tỉnh). Thăm dò tim mạch: điện tâm đồ, siêu âm tim Đánh giá tiên lượng: BN được đánh giá điểm Rankin có hiệu chỉnh lúc nhập viện, điểm Rankin lúc ra viện, điểm Barthel ở thời điểm xuất viện, ở thời điểm 3 tháng, 6 tháng sau nhồi máu não. Điểm Rankin ≤ 2 hoặc Barthel ≥ 60 được xem là có khả năng độc lập trong sinh hoạt hàng ngày (tiên lượng tốt). Ngược lại, điểm Rankin >2 hoặc Barthel < 60 có nghĩa là BN phụ thuộc trong sinh hoạt hàng ngày (tiên lượng xấu) hoặc tử vong. Tỉ lệ tử vong được đánh giá 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng sau đột quỵ. Các số liệu được thu thập theo mẫu và nhập, xử lý bằng phần mềm SPSS 10.05. Các biến số định lượng độc lập sẽ được mô tả bằng hai đại lượng trung bình và độ lệch chuẩn (X ± SD). Đối với các biến số định tính chúng tôi mô tả bằng hai đại lượng tần số và tần suất. Để khảo sát sự tương quan ảnh hưởng giữa các yếu tố chúng tôi lập bảng 2 x2 để tính chi bình phương và tỉ số chênh (Odds Ratio OR), khoảng tin 115 cậy 95% (confidence intervals CI). Nếu OR > 1.5 và chi bình phương cho ngưỡng ý nghĩa p < 0.05 thì có sự tương quan, còn ngược lại là yếu tố nhiễu, cần khảo sát kỹ với mẫu lớn hơn. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Tuổi Tổng cộng có 115 BN trong đó 71 là nam và 44 là nữ (tuổi trung bình 59.71 ± 14.39, từ 18-86 tuổi). Nam giới chiếm nhiều hơn nữ giới ở mọi lứa tuổi, ngoại trừ tuổi > 75 (bảng 1). Cơn thoáng thiếu máu não Đột quỵ không có cơn thoáng thiếu máu não xảy ra ở 89 BN (77.4%); 19 BN (16.5%) có cơn thoáng thiếu máu não thuộc hệ đốt sống thân nền, 7 BN (6.1%) có cơn thoáng trước đột quỵ nhưng không thể xác định vị trí giải phẫu của cơn thoáng. Bảng 1: Lớp tuổi và phân bố giới tính Giới tính Lớp tuổi Nam Nữ Tổng cộng Dưới 36 7 1 8 Từ 36-55 19 12 31 Từ 56-65 18 14 32 Từ 66-75 20 8 28 Trên 75 7 9 16 Tổng cộng 70 44 115 Diễn tiến Bảng 2 cho thấy diễn tiến lúc khởi phát đột quỵ, chúng tôi gọi là khởi phát ‘diễn tiến nhanh’ nếu BN có thiếu sót thần kinh tối đa trong 12 giờ đầu sau khởi phát và “diễn tiến chậm’ nếu kéo dài hơn 12 giờ. Bảng 2: Diễn tiến khởi phát đột quỵ Diễn tiến Tần số Tần suất Đột ngột Diễn tiến nhanh Diễn tiến chậm Diễn tiến bậc thang hoặc trồi sụt 15 28 42 30 13.0% 24.3% 36.5% 26.1% Tổng cộng 115 100.0% Hoàn cảnh khởi phát Hai mươi chín BN (25.2%) đột quỵ xảy ra trong khi ngủ hoặc sau ngủ dậy, 1 BN (0.9%) đột quỵ xảy ra sau phẫu thuật, 85 BN (73.9%) xảy ra khi đang thức. Trong số BN đột quỵ xảy ra trong khi ngủ, có 12 BN ghi nhận được giờ xảy ra tai biến (BN đang ngủ đột ngột nhức đầu dữ dội, BN đang ngủ người nhà phát hiện có cử động bất thường ...). Như vậy cùng với 85 BN đột quỵ xảy ra lúc thức tổng cộng có 97 BN có giờ chính xác đột quỵ (hình 1). Chúng tôi ghi nhận đột quỵ xảy ra nhiều vào buổi sáng (từ 6 đến 12 giờ sáng) (34.8%) và buổi chiều tối (từ 15 đến 18 giờ) (21.7%). Hoàn cảnh xảy ra tai biến trong đa số trường hợp là lúc BN đang thức và làm việc bình thường (n = 56; 48.7%), một số xảy ra lúc BN thức, nghỉ ngơi (n = 18; 15.7%), 2 BN (1.8%) có hoàn cảnh đặc biệt (1 sau phẫu thuật, và 1 sau tụt huyết áp hệ thống sau tiêu chảy), 4 BN (3.8%) xảy ra sau căng thẳng hoặc sau tranh chấp (stress). Hình 1: Giờ khởi phát nhồi máu não Các yếu tố nguy cơ (bảng 3) Bảng 3. Các yếu tố nguy cơ Yếu tố nguy cơ Tần số Tần suất Tăng huyết áp 90 79.1% Rối loạn lipid máu 80 72% Bệnh mạch vành 44 38.3% Đái tháo đường 28 24,3% Hút thuốc lá 39 (14 bỏ hút) 33.9% Rượu 23 20% Rượu cấp trong 24 giờ 8 7% Bệnh mạch máu ngoại biên 1 0.9 Sử dụng thuốc ngừa thai <45 tuổi 0 0% Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất, được ghi nhận trong 90 BN (79.1%), trong đó 74 BN biết tăng huyết áp trước khi đột quỵ và 17 BN chỉ biết bị tăng huyết áp khi đột quỵ xảy ra. Trong số 74 BN gio chinh xac xay ra TBMMN 242220181614121086420 C ou nt 12 10 8 6 4 2 0 Số bệnh nhân Giờ khởi phát 116 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 biết tăng huyết áp trước đột quỵ chỉ một BN điều trị hiệu quả (giữ mức huyết áp <140/90mmHg), số còn lại điều trị không hiệu quả hoặc không điều trị thường xuyên. Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ thường gặp thứ hai, xảy ra trong 80 BN (72%). Hút thuốc lá hiện diện trong 46 BN (40%), đái tháo đường gặp trong 28 BN (24.3%). Bệnh lý tim mạch rất thường gặp. Bệnh mạch vành hiện diện trong 44 BN (38.3%). Trong số 93 BN được khảo sát siêu âm tim, 72 BN có bất thường về tim mạch. Sau khi phối hợp lâm sàng, cận lâm sàng (điện tâm đồ, siêu âm tim), hình ảnh học (cộng hưởng từ, chụp mạch máu bằng cộng hưởng từ) chúng tôi ghi nhận có 24 BN nhồi máu não có khả năng thuyên tắc từ tim. Tiền sử đi cách hồi chỉ hiện diện ở 1 BN (0.9%). Rượu cấp trong 24 giờ xảy ra trong 8 BN. Tiền sử sử dụng thuốc ngừa thai ở phụ nữ < 45 tuổi không được ghi nhận ở BN nào cả. Các biểu hiện lâm sàng (bảng 4) Nhức đầu hiện diện trong 46 BN (40%). Buồn nôn, nôn xảy ra trong 55 BN (47.8%). Giảm mức độ thức tỉnh (từ ngủ gà đến hôn mê) được ghi nhận trong 40 BN (34.8%). Bảng 4. Các biểu hiện lâm sàng Triệu chứng Tần số Tần suất Nhức đầu 46 40% Buồn nôn, nôn 55 47,8% Rối loạn ý thức 40 34.8% Tiên lượng Tỉ lệ tử vong và mức độ độc lập trong sinh hoạt hàng ngày được trình bày trong bảng 5 và bảng 6. Ba trong số 115 BN tử vong (2,6%) trong vòng 1 tháng sau đột quỵ. Bảng 5. Điểm Rankin có hiệu chỉnh ở thời điểm nhập viện và xuất viện Điểm Rankin có hiệu chỉnh Lúc nhập viện n (%) Lúc xuất viện n (%) 1 (Không khuyết tật rõ ràng) 1 (0.9) 9 (7.8) 2 (Khuyết tật nhẹ) 4 (3.5) 15 (13) 3 (Khuyết tật trung bình) 11 (9.6) 7 (6.2) 4 (Khuyết tật trung bình nặng) 33 (28.7) 38 (33) Điểm Rankin có hiệu chỉnh Lúc nhập viện n (%) Lúc xuất viện n (%) 5 (Khuyết tật nặng) 50 (43.5) 38 (33) 6 (Rối loạn ý thức hoặc hôn mê) 16 (18.9) 5 (4.3) 7 Tử vong 0 3 (2.6) Tổng cộng 115 (100) 115 (100) Bảng 6:Tiên lượng chức năng ở thời điểm xuất viện, 3 tháng, 6 tháng sau đột quỵ Tiên lượng chức năng Lúc xuất viện n (%) 3 tháng sau đột quỵ n (%) 6 tháng sau đột quỵ n (%) Barthel ≥ 60 (tốt) 30 (26.1%) 59 (51.3%) 76 (66.1%) Barthe< 60 (xấu) 82 (71.3%) 50 (43.5%) 26 (22.6%) Tử vong 3 (2.6%) 6 (5.2%) 13 (11.3%) Tương quan giữa dữ liệu cơ bản với điểm Barthel lúc xuất viện được trình bày trong bảng 7. Chúng tôi ghi nhận có 3 yếu tố có thể liên quan đến tiên lượng xấu của BN lúc xuất viện: tuổi >75 (tỉ số chênh OR= 11.9, khoảng tin cậy 95% CI = 0.69-205.36, p = 0.03), rối loạn ý thức (tỉ số chênh OR= 10.25, khoảng tin cậy 95% CI = 2.18-46.00, p = 0.000), cơ chế thuyên tắc từ tim (tỉ số chênh OR = 8.71, khoảng tin cậy 95% CI = 1.11-67.97, p= 0.01). Không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa nam và nữ khi đánh giá tiên lượng chức năng của BN ở thời điểm xuất viện. Các yếu tố như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rượu, bệnh mạch vành, rối loạn lipid máu, tiền sử đột quỵ trước đó, hoặc có cơn thoáng thiếu máu não đi kèm đều không ảnh hưởng đến tiên lượng chức năng ở thời điểm xuất viện hoặc nếu có cũng không có ý nghĩa thống kê do p > 0.05. Bảng 7. Mối tương quan giữa các dữ liệu cơ bản và điểm Barthel lúc xuất viện Dữ liệu cơ bản Barthel < 60 Barthel ≥ 60 Tỉ số chênh (OR) (KTC 95%) P Tuổi >75 16 0 11.9 (0.69- 205.36) 0.03 Phái nam 53 18 0.65 (0.26-1.67) NS Tăng huyết áp 72 18 1.88 (0.7-5.04) NS Đái tháo đường 21 7 0.84 (0.31-2.27) NS Hút thuốc lá 36 10 1.09 (0.44- 2.66) NS Bệnh mạch vành 35 9 1.22 (0.49-3.05) NS Rượu 11 4 0.78 (2.23-2.68) NS Rối loạn lipid máu 65 15 2.07 (0.83-5.15) NS 117 Dữ liệu cơ bản Barthel < 60 Barthel ≥ 60 Tỉ số chênh (OR) (KTC 95%) P Tiền sử đột quỵ 19 2 3.25 (0.70- 15.02) NS Tiền sử cơn thoáng thiếu máu não 22 4 2.37 (0.65-8.68) NS Rối loạn ý thức 41 2 10.2 (2.18-46) 0.000 Cơ chế thuyên tắc từ tim 23 1 8.71 (1.11- 67.97) 0.01 OR: odds Ratio. KTC 95%: khoảng tin cậy 95%. NS: không có ý nghĩa thống kê BÀN LUẬN Kết quả của chúng tôi ghi nhận nam giới chiếm đa số trong nhồi máu tuần hoàn sau nhưng cũng có số lượng nữ nhiều hơn nam ở lứa tuổi >75. Nữ hơi nhiều hơn nam ở lứa tuổi này có thể do tuổi thọ ở nam thấp hơn và có thể là nam giới tử vong sớm hơn với những yếu tố nguy cơ về mạch máu. Giới tính không ảnh hưởng lên tiên lượng chức năng trong nghiên cứu của chúng tôi cũng đã được báo cáo trong những nghiên cứu trước đây(12). Cơn thoáng thiếu máu não được ghi nhận trong 26 BN (22.6%), trong đó 4 BN có đột quỵ xảy ra ngay sau những cơn thoáng thiếu máu não. Tỉ lệ này thay đổi nhiều trong nhồi máu tuần hoàn sau từ 12% trong nghiên cứu của Sacks(24) cho đến 24% trong nghiên cứu của Caplan và cs(7). Đa số BN trong nghiên cứu của chúng tôi có diễn tiến chậm, bậc thang hoặc trồi sụt (chiếm 62,6%). John và cs(14) báo cáo rằng diễn tiến nặng dần hoặc diễn tiến không ổn định xảy ra nhiều gấp đôi ở nhồi máu tuần hoàn sau so với tuần hoàn trước. Nghiên cứu của chúng tôi khẳng định khởi phát đột quỵ xảy ra nhiều nhất vào buổi sáng (6-12 giờ), một vài giờ đầu trong sinh hoạt hàng ngày và có một đỉnh thứ hai thấp hơn vào buổi chiều từ 15-18 giờ. Kết quả này cũng tương tự như các nghiên cứu ở Việt Nam(11,21) và ở các nước khác8 khảo sát BN đột quỵ chung (gồm nhồi máu não và xuất huyết não) hoặc nhồi máu não nói chung, chứ không chỉ tập trung vào nhồi máu tuần hoàn sau. Kiểu nhịp sinh học này cũng giống như nhịp sinh học xảy ra trong nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim, tử vong đột ngột do tim mạch hoặc những biến cố mạch máu khác(8). Casetta và cs(8) cho rằng nhịp sinh học của đột quỵ độc lập với các yếu tố nguy cơ thường gặp, độc lập với cơ chế của đột quỵ và độc lập với biểu hiện lâm sàng của đột quỵ. Các tác giả này gợi ý rằng nhịp sinh học của huyết áp cùng với những điều kiện tiền đông máu vào buổi sáng (khả năng kết dính tiểu cầu, tình trạng tăng đông) giữ vai trò quan trọng trong nhịp sinh học khởi phát đột quỵ. Các yếu tố nguy cơ thường gặp trong nghiên cứu chúng tôi theo thứ tự là tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành, đái tháo đường, hút thuốc lá. Trong khi tỉ lệ bệnh mạch máu ngoại biên của nghiên cứu chúng tôi rất thấp (0.9%), tỉ lệ này là ở các nghiên cứu nhồi máu tuần hoàn sau là 5.1%(5) và 11%(2). Chúng ta biết rằng đái tháo đường xảy ra hơi nhiều ở nhồi máu có bệnh lý mạch máu nội sọ hơn là ngoài sọ, ngược lại bệnh mạch vành và bệnh mạch máu ngoại biên thường gặp nhiều hơn ở bệnh lý mạch máu ngoài sọ. Nghiên cứu của Caplan và cs(7) cũng khẳng định điều này khi ghi nhận tăng huyết áp, bệnh mạch vành và bệnh mạch máu ngoại biên thường gặp ở những BN có tắc nghẽn chỗ xuất phát ĐM đốt sống. Tiền căn sử dụng thuốc ngừa thai ở phụ nữ < 45 tuổi không được ghi nhận trong nghiên cứu này, trong khi tỉ lệ này thay đổi từ 2%-64% theo nghiên cứu của Caplan(5) và Bogousslavsky(2). Nghiên cứu chúng tôi khẳng định nhức đầu và buồn nôn, nôn thường xuyên xảy ra trong nhồi máu não tuần hoàn sau. Những nghiên cứu trước đây cũng ghi nhận nhức đầu, buồn nôn và nôn thường gặp trong nhồi máu não tuần hoàn sau hơn là tuần hoàn trước(15,23). Khuynh hướng thường xảy ra nhức đầu trong đột quỵ tuần hoàn sau có thể được giải thích qua nghiên cứu thực nghiệm; các nghiên cứu này gợi ý rằng hệ đốt sống thân nền được hệ mạch máu tam thoa (trigeminovascular system) phân bố dày đặc hơn. Buồn nôn và nôn là những triệu chứng thường gặp của đột quỵ tuần hoàn sau, được nghiên cứu nhiều nhất trong nhồi máu hành não bên, và xảy ra trong 48(20) đến 73%(1,6) BN. Cơ chế có thể do rối loạn chức năng 118 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 tiền đình, do tổn thương phần lưng của trần thân não (tegmentum), hoặc tổn thương trung tâm gây ói ở sàn não thất tư(17). Vì vậy chúng ta không ngạc nhiên khi nhức đầu, buồn nôn và nôn là triệu chứng thường gặp hơn trong nhồi máu tuần hoàn sau. Tổn thương tim và quai động mạch chủ được nhận diện rõ ràng và được xem như nguồn thuyên tắc ở hệ tuần hoàn trước. Tử vong ở những BN nhồi máu tuần hoàn trước thường có liên quan đến tim. Tuy nhiên chúng ta thường không khảo sát tim và quai động mạch chủ ở những BN có bệnh lý hệ đốt sống thân nền. Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỉ lệ thuyên tắc từ tim vào khoảng 20.9%, tỉ lệ này thấp hơn so với những nghiên cứu của hệ tuần hoàn trước (vào khoảng 38% theo nghiên cứu của Caplan và cs(7)). Sự khác biệt trong cơ chế đột quỵ có thể giải thích dựa trên sự khác biệt về giải phẫu và về dòng máu chảy. Khoảng 2/5 lượng máu lên não đi qua động mạch cảnh trong và chỉ có 1/5 đi vào các động mạch đốt sống thân nền. Hệ tuần hoàn sau chứa thân não và đồi thị được cung cấp bởi các động mạch xuyên nhiều hơn so với tuần hoàn trước. Nhồi máu lỗ khuyết và nhồi máu do tắc nghẽn các nhánh động mạch nhỏ xảy ra tương đối nhiều hơn ở tuần hoàn sau 7. Các dữ liệu của chúng tôi về cơ chế thuyên tắc từ tim ở tuần hoàn sau có nhiều điểm tương đồng hơn là khác biệt so với những nghiên cứu khác(6). Ngoài ra, chúng tôi nhận thấy có tỉ lệ tương đối cao bệnh lý mạch vành và nhồi máu cơ tim đi kèm (38.3%). Như vậy, đánh giá tim mạch ở bệnh lý tuần hoàn sau cũng quan trọng không kém gì ở tuần hoàn trước. Trong nghiên cứu của chúng tôi nhồi máu não tuần hoàn sau có tỉ lệ tử vong tương đối thấp. Tỉ lệ tử vong tại thời điểm 1 tháng là 2,6%. Tỉ lệ này cũng tương tự như nghiên cứu nhồi máu tuần hoàn sau ở 70 BN trong Nghiên Cứu Đột Quỵ Lausane(3) (4%) và ở 361 BN trong Nghiên Cứu Đột Quỵ Tuần Hoàn Sau của Trung tâm Y khoa New England(6) (3,6%). Tuy nhiên, trong những nghiên cứu khác, các tác giả đánh giá > 30% BN nhồi máu tuần hoàn sau tử vong(5). Sự khác biệt này có lẽ do tiêu chuẩn chọn bệnh khác nhau của những nghiên cứu trước, đặc biệt là những nghiên cứu chỉ chọn BN có dấu hiệu thần kinh nặng nề để chụp mạch não đồ và không thâu nhận một phổ rộng những BN nhồi máu tuần hoàn sau. Theo dõi ở thời điểm 6 tháng, chúng tôi ghi nhận có 66.1% BN độc lập trong sinh hoạt hàng ngày và tỉ lệ tử vong là 11.3%. Các tỉ lệ này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bamford và cs(1) (lần lượt là 68% và 14%). Tuy nhiên, tỉ lệ BN độc lập trong sinh hoạt hàng ngày thấp hơn so với nghiên cứu của Muller-Kuppers và cs(18) (84%). Sự khác biệt này có thể do cách chọn mẫu, nghiên cứu của các tác giả trên có đến 25% BN chỉ có cơn thoáng thiếu máu não, trong khi nghiên cứu chúng tôi không thâu nhận những BN chỉ có cơn thoáng thiếu máu não. Mặc dầu vậy, nhìn chung tiên lượng vẫn tốt khi so sánh kết quả của chúng tôi với kết quả nhồi máu tuần hoàn trước trong nghiên cứu của Bamford và cs(1). Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận cơ chế đột quỵ do thuyên tắc từ tim làm tăng nguy cơ tiên lượng xấu vào thời điểm xuất viện lên 8,7 lần (khoảng tin cậy 95% = 1.11 - 67.97, p = 0.01). Nhồi máu do thuyên tắc từ tim thường trầm trọng hơn, lan rộng hơn, và có tỉ lệ tử vong cao hơn19. Nghiên cứu của Petty và cs ở Mayo(19) cho thấy tỉ lệ tử vong và khuyết tật nặng nề (Rankin 4 và 5) tại thời điểm 3 tháng sau đột quỵ: thuyên tắc từ tim chiếm 56.8%, xơ vữa hẹp động mạch 32.4%, nhồi máu lỗ khuyết 4.2%, và nhồi máu không rõ nguyên nhân 35.8%. Rối loạn ý thức là yếu tố tiên đoán mạnh về tiên lượng chức năng ở thời điểm xuất viện, nguy cơ tiên lượng xấu tăng gấp 10.25 lần (khoảng tin cậy 95% = 2.18-46; p = 0.000). Theo Bonita và cs(4), giảm mức độ thức tỉnh không chỉ là yếu tố tiên đoán ở thời điểm cấp tính mà còn là yếu tố tiên đoán tiên lượng trung hạn và dài hạn. Tuổi là một trong những yếu tố quan trọng ảnh hưởng lên tiên lượng của đột quỵ, có lẽ do các biến chứng thường gặp hơn ở người lớn tuổi và tỉ lệ mắc những bệnh hệ thống khác cao hơn(9). Nghiên cứu của chúng tôi với tuổi >75 có tỉ số chênh cao (OR= 11.9, p = 0.03), tuy nhiên do khoảng tin cậy 95% trải rộng (CI 95% = 0.69-205.36), chúng tôi cần một nghiên cứu với số lượng lớn hơn để khẳng định điều 119 này. Những nghiên cứu khác cũng khẳng định tuổi tác và rối loạn ý thức là những yếu tố tiên đoán quan trọng nhất đối với tỉ lệ tử vong(10,12). 11. Võ Đôn (2003). Khảo sát bước đầu về nhịp sinh học trong khởi phát đột quỵ. Tài liệu báo cáo khoa học. Hội Thần Kinh học TP. Hồ Chí Minh. Lần thứ 2/2003. tr. 13-17. 12. Howard G., Walker M.D., Becker C. et al. (1986). Community hospital-based stroke programs: North Carolina, Oregon, and New York. III. Factors influencing survival after stroke: Proportional hazards analysis of 4219 patients. Stroke;17:294-299. (abstract). KẾT LUẬN Nghiên cứu của chúng tôi cung cấp những thông tin quan trọng về mặt dịch tễ học, các biểu hiện lâm sàng và tiên lượng ngắn hạn, trung hạn của nhồi máu não tuần hoàn sau. Nhức đầu, buồn nôn, nôn, diễn tiến chậm, bậc thang hoặc trồi sụt là những triệu chứng thường gặp trong loại nhồi máu tuần này. Tuổi hơn 75, rối loạn ý thức, cơ chế thuyên tắc từ tim liên quan đến tiên lượng xấu lúc xuất viện. Nhìn chung, tiên lượng nhồi máu não tuần hoàn sau tương đối tốt. 13. Nguyễn Thi Hùng (1999). Góp phần nghiên cứu đặc điểm hình thái học và tiên lượng của nhồi máu não qua kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính. Luận văn tiến sĩ Y học, trường Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh. 14. Jones H.R., Millikan C.H., Sandok B.B. (1980). Temporal profile (clinical course) of acute vertebrobasilar system cerebral infarction. Stroke;11:173-177 (abstract). 15. Jorgensen H.S., Jespersen H.F., Nakayama H. et al. (1994). Headache in Stroke: The Copenhagen Stroke Study. Neurology;44:1793-1797. TÀI LIỆU THAM KHẢO 16. Kim J.S., Lee J.H., Suh D.C. et al. (1994). Spectrum of Lateral Medullary Syndrome. Correlation Between Clinical Findings and Magnetic Resonnance Imaging in 33 Subjects. Stroke;25:1405-1410. 1. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. (1991). Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet;337:1521-1526. 17. Libman R.B., Kwiatkowski T.G., Hansen M.D. et al. (2001). Differences between Anterior and Posterior Circulation Stroke in TOAST. Cerebrovasc Dis;11:311- 316. 2. Bogousslavsky J., van Melle G., Regli F. (1988). The Lausanne Stroke Registry: Analysis of 1,000 Consecutive Patients with first Stroke. Stroke;19: 1083-1092. 18. Muller-Kuppers M., Graf K.J., Pessin M.S. (1997). Intracranial Vertebral Artery Disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Eur Neurol;37:146-156. 3. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P. et al. (1993). The etiology of the posterior circulation infarcts. Neurology;43:1528-1533. 4. Bonita R., Ford M.A., Stewart A.W. (1988). Predicting Survival After Stroke: A Three-Year Follow-Up. Stroke;19: 669-673. 19. Petty G.W., Brown R.D., Whisnant J.P. et al. (2000). Ischemic Stroke Subtypes. A Population-Based Study of Functional Outcome, Survival, and Recurrence. Stroke;31:1062-1068. 5. Caplan L.R. (1996). Posterior Circulation Disease: Clinical Findings, Diagnosis, and Management. Blackwell Science, Cambridge, Mass. 20. Sacco R.L., Freddo L., Bello J.A. et al. (1993). Wallenberg’s Lateral Medullary Syndrome. Clinical- Magnetic Resonnance Imaging Correlations. Arch Neurol;50:609-614. 6. Caplan L.R. (2000). Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture-2000. Stroke;31:2011-2023. 21. Lê văn Thính (1999). Nhịp sinh học về sự khởi phát nhồi máu não giai đoạn cấp. Y học TP. Hồ Chí Minh, 3, chuyên đề thần kinh học số 2, tr. 25-26. 7. Caplan L.R., Wityk R.J., Glass T.A. et al (2004). New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Ann Neurol 2004; 56: 389-398. 22. Lê Tự Quốc Tuấn, Phạm văn Ý. (2003). Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tai biến mạch máu não dưới lều. Y học TP. Hồ Chí Minh, 7, phụ bản số 4, tr. 48- 54. 8. Casetta I., Granieri E., Fallica E. et al. (2002). Patient Demographic and Clinical Features and Circadian Variation in Onset of Ischemic Stroke. Arch Neurol;59:48-53. 23. Vestergaard K., Andersen G., Nielsen M.I. et al. (1993). Headache in stroke. Stroke;24:1621-1624 (abstract). 9. Castillo J., Leira R. (2001). Predictors of Deteriorating Cerebral Infarct: Role of Inflammatory Mechanisms. Would Its Early Treatment Be Useful?. Cerebrovasc Dis;11(suppll): 40-48. 24. Warlow C.P., Dennis M.S., Van Gijn J et al. (2001). What caused this transient or persisting ischemic event?. In: Stroke: A pratical guide to management, 2nd edition, pp. 223-300, Blackwell Science, Oxford. 10. Chambers B.R., Norris J.W., Shurvell B.L. et al. (1987). Prognosis of acute stroke. Neurology;37: 221- 225 (abstract). 120