Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng tại khoa hô hấp Bệnh viện Thống Nhất

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 163 SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN THỐNG NHẤT Ngô Thế Hoàng*, Bùi Văn Long*, Lê Thị Điệp*, Vũ Thu Hà*, Vũ Thị Phương* TÓM TẮT Mục tiêu: Xác định tỉ lệ tác nhân gây bệnh và sự đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) tại khoa Hô hấp bệnh viện Thống Nhất từ tháng 4- 2018 đến tháng 5- 2019. Phương pháp: Tiền cứu, mô tả, cắt ngang. Kết quả: Tác nhân gây bệnh chủ yếu là S. pneumoniae 43,8%, P. aeruginosa 15,8%, A. baumannii 12,5%, S. aureus 10,4%, K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3%. S. pneumoniae kháng LVX 23,3%, MXX 13,3%. P. aeruginosa kháng PIP 46,1%, PIT 33,3%, AMK 35,7%, CAZ 30,4%, IPM 23,1% và MEM 15,4%. A. baumannii kháng quinolone từ 40-60%, kháng PIT 41,7%, kháng IPM, MEM khoảng 30-40%. Vi khuẩn gây bệnh còn nhạy với VAM và COL. Kết luận: Tác nhân gây VPCĐ hàng đầu là S. pneumoniae 43,8%, P. aeruginosa 15,8%, A. baumannii 12,5%. Vi khuẩn gây đề kháng kháng sinh cao. S. pneumoniae kháng LVX 23,3%, MXX 13,3%. Không có sự đề kháng của S. aureus với VAM. Từ khóa: viêm phổi cộng đồng, đề kháng kháng sinh ABSTRACT ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA CAUSE OF COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA AT RESPIRATORY DEPARTMENT, THONG NHAT HOSPITAL Ngo The Hoang, Bui Van Long, Le Thi Diep, Vu Thu Ha, Vu Thi Phương * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 3 - 2019: 163 - 168 Objective: To determine the rate of pathogens and antibiotic resistance in community acquired pneumonia patients at the Respiratory Department, Thong Nhat hospital from April 2018 to May 2019. Methods: Prospective, descriptive. Results: The main pathogens are S. pneumoniae 43.8%, P. aeruginosa 15.8%, A. baumannii 12.5%, S. aureus 10.4%, K. pneumoniae 9.4% and E. coli 8.3%. S. pneumoniae resistant to LVX 23.3%, MXX 13.3%. P. aeruginosa resistant to PIP 46.1%, PIT 33.3%, AMK 35.7%, CAZ 30.4%, IPM 23.1% and MEM 15.4%. A. baumannii resistant to quinolone from 40-60%, to PIT resistance 41.7%, to IPM, MEM about 30-40%. Pathogenic bacteria are also sensitive to VAM and COL. Conclusion: The leading causes of CAP are S. pneumoniae 43.8%, P. aeruginosa 15.8%, A. baumannii 12.5%. Bacteria cause high antibiotic resistance. S. pneumoniae resistant to LVX 23.3%, MXX 13.3%. There is no resistance of S. aureus with VAM. Keywords: community-acquired pneumonia, antibiotic resistance ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi cộng đồng (VPCÐ) là một nhiễm khuẩn hô hấp cấp nhưng các vi khuẩn gây bệnh hiện nay cũng đã thay đổi và gia tăng kháng thuốc làm gia tăng chi phí chăm sóc y tế. Hiện nay, tỉ lệ S. pneumoniae kháng thuốc rất cao, đặc biệt kháng penicillin và *Khoa Nội Hô hấp Bệnh viện Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh Tác giả liên lạc: BS CKII Ngô Thế Hoàng ĐT: 0908418109 Email: bshoanghhbvtn@gmail.com.vn .com Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 164 macrolide ở Châu Á cao hơn rất nhiều so với các khu vực khác(4,7,8). Nhiều nghiên cứu trong nước cũng cho thấy tình hình vi khuẩn trong VPCĐ cũng gia tăng đề kháng kháng sinh rất trầm trọng(2,4). Nhận biết tỉ lệ đề kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn này thường xuyên sẽ giúp ích cho thực hành lâm sàng có hướng điều trị ban đầu thích hợp và giám sát đề kháng kháng sinh hiệu quả hơn. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với các mục tiêu: Xác định tần suất của vi khuẩn gây VPCĐ. Đánh giá sự đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn này. ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu Bệnh nhân được điều trị nội trú tại khoa Hô hấp bệnh viện Thống Nhất từ 04.2018 đến 05.2019, được chẩn đoán VPCĐ có kết quả cấy định lượng đàm hoặc dịch rửa phế quản phân lập được vi khuẩn. Loại trừ những trường hợp đang điều trị lao. Phương pháp nghiên cứu Tiền cứu, mô tả, cắt ngang, lấy mẫu thuận tiện. Xử lý mẫu bệnh phẩm Bệnh phẩm là mẫu đàm được lấy bằng cách vỗ lưng và hướng dẫn bệnh nhân khạc đàm, có khi phải hổ trợ bằng cách cho bệnh nhân xông khí dung với NaCl 0,9% trước khạc đàm hay soi phế quản và cấy dịch rửa phế quản (BAL). Bệnh phẩm được đựng ở lọ nhựa trong và gởi đến ngay phòng xét nghiệm vi sinh. Mẫu đàm được chọn cấy khi đủ độ tin cậy: < 10 tế bào biểu bì, >25 bạch cầu / quang trường × 100. Bệnh phẩm được cấy định lượng và làm kháng sinh đồ. Sử dụng bệnh án mẫu, thu thập số liệu từ các bảng theo dõi bệnh nhân, các xét nghiệm có trong bệnh án. Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16.0 for Window. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU: Vi khuẩn gây VPCĐ Trong thời gian nghiên cứu, chúng tôi thu dung được 96 mẫu bệnh phẩm của bệnh nhân được chẩn đoán VPCĐ phân lập được vi khuẩn gây bệnh. Bảng 1: Tỉ lệ vi khuẩn gây VPCĐ Gram Vi khuẩn n % Tổng Gr (+) S. pneumoniae 42 43,8 n=52 54,2% S. aureus 10 10,4 Gr (-) P. aeruginosa 15 15,8 n=44 45,8% A. baumannii 12 12,5 K. pneumoniae 9 9,4 E. coli 8 8,3 Tổng n=96, 100% Cầu khuẩn Gr (+) 54,2%, trực khuẩn Gr (-) 45,8%. Nhiều nhất là S. pneumoniae 43,8%; P. aeruginosa 15,8%; A. baumannii 12,5%; S. aureus 10,4%; K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3%. Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPCĐ (Bảng 2) S. pneumoniae kháng PNC 66,7%, kháng AMP 75,8%, kháng ERY 94,3%, kháng CLI 71,4%, kháng TCY 83,9%, kháng thấp với CTX 35,4% và CRO 26,7%. Kháng LVX 23,3%, kháng MXX 13,3%. Không đề kháng với VAM và TGC. S. aureus kháng PEN 100%, OXA 88,9%, GEN và CIP 87,5%, MXX 100%, IPM 83,3%. Không đề kháng VAM và TGC. P. aeruginosa kháng với hầu hết các kháng sinh, với PIP 46,1%, PIT 33,3%, AMK 35,7%, CAZ 30,4%, FEP 7,7%. Kháng IPM 23,1% và MEM 15,4%. Không đề kháng COL. A. baumannii kháng gần như toàn bộ với các loại kháng sinh, với cephalosporin thế hệ 3-4, aminoside và quinolone từ 40-60%, kháng PIT 41,7%. Tỉ lệ kháng với IPM, MEM khoảng 30-40%. Không đề kháng COL. K. pneumoniae kháng với cephalosporin thế hệ 3-4 từ 30-40%; kháng PIT 77,8%, kháng quinolone 37,5%, kháng với IPM khoảng 33,3%. Không kháng COL. E. coli kháng cephalosporin thế hệ 3-4 từ 25- 42,8% và quinolone 33,3%. Đề kháng carbapenem IPM 33,3%, MEM 25%. Không kháng COL. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 165 Bảng 2: Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn Kháng sinh S. p n (%) S. a n (%) P. a n (%) A. b n (%) K. p n (%) E. coli n (%) PEN 12/18 (66,7) 9/9 (100) AMP 25/33 (75,8) 9/9 (100) 8/8 (100) OXA 8/9 (88,9) PIP 6/13 (46,1) 6/12 (50) 9/9 (100) 3/8 (37,5) PIT 4/12 (33,3) 5/12 (41,7) 7/9 (77,8) 3/8 (37,5) AMK 5/14 (35,7) 4/9 (44,4) 3/8 (37,5) GEN 7/8 (87,5) 5/11 (45,5) CTX 5/14 (35,7) 8/12 (66,7) 4/9 (44,4) 3/7 (42,8) CAZ 4/13 (30,8) 5/12 (41,7) 3/9 (33,3) 2/8 (25) CRO 4/15 (26,7) FEP 1/13 (7,7) 5/12 (41,7) 3/9 (33,3) 3/7 (42,8) CIP 7/8 (87,5) 6/15 (40) 6/12 (50) 3/8 (37,3) 2/6 (33,3) LVX 7/30 (23,3) 5/15 (33,3) 5/12 (41,7) 3/8 (37,3) 2/6 (33,3) MXX 4/30 (13,3) 6/6 (100) 4/10 (40) 3/8 (37,3) 2/6 (33,3) ATM 7/12 (58,3) IPM 5/6 (83,3) 3/13 (23,1) 5/12 (41,7) 3/9 (33,3) 2/6 (33,3) MEM 2/13 (15,4) 4/12 (33,3) 2/8 (25) ERY 33/35 (94,3) 7/7 (100) CLI 30/42 (71,4) 7/9 (77,8) VAM 0/39 (0) 0/10 (0) COL 0/14 (0) 0/12 (0) 0/9 (0) 0/6 (0) TCY 26/31 (83,9) TGC 0/19 (0) 0/8 (0) 1/13 (7,7) 1/10 (10) 1/8 (14,3) 5/5 (100) FOS 1/9 (11,1) 4/13 (30,8) 8/8 (100) 7/9 (77,8) 2/6 (33,3) PEN: penicillin, AMP: ampicillin, OXA: oxacillin, PIP: piperacillin, PIT: piperacillin/ tazobactam, AMK: amikacin, GEN: gentamicin, CTX: cefotaxime, CAZ: ceftazidime, CRO: ceftriaxone, FEP: Cefepime, CIP: ciprofloxacin, LVX: levofloxacin, MXX: moxifloxacin, ATM: aztreonam, IPM: imipenem, MEM: meropenem, ERY: erythromycin, CLI: clindamycin, VAM: vancomycin, COL: colistin, TCY: tetracycline, TGC: tygecycline, FOS: fosfomycin. COT: cotrimoxazol, CEC: cefaclor, CXM: cefuroxime, CHL: chloramphenicol, AMC: amoxicillin/clavulanic acid, OFL: oflxacin. AZT: azithromycin. BÀN LUẬN Vi khuẩn gây VPCĐ Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ cầu khuẩn Gr (+) 54,2%, trực khuẩn Gr (-) 45,8%. Nhiều nhất là S. pneumoniae 43,8%; P. aeruginosa 15,8%; A. baumannii 12,5%; S. aureus 10,4%; K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3% (bảng 1). Đa số chỉ một tác nhân gây bệnh. Kết quả này tương tự với nhiều nghiên cứu của các tác giả khác đều cho thấy VPCĐ do cầu khuẩn Gr (+). S. pneumoniae 41,3%, K. pneumoniae 11,4%, A. baumannii 10,7%, E. coli 6,6% và P. aeruginosa 6,3%(5). Tương tự, các tác nhân thường gặp nhất là S. pneumoniae 50,6%, sau đó là P. aeruginosa 16%, A. baumannii 14,8%, Enterobacteriaceae 11,1% và S. aureus 7,4%(2). Sự khác biệt về tỉ lệ các chủng vi khuẩn gây bệnh giữa các nghiên cứu là do đặc điểm bệnh lý, tình hình chống nhiễm khuẩn và sự phân bố chủng vi khuẩn tại mỗi nước, mỗi khu vực và mỗi bệnh viện phân lập được đều khác nhau. Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn Streptococcus pneumoniae Trong nghiên cứu của chúng tôi, S. pneumoniae kháng PNC 66,7%, kháng AMP 75,8%, kháng ERY 94,3%, kháng CLI 71,4%, kháng TCY 83,9%, kháng thấp với CTX 35,4% và CRO 26,7%. Chúng tôi cũng ghi nhận S. pneumoniae kháng các kháng sinh nhóm quinilone như kháng LVX 23,3%, kháng MXX Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 166 13,3%. VAM và TGC không bị đề kháng (Bảng 2). Theo tác giả Lê Tiến Dũng, nhóm betalactam bị đề kháng cao 70%, CLI 87%, AMP 75%. Nhóm macrolide bị đề kháng cao, AZT 82%. Nhóm cephalosporin bị đề kháng thấp, CRO 29%. Nhóm carbapenem không bị đề kháng, MEM 0%. Nhóm aminoside bị đề kháng thấp, AMK 10%. Nhóm quinolone ít bị đề kháng, CIP 37,5%, LVX 20%. VAM không bị đề kháng(2). Nghiên cứu ANSORP (2005-2006) cho thấy tỉ lệ S. pneumoniae kháng PNC lên đến 50% và tại Việt Nam đã có 17% giảm nhạy cảm với CRO và 32% giảm nhạy cảm với IPM. Đứng đầu khu vực Châu Á Thái Bình Dương, Việt Nam có tỉ lệ S. pneumoniae kháng PNC 71% và kháng macrolide 92%(7,8). Nghiên cứu SOAR (2010-2011) cho thấy tỉ lệ S. pneumoniae đề kháng rất cao (>95%) đối với các kháng sinh macrolid kể cả thê hệ cũ (ERY) lẫn thế hệ mới (AZT), có một tỉ lệ đề kháng đáng kể CLI (85%). Vi khuẩn cũng đề kháng cao với các kháng sinh thông dụng trong cộng đồng hiện nay là COT 91%, TCY 78,6%, CXM 71,4%, CEC 87,6%, CHL 67,9%. Kháng sinh mà vi khuẩn chưa đề kháng là VAM, kháng thấp với PEN 1%, AMC 0,3%, OFL 4,8%(4). Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy đã gia tăng đề kháng của S. pneumoniae với các kháng sinh. Staphylococcus aureus S. aureus là cầu khuẩn Gr (+) gây VPCĐ nặng trong nghiên cứu của chúng tôi và đề kháng với hầu hết các kháng sinh, kháng PEN 100%, OXA 88,9%, GEN và CIP 87,5%, MXX 100%, IPM 83,3%. Nhưng không đề kháng với VAM và TGC (Bảng 2). Theo Lê Tiến Dũng, nhóm betalactam bị đề kháng cao 83,5%, CLI 80%. Kháng 100% với macrolide, cephalosporin và carbapenem như ERY, CRO, CAZ và MEM. Nhóm aminoside bị đề kháng thấp như AMK 17%. Nhóm quinolone bị đề kháng cao như CIP 100%, LVX 50%. VAM không bị đề kháng(2). Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy S. aureus còn nhạy VAM 100%, là kháng sinh được xem là đặc trị S. aureus kháng methicillin, nhưng trong một nghiên cứu trước đây của chúng tôi tỉ lệ S. aureus kháng VAM là 14,3%(6). Một số nghiên cứu ở nước ngoài cũng cho thấy S. aureus (kể cả các chủng kháng methicillin) vẫn còn nhạy với VAM. Tuy nhiên, theo một số báo cáo tỉ lệ S. aureus kháng methicillin đề kháng với VAM lên đến 15-25%. Gần đây đã xuất hiện nhiều chủng S. aureus có giảm độ nhạy với VAM (nồng độ ức chế tối thiểu trong khoảng 8-16 mg/l). Một số nghiên cứu cho thấy S. aureus “có độ nhạy trung gian với VAM” này đáp ứng kém với điều trị bằng VAM. Trong năm 2002 các nhà nghiên cứu ở Hoa Kỳ đã phân lập được 2 chủng S. aureus đề kháng hoàn toàn với VAM (một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu 32-64 mg/l và một chủng có nồng độ ức chế tối thiểu > 1000 mg/l). May mắn là cho đến nay chưa thấy xuất hiện thêm những chủng tụ cầu khuẩn tương tự. Hiện tượng S. aureus đa kháng với cephalosporin thế hệ 3 được quy cho là vì đã sử dụng quá nhiều kháng sinh nhóm này ngay từ khi mới nhập viện và đa số các tác giả nước ngoài đều cho rằng, S. aureus là cầu khuẩn Gr (+) đứng đầu danh sách gây VPTM, đặc biệt S. aureus kháng methicillin. Pseudomonas aeruginosa Trong nghiên cứu của chúng tôi, P. aeruginosa kháng với hầu hết các kháng sinh, tỉ lệ kháng với PIP 46,1%, PIT 33,3%, AMK 35,7%, CAZ 30,4%, FEP 7,7%. Kháng IPM 23,1% và MEM 15,4%. Không đề kháng COL (Bảng 2). Kết quả này tương tự nghiên cứu của tác giả Lê Tiến Dũng năm 2017, nhóm betalactam bị đề kháng cao, AMP 75%. PIT bị đề kháng thấp 23%. Các cephalosporin bị đề kháng cao như CAZ 31%, CRO 66,7%. Nhóm quinolone bị đề kháng khá cao như CIP 38,5 - 46,2%; LVX 31 - 38,5%. Nhóm aminoside bị đề kháng khá thấp như AMK 23%. Nhóm carbapenem bị đề kháng thấp như MEM 8%. COL không bị đề kháng(2). Nhưng trong một nghiên cứu khác(1), tác giả đã cho thấy P. aeruginosae còn đề kháng tương đối ít với IPM 6- 10% và AMK 15-20%, kháng TCC 18%, PIT không bị đề kháng. Kháng thấp FEP 13%, kháng khá thấp CIP 12-15%, OFL 25%, LVX 17%. Như Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 167 vậy, đã có sự gia tăng đề kháng với kháng sinh một cách rõ rệt của loại vi khuẩn này. Acinetobacter baumannii Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ A. baumannii kháng gần như toàn bộ với các loại kháng sinh, với cephalosporin thế hệ 3-4, aminoside, và quinolone từ 40-70%, kháng PIP 50% và PIT 41,7%. Tỉ lệ kháng với IPM 41,7%, MEM khoảng 33,3% (Bảng 2). Tương tự kết quả của tác giả Lê Tiến Dũng, nhóm betalactam bị đề kháng cao, AMP 100%, PIT 50%. Kháng cao CRO 84%; CAZ 73%, AMK 45,5%. Kháng CIP 50%, LVX 42%. Kháng MEM 42%. Không đề kháng với COL. Tuy nhiên, tác giả cho rằng, A. baumannii đã gia tăng đề kháng rất trầm trọng. Chỉ còn nhạy với COL và nhạy thấp với carbapenem(1,2). Phù hợp với nhận định trong hơn một thập niên gần đây, A. baumannii ngày càng chứng tỏ là một tác nhân hàng đầu gây nhiễm khuẩn hô hấp. Một số nghiên cứu cho thấy A. baumannii có tốc độ kháng thuốc nhanh và mức độ kháng thuốc rất cao, một số chủng kháng gần như toàn bộ các kháng sinh, thậm chí kháng luôn cả colistin, chỉ nhạy với polymicin B. Nghiên cứu của tác giả Trần Văn Ngọc, A. baumannii đề kháng cao nhất với IPM 100% và MEM 98%, LVX 98% và CIP 100% và CAZ 98%, PIT 100%. Đề kháng kháng sinh của A. baumannii đề kháng rất cao với nhóm carbapenem nhóm 2 như IPM và MEM (98%)(9). Klebsiella pneumoniae Trong nghiên của chúng tôi, tỉ lệ K. pneumoniae kháng với CTX 44,4%, CAZ và FEP 33,3%. Kháng PIP 100%, PIT 77,8%, kháng quinolone 37,5%, kháng với IPM khoảng 33,3%. Tuy nhiên còn nhạy với COL (Bảng 2). Tương tự kết quả của tác giả Lê Tiến Dũng, nhóm betalactam bị đề kháng cao, AMP 100%, PIT 40%. Đề kháng cao với CRO 40%, CAZ 40%. Đề kháng khá thấp với MEM 20%, AMK 20%, CIP 20 - 40%, LVX 20%. Vi khuẩn không đề kháng với COL(2). Nếu xét riêng tại bệnh viện Thống Nhất, kết quả này đáng ở mức báo động, nhóm IPM có tốc độ gia tăng kháng thuốc rất cao, từ 0% (2005) tăng lên 33,3%, có thể do tần suất sử dụng loại kháng sinh này tại trong bệnh viện cao. Đây là một vấn đề rất đáng quan tâm vì trong tình hình hiện nay, K. pneumoniae cùng với E. coli, A. baumannii, P. aeruginosa đã đề kháng với nhiều loại kháng sinh qua cơ chế sinh men β- lactamase phổ rộng - ESBL. Các kháng sinh được khuyến cáo sử dụng rất ít và IPM không còn là kháng sinh lựa chọn hàng đầu cho điều trị vì tỉ lệ đề kháng đã khá cao. Escherichia coli Kết quả nghiên cứu của chúng tôi, E. coli kháng cephalosporin thế hệ 3-4 từ 25-42,8% và quinolone 33,3%. Đề kháng carbapenem IPM 33,3%, MEM 25%. Không kháng COL (Bảng 2). Kết quả của Lê Tiến Dũng cho thấy nhóm betalactam bị đề kháng cao, AMP 100%. PIT thấp 25%. Đề kháng cao với CRO 50%, CAZ 50%. Kháng thấp với MEM 25%, AMK 25%. Đề kháng khá cao với CIP 25-50%, LVX 33%. Vi khuẩn không đề kháng với COL(2). Nhìn chung, tỉ lệ kháng thuốc của E coli trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự với kết quả của các nghiên cứu khác. Tuy nhiên, sự gia tăng của các chủng vi khuẩn sinh men beta lactamase phổ rộng (ESBL) nên có tính kháng thuốc cao và đa kháng. Kết quả nghiên cứu của Phạm Hồng Nhung cho thấy các chủng E. coli còn nhạy cảm tốt với tất cả các kháng sinh nhóm carbapenem và AMK hơn 80%. Các kháng sinh quinolone, cephalosporin đã bị đề kháng cao, trong đó khoảng 50% chủng sinh ESBL. Dù tỉ lệ sinh ESBL cao nhưng các chủng này còn nhạy cảm tốt với carbapenem nên đây vẫn là ưu tiên lựa chọn cho điều trị(3). KẾT LUẬN Tác nhân gây VPCĐ là S. pneumoniae 43,8%, P. aeruginosa 15,8%, A. baumannii 12,5%, S. aureus 10,4%, K. pneumoniae 9,4% và E. coli 8,3%. Các vi khuẩn gây viêm phổi rất đa dạng và đề kháng kháng sinh cao. S. pneumoniae kháng LVX %, MXX %. Vi khuẩn gây bệnh còn nhạy với VAM và COL. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 168 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Lê Tiến Dũng (2007). Ðặc điểm và sự đề kháng in-vitro vi khuẩn gây viêm phổi tại BV Nguyễn Tri Phương 2006-2007. Y học TP. Hồ Chí Minh, 11(PB1):34- 39. 2. Lê Tiến Dũng (2017). Viêm phổi cộng đồng: Đặc điểm vi khuẩn và đề kháng kháng sinh in vitro tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. Thời sự y học, 68:64-9. 3. Phạm Hồng Nhung và cs (2017). Mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng vi khuẩn Gram âm phân lập được tại Khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai. Tạp chí nghiên cứu y học, 109(4):4-8. 4. Phạm Hùng Vân và cộng sự (2012). Tình hình đề kháng các kháng sinh của S. pneumoniae và H. influenzae phân lập từ nhiễm khuẩn hô hấp cấp. Kết quả nghiên cứu đa trung tâm thực hiện tại Việt Nam (SOAR) 2010 – 2011. Tạp Chí Y Học Thực Hành, 12 (855):6-11. 5. Phạm Hùng Vân, Trần Văn Ngọc và cs, (2017). Tác nhân vi sinh gây viêm phổi cộng đồng phải nhập viện: Kết quả nghiên cứu REAL 2016-2017. Hội Hô hấp TP.HCM 2017. 6. Phan Văn Tiếng, Ngô Thế Hoàng, và cs (2013). Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy tại khoa Hồi sức tích cực và chống độc bệnh viện đa khoa Bình Dương. Y học TP. Hồ Chí Minh, 17(PB3):275-81. 7. Song JH, et al (2005). Spread of drug-resistant Streptococcus pneumoniae in Asian countries: Asian Network for Surveillance of Resistant Pathogens (ANSORP) Study. Clin Infec Disea, 28:1206-11. 8. Song JH, et al (2006). Global crisis of Pneumococcal resistance: alarm calls from the East, Drug Resistance in the 21st Century 3rd. International Symposium on Antimicrobial Agents and Resistance, pp.53 - 67. 9. Trần Văn Ngọc và cs (2017). Khảo sát sự đề kháng kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter baumannii gây viêm phổi bệnh viện. Thời sự y học, 68:64-9. Ngày nhận bài báo: 15/05/2019 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 20/05/2019 Ngày bài báo được đăng: 02/07/2019