Nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm tiểu cầu: Báo cáo trường hợp lâm sàng

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học 41 NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TRÊN BỆNH NHÂN GIẢM TIỂU CẦU: BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Đinh Hiếu Nhân* TÓM TẮT Bệnh nhân nam, 67 tuổi nhập viện vì mệt, khó thở. Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không có đoạn ST chênh lên trên bệnh nhân xơ gan với phân độ Child-Pugd C kèm giảm trung bình số lượng tiểu cầu. Điều trị nội khoa tối ưu nhồi máu cơ tim cấp với thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép đã dẫn đến biến chứng xuất huyết và tụ máu vùng hông và bìu. Thay đổi kế hoạch điều trị phù hợp với mức độ nặng của giảm số lượng tiểu cầu cho kết quả điều trị tốt. Clopidogrel là thuốc được chọn lựa trong kế hoạch điều trị. Từ khoá: Nhồi máu cơ tim cấp, giảm tiểu cầu. ABSTRACT A CLINICAL CASE REPORT: ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENT WITH THROMBOCYTOPENIA Dinh Hieu Nhan * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol. 22 - No 6- 2018: 41 – 46 A male patient, 60 years old admitted to hospital due to dyspnea. Diagnosis was acute non-ST elevation myocardial infarction in patient with thrombocytopenia and cirrhosis. Optimal guideline – direct treatment with anticoagulant and dual antiplatelets resulted in subcutaneous bleeding and hematoma in flank area and scrotum. Change antiplatelet drugs in therapeutic plan depending on the severe of thrombocytopenia had good results. Clopidogrel was the choice in this cas. Key words: Acute myocardial infarction, thrombocytopenia. ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những bệnh lý cấp cứu về tim mạch. Cơ chế bệnh sinh do sự nứt vỡ tổn thương xơ vữa gây ra huyết khối và gây tắt lòng động mạch vành, hay do sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy của cơ tim. Tiểu cầu có vai trò rất quan trọng trong tiến trình đông cầm máu trong cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp. Tiến trình đông máu bình thường cần phải có sự toàn vẹn của toàn bộ các thành phần liên quan đến tiến trình đông máu bao gồm vai trò của thành mạch, tiểu cầu, các yếu tố đông máu. Tuy nhiên trong những trường hợp giảm số lượng tiểu cầu, tiến trình đông máu vẫn có thể xảy ra bình thường tuỳ theo mức độ giảm tiểu cầu(6). Nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm số lượng tiểu cầu ít gặp trong thực tế lâm sàng và vấn đề điều trị thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép nhằm cân bằng giữa lợi ích điều trị và nguy cơ xuất hiện biến cố xuất huyết còn dựa nhiều trên kinh nghiệm của bác sĩ điều trị. BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP Phần hành chánh Bệnh nhân: N.V.H, Nam, 67 tuổi. Địa chỉ: 86/204 Ông Ích Khiêm, Phường 14. Quận 11, TpHCM. Ngày vào viện: 30/5/2018. Số vào viện: 18/018163 - BV Trưng Vương. LDVV: Đau ngực. Bệnh sử Bệnh khoảng 1 tuần, bệnh nhân thấy bụng ngày càng to dần, phù 2 chân, sốt, ớn lạnh ho đàm vàng kèm theo cảm giác đau ngực trái kéo dài, điều trị tại Bệnh viện Quận 11 với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, suy tim, tăng huyết áp, xơ gan với phân độ Child –Pugh C nhưng không *Trưởng Bộ môn Dược lý học – Giảng viên Bộ môn Nội Tổng quát Đại học Y Dược Tp.HCM, Trưởng Khoa Tim mạch – Bệnh viện Trưng Vương Tác giả liên lạc: TS.BS. Đinh Hiếu Nhân, ĐT: 0903649222, Email: dinhhieunhan@hotmail.com Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 42 giảm nên được chuyển Bệnh viện Trưng Vương. Tiền căn: Viêm gan siêu vi C – Xơ gan giai đoạn Child-Pugh C, Tăng huyết áp đang điều trị. Khám lâm sàng Tỉnh, tiếp xúc tốt. Huyết áp 120/80 mmHg. Khó thở phải ngồi. Phù to 2 chân Niêm hồng, chi ấm, mạch quay rõ. Tim đều rõ 84 lần/phút. Phổi ran nổ 2 đáy. Bụng báng to, gan lách khó sờ. Gõ đục. Ấn không điểm đau. Cận lâm sàng Bảng 1. Kết quả cận lâm sàng 30/5/2018 – 5/6/2018 - Công thức máu: Hồng cầu 3.4M/µL Hb: 11.8g/dL Hct: 34.6% Tiểu cầu: 82.000/mm3. INR = 1,23. - eGFR= 51ml/ph/1,73m2 - CKMB 108 U/L - BNP 1906,2 pg/mL - Blirubin TP 29,4 µmol/L, TT 6,6 µmol/L, GT 22.8 µmol/L AST 255 U/L, ALT 21 U/L NH3 73 mol/L CRP 33.58mg/L - Siêu âm bụng: Báng bụng, Xơ gan, lách to. Viêm phù nề vùng bìu 2 bên, tràn dịch tinh mạc 2 bên. - Cấy đàm: Klebsiella pneumonia. - ECG: Nhịp xoang đều, tần số 90 lần/ phút, Q DIII, Hình ảnh R cắt cụt từ V1-V3 - X Quang tim phổi thẳng: Bóng tim to, chỉ số tim/lồng ngực = 0,6. - Siêu âm tim: Dày đồng tâm thất trái. Giảm động toàn bộ các thành thất trái. EF 45%. 5/6/2018- 11/6/2018 - PFA 100: CADP = 235 giây (68-121 giây) P2Y test= 198 giây (<106 giây) - BNP 364.98 pg/mL - Công thức máu: Hct 19,6%, Hb 6.4g/dL Tiểu cầu 85.000/mm3 Hb 9g/dL Hct 28%. Bảng 2. Diễn tiến troponin I Tropinin I Kết quả (pg/mL) 31/5/2018 > 50.000 2/6/2018 48.928,3 4/6/2018 23.796 7/6/2018 8196 9/6/2018 5230,3 11/6/2018 3558,9 Chẩn đoán Nhồi máu cơ tim cấp thành trước, Killip II. Suy tim độ II-IV (NYHA). Tăng huyết áp. Xơ gan Child-Pugh C/ viêm gan siêu vi C. Viêm phổi. Biến chứng xuất huyết dưới da do thuốc kháng đông. Diễn tiến lâm sàng Bệnh nhân không được chỉ định can thiệp tái thông động mạch vành qua da do bệnh cảnh lâm sàng nặng, kèm theo giảm số lượng tiểu cầu. Nhồi máu cơ tim cấp thành trước: bệnh ổn định, diễn tiến động học điện tâm đồ và men tim cho thấy hiệu quả điều trị. Biến chứng suy tim nặng lên đáp ứng tốt với điều trị nội khoa tích cực. Bội nhiễm phổi: đáp ứng tốt với điều trị kháng sinh. Xơ gan: Vẫn ổn định, không phát hiện các biến chứng đi kèm. Kiểm soát tốt tăng huyết áp. Biến chứng trong thời gian điều trị: Xuất huyết dưới da dạng tụ máu vùng hông lưng 2 bên và vùng bìu mức độ trung bình đến nặng cần phải truyền máu do sử dụng thuốc kháng đông (Enoxaparin) và thuốc kháng tiểu cầu kép (Aspirin và Clopidogrel). Điều trị Theo phác đồ điều trị nhồi máu cơ tim cấp, suy tim của Khoa Tim mạch. Truyền máu. Điều chỉnh thuốc kháng tiểu cầu theo khuyến cáo với đơn trị bằng clopidogrel. Bệnh nhân ổn định và xuất viện ngày 18/6/2018. BÀN LUẬN Trong trường hợp này, chúng tôi chỉ đề cập đến vấn đề chẩn đoán, điều trị bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp kèm giảm tiểu cầu và giải quyết biến chứng xuất huyết. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học 43 Chẩn đoán. Trên bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan với phân loại Child-Pugh C, biểu hiện lâm sàng khi nhập viện không có triệu chứng đau thắt ngực điển hình, không có dấu hiệu nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ và với kết quả xét nghiệm lúc nhập viện ghi nhận số lượng tiểu cầu giảm còn 82,000/mm3 do đó hướng chẩn đoán đến hội chứng động mạch vành cấp là rất ít được nghĩ đến. Cơ chế bệnh sinh chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự nứt vỡ hay loét của tổn thương xơ vữa động mạch vành, khi tổn thương xơ vữa bị nứt vỡ sẽ bộc lộ lớp bên dưới nội mạc và tiểu cầu sẽ bám dính vào. Tiểu cầu sẽ được hoạt hoá tiết ra các yếu tố tiểu cầu gây ra tình trạng ngưng tập tiểu cầu tạo thành cục huyết khối tiểu cầu, song song đó sẽ kích hoạt dòng thác đông máu hình thành cục huyết khối bền vững trên vị trí tổn thương. Như vậy, tiểu cầu có vai trò rất quan trọng trong khởi đầu của bệnh sinh nhồi máu cơ tim. Trong trường hợp số lượng tiểu cầu giảm dưới mức bình thường (< 150,000/mm3) thì hiện tượng bắt giữ, hoạt hoá tiểu cầu tại vị trí tổn thương xơ vữa động mạch có xảy ra bình thường không? Số lượng tiểu cầu giảm nặng < 5,000/mm3 thường bệnh nhân sẽ có biểu hiện xuất huyết tự nhiên trên lâm sàng và đây là trường hợp cấp cứu, do đó không có khả năng tạo huyết khối; trong trường hợp số lượng tiểu cầu 10,000 – 30,000/mm3 có thể gây ra chảy máu với những chấn thương nhẹ; trường hợp số lượng tiểu cầu từ 30,000 - 50,000/mm3 có thể có biểu hiện ban xuất huyết dưới da, trường hợp số lượng tiểu cầu > 50,000/mm3 rất hiếm khi có triệu chứng trên lâm sang(5). Số lượng tiểu cầu giảm làm cho khả năng tạo huyết khối rất ít khả năng xảy ra. Tuy nhiên trong những trường hợp giảm ít (tiểu cầu > 50,000/mm3), hiện tượng kích hoạt tạo huyết khối tiểu cầu xảy ra gần như bình thường. Điều này có thể được lý giải rằng với số lượng tiểu cầu giảm thì kích thước của tiểu cầu lớn hơn bình thường với bằng chứng thể tích trung bình của tiểu cầu (MPV) lớn hơn, khi kích thước lớn hơn thì diện tích bề mặt cũng lớn hơn và dễ dàng bộc lộ các thụ thể trên bề mặt cho sự gắn kết với các thụ thể ở dưới lớp nội mô mạch máu giúp cho tiến trình đông máu dễ dàng xảy ra(2). Mặt khác, nhồi máu cơ tim cấp cũng có thể xảy ra trên bệnh nhân mà không bị ảnh hưởng bởi số lượng tiểu cầu giảm trong máu, đó là do có thể đã rối loạn huyết động ảnh hưởng đến tình trạng tưới máu qua động mạch vành đã bị tổn thương trước đó làm mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp. Trên bệnh cảnh của bệnh nhân, việc tầm soát ra bệnh lý nhồi máu cơ tim cấp dựa vào các dấu hiệu của suy tim nặng lên đột ngột kèm theo sự gia tăng của men tim CKMB và Troponin I. Chính sự thay đổi biểu hiện suy tim nặng lên là dấu chứng gợi ý tìm nguyên nhân và các xét nghiệm tầm soát đã giúp xác định được bệnh. Các dấu ấn sinh học giúp chẩn đoán suy tim như BNP và chẩn đoán nhồi máu cơ tim nên được thực hiện lập lại nhiều lần để có thể phát hiện được sự thay đổi động học của các dấu ấn sinh học này giúp cho việc chẩn đoán, đánh giá phân tầng nguy cơ và giúp cho tiên lượng cũng như những quyết định điều trị đúng đắn vào những thời điểm khác nhau trong diễn tiến bệnh. Diễn tiến thay đổi các dấu ấn sinh học troponin được minh hoạ trong Bảng 2. Qua đó cho thấy sự thay đổi động học và nồng độ tăng cao của troponin I đã giúp nhận biết tiên lượng nặng của bệnh ngay khi không có bệnh lý nền trầm trọng. Trong khi đó trên bệnh cảnh lâm sàng với bệnh lý xơ gan phân độ Child-Pugh C đã làm cho tiên lượng càng xấu hơn. Như vậy, chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân đã dựa chủ yếu vào diễn tiến lâm sàng với biểu hiện suy tim nặng lên không phù hợp với bệnh cảnh xơ gan và kèm theo sự thay đổi động học của các dấu ấn sinh học tổn thương cơ tim. Số lượng tiểu cầu giảm ở mức trung bình (82,000/mm3) không phải là yếu tố bảo vệ không bị nhồi máu cơ tim, nhưng có thể là yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến quyết định điều trị nhồi máu cơ tim cấp vì thuốc kháng Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 44 đông và thuốc kháng tiểu cầu là một trong những thuốc bắt buộc phải có trong chiến lược điều trị. Biến chứng xuất huyết Trên bệnh cảnh nền là xơ gan với phân độ Child-Pugh C và các biểu hiện mất bù của xơ gan trên lâm sàng đã cho thấy các biến chứng đe doạ tính mạng có thể xảy ra, đặc biệt là xuất huyết tiêu hoá. Kèm theo đó với tình trạng giảm số lượng tiểu cầu mức trung bình (81,000/mm3) đã làm tăng thêm nguy cơ xuất huyết, đặc biệt khi phải thực hiện thủ thuật trên bệnh nhân. Với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân có chỉ định xem xét điều trị tái thông động mạch vành, tuy nhiên do bệnh cảnh nền nặng nề cùng với nguy cơ chảy máu cao khi thực hiện thủ thuật can thiệp động mạch vành qua da nên đã quyết định chỉ điều trị nội khoa tối ưu. Vấn đề điều trị nội khoa tích cực với các thuốc kháng đông (Heparin) kết hợp với liệu pháp sử dụng thuốc kháng tiểu cầu kép cũng làm tăng đáng kể nguy cơ xuất huyết. Đánh giá nguy cơ xuất huyết khi sử dụng liệu pháp điều trị với thuốc kháng tiểu cầu kép bằng thang điểm PRECISE DAPT(1) cho thấy bệnh nhân thuốc nhóm nguy cơ cao cho xuất huyết với số điểm 31 kèm nguy cơ xuất huyết có thể lên đến 2,9% trong 12 tháng. Đánh giá nguy cơ xuất huyết khi sử dụng heparin bằng thang điểm HAS-BLED(7) cũng cho kết quả nguy cơ xuất huyết ở mức trung bình với 3 điểm kèm nguy cơ xuất huyết nặng từ 3,74 - 6%/ năm. Như vậy, nguy cơ xuất huyết sẽ cao hơn trên bệnh nhân khi sử dụng cả hai liệu pháp heparin kết hợp liệu pháp kháng tiểu cầu kép. Tuy nhiên do bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp, biến chứng suy tim cấp với phân độ Killip II, biểu hiện lâm sàng không dấu xuất huyết đã đưa đến quyết định phải điều trị. Tiến trình điều trị được theo dõi sát các biểu hiện lâm sàng nhằm phát hiện các biến chứng của bệnh cũng như những tai biến liên quan điều trị với thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu. Đến ngày thứ 3 sau điều trị, bệnh nhân có dấu hiệu tụ máu vùng da bụng tại vị trí tiêm heparin, diễn tiến tụ máu ngày càng lan rộng sang vùng hông lưng 2 bên và tụ máu bìu 2 bên kèm theo giảm nặng nồng độ Hb chứng tỏ có xuất huyết nặng gây mất máu cấp (Bảng 1). Với biểu hiện lâm sàng mất máu cấp đe doạ đến tính mạng và đe doạ đến diễn tiến nặng lên của bệnh cảnh lâm sàng suy tim và nhồi máu cơ tim cũng như bệnh cảnh nền xơ gan, điều trị thuốc kháng đông và kháng tiểu cầu kép phải tạm ngưng thay vào đó là điều trị tích cực hồi sức nhằm cải thiện tình trạng suy tim và điều trị mất máu cấp bằng truyền máu. Kiểm soát và theo dõi sát diễn tiến tình trạng tụ máu dưới da vùng hông lưng và vùng bìu. Biến chứng xuất huyết đã được đánh giá qua các thang điểm trước khi tiến hành điều trị, mặc dù được cẩn thận theo dõi nhưng biến chứng xuất huyết vẫn xảy ra. Điều này có thể do chính nguy cơ xuất huyết của bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, cũng có liên quan đến chiến lược điều trị kết hợp cả hai loại thuốc kháng đông và kháng tiểu cầu kép, cũng có thể liên quan đến kỹ thuật tiêm dưới da heparin. Trên bệnh nhân có thể kết hợp cả 3 yếu tố trên, do bệnh cảnh xơ gan kèm báng bụng lượng nhiều đã có thể tụ dịch dưới da làm cho mô dưới da bị lỏng lẻo, tưới máu mô dưới da giảm nên hạn chế sự hấp thu của thuốc, dễ dàng gây tụ máu dưới da và lan rộng vùng tụ máu; kèm theo đó là giảm số lượng tiểu cầu, chức năng đông máu trong bệnh cảnh xơ gan ít nhiều cũng đã bị ảnh hưởng đã làm cho tiến trình đông máu bị tổn thương nghiêm trọng dẫn đến xuất huyết trầm trọng trên bệnh nhân. Điều trị thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép Trên bệnh nhân không chỉ định can thiệp tái thông mạch vành qua da cấp cứu do nhập viện trễ, đồng thời bệnh nhân có nguy cơ cao xuất huyết(9). Trước nguy cơ xuất huyết cao trên bệnh nhân giảm số lượng tiểu cầu mức trung bình kèm xơ gan, biến chứng xuất huyết rất dễ dàng xảy ra đe doạ đến tính mạng người bệnh chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim cấp với thuốc Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học 45 kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép cần phải được điều chỉnh phù hợp. Chúng ta cần phải cân bằng giữa nguy cơ xuất huyết và lợi ích của điều trị để giảm thiểu tối đa nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim. Tuỳ theo mức độ trầm trọng của giảm số lượng tiểu cầu có thể hướng đến quyết định điều trị. Thông thường trong trường hợp giảm số lượng tiểu cầu nhẹ từ 150.000 - 100.000/mm3, chiến lược điều trị thuốc kháng đông và kháng tiểu cầu kép trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp không thay đổi và có thể áp dụng theo các khuyến cáo hiện hành. Tác giả McCarthy CP và cộng sự(2,4), đã đưa ra chiến lược trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp kèm giảm quan trọng số lượng tiểu cầu nhằm giảm thiểu tối đa nguy cơ xuất huyết bao gồm những điểm sau: Tránh sử dụng các thuốc kháng viêm không steroid. Tránh sử dụng thuốc nhóm ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa. Sử dụng kèm theo thuốc ức chế bơm proton, trừ khi có chống chỉ định. Aspirin nên sử dụng liều thấp. Nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng đông kéo dài, nên tranh sử dụng điều trị kết hợp bộ ba thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép. Nếu bệnh nhân cần phải điều trị tái thông động mạch vành qua da: Tiếp cận bằng đường động mạch quay thích hợp hơn so với đường qua động mạch đùi, Giới hạn sử dụng liệu pháp kháng tiểu cầu kép đến 1 tháng sau khi đặt stent, Stent tẩm thuốc thế hệ thứ 2 thích hợp hơn stent thường. Trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp với số lượng tiểu cầu giảm ở mức trung bình từ 100,000/mm3 – 50,000/mm3 không kèm với dấu hiệu xuất huyết trên lâm sàng, tác giả cũng đề nghị sử dụng đơn trị liệu clopidogrel có lợi hơn khi so với sử dụng đơn trị liệu với aspirin. Đề nghị này xuất phát từ kết quả thử nghiệm lâm sàng CARRIE so sánh hiệu quả giữa clopidogrel và aspirin cho thấy nguy cơ xuất huyết của nhóm bệnh nhân sử dụng clopidogrel thấp hơn. Cũng vậy, nguy cơ xuất huyết khi sử dụng clopidogrel đơn trị cũng thấp hơn khi so với các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 tiểu cầu khác như ticagrelor và prasugrel do đó clopidogrel được chọn lựa nhiều hơn trong đơn trị liệu kháng tiểu cầu ở bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao đặc biệt trong trường hợp giảm tiểu cầu trung bình đến nặng(8). Chiến lược điều trị kháng tiểu cầu kép (aspirin + clopidogrel) cho bệnh nhân được đề nghị kéo dài trong 1 tháng, sau đó là đơn trị liệu kháng tiểu cầu bằng clopidogrel kéo dài. Trên bệnh nhân của chúng tôi, nguy cơ xuất huyết cao hơn do ngoài giảm số lượng tiểu cầu còn kèm với bệnh lý xơ gan. Do chưa có khuyến cáo nào trong điều trị bệnh nhân với nhiều bệnh lý nền như vậy, do đó chiến lược điều trị dựa chủ yếu vào kinh nghiệm và theo dõi sát diễn tiến bệnh nhân nhằm phát hiện kịp thời các biến chứng và xử trí kịp thời. Biến chứng tụ máu dưới da vùng hông lưng và bìu đã ảnh hưởng nghiêm trọng đến diễn tiến bệnh và kế hoạch điều trị, do phát hiện kịp thời nên đã kiểm soát tốt được biến chứng. Qua diễn tiến và tiến trình điều trị bệnh nhân chúng tôi rút ra được một số kinh nghiệm trong điều trị những trường hợp nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm tiểu cầu trung bình kèm theo xơ gan như sau: Cần theo dõi sát để phát hiện các biến chứng, đặc biệt biến chứng xuất huyết liên quan đến điều trị. Không nên sử dụng cùng lúc thuốc kháng đông đồng thời kết hợp với thuốc kháng tiểu cầu kép. Cần giảm liều thuốc kháng đông (heparin trọng lượng phân tử thấp), theo mức độ rối loạn chức năng gan. Sử dụng thuốc kháng tiểu cầu đơn trị, clopidogrel là thuốc ưu tiên được chọn hơn so với aspirin, ticagrelor hay prasugrel trong thời gian nằm viện cũng như điều trị kéo dài. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 46 Tìm nguyên nhân giảm tiểu cầu để điều trị và cần theo dõi sát số lượng tiểu cầu để có thể điều chỉnh chiến lược điều trị thuốc kháng tiểu cầu. Cần sử dụng thuốc nhóm ức chế bơm proton để phòng ngừa biến cố xuất huyết tiêu hoá, nếu không có chống chỉ định. KẾT LUẬN Nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm tiểu cầu kèm xơ gan ít gặp trên thực hành lâm sàng. Điều trị cần cân bằng giữa nguy cơ xuất huyết và lợi ích điều trị thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu và cần phải điều chỉnh theo mức độ nặng của giảm tiểu cầu. Clopidogrel là thuốc chọn lựa trong đơn trị liệu kháng tiểu cầu. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Abu-Assi E et al. (2018). Assessing the performance of the PRECISE-DAPT and PARIS risk scores for predicting one-year out-of-hospital bleeding in acute coronary syndrome patients. EuroIntervention; 13(16):1914-1922. 2. Gore JM et al (2009). (Thromboc ytopenia in Patients with an Acute Coronary Syndrome (from the Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE]. Am J Cardiol; 103(2):175-80. 3. Iliescu CA, Grines CL, Herrmann J et al (2016). SCAI Expert consensus statement: Evaluation, management, and special considerations of cardio-oncology patients in the cardiac catheterization laboratory (endorsed by the cardiological society of india, and sociedad Latino Americana de Cardiologıa intervencionista). Catheter Cardiovasc Interv; 87: E202-23. 4. McCarthy CP, Steg G, Deepak LB (2017). The management of antiplatelet therapy in acute coronary syndrome patients with thrombocytopenia: a clinical conundrum. European Heart Journal, 38: 3488–3492. 5. Robert LG et al (2012). Thrombocytopenia. Am Fam Physician; 85(6):612-622. 6. Sharma A, Ferguson C, Bainey KR (2015). Thrombocytopenia in acute coronary syndromes: etiologies and proposed management. Can J Cardiol; 31(6): 809-11. 7. Vanessa R et al (2013). The HAS-BLED Score Has Better Prediction Accuracy for Major Bleeding Than CHADS2or CHA2DS-VASc Scores in Anticoagulated Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol; 62:2199–204. 8. Wiviott SD et al (2007). Prasugrel versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med; 357: 2001-2015. 9. Yusuf SW, Iliescu C, Bathina JD, Daher IN, Durand JB. (2010). Antiplatelet therapy and percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome and thrombocytopenia. Tex Heart Inst J; 37(3):336-40. Ngày nhận bài báo: 14/08/2018 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 18/08/2018 Ngày bài báo được đăng: 10/10/2018