Nghiên cứu các yếu tố dự đoán phũ não tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não lớn trên lều

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ DỰ ĐOÁN PHÙ NÃO TỬ VONG Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO LỚN TRÊN LỀU Trần Ngọc Tài*, Vũ Anh Nhị** TÓM TẮT Đặt vấn đề: Nhồi máu não lớn trên lều (NMNLTL) kèm tiến triển nặng do thần kinh là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong tuần lễ đầu tiên của đột quị thiếu máu. Xác định sớm các yếu tố chọn lọc những bệnh nhân (BN) này giúp chỉ định mở sọ giải áp kịp thời nhằm giảm tỉ lệ tử vong và cải thiện chất lượng sống. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: đây là nghiên cứu tiền cứu cắt ngang mô tả và phân tích những bệnh nhân NMNLTL nhập viện trong vòng 48 giờ sau khởi phát. Các đặc điểm về dân số học, lâm sàng, cận lâm sàng và hình CT được phân tích theo hai nhóm sống và tử vong do thần kinh. Kết quả: Trong 57 bệnh nhân NMNLTL, 22 ca tử vong do thần kinh và 35 ca sống. Phân tích hồi qui logistic xác định được các yếu tố dự đoán độc lập tình trạng phù não tử vong sau: Rối loạn ý thức lúc nhập viện (p < 0,001; OR = 13,56 với CI 95%: 3,50 – 52,63); Dấu chèn ép não thất (ENT) (p = 0,01; OR = 15,5 với CI 95%: 2,9 – 84,1); Và ASPECTS = 0 (p = 0,039; OR = 5 với CI 95%: 1,1 – 23,4). ASPECTS = 0 kết hợp với giảm đậm độ thùy trán và/hoặc thùy chẩm (giảm đậm độ toàn bán cầu) có ý nghĩa dự đoán với độ đặc hiệu 100% và độ nhạy 27,7%. Kết luận: Những BN rối loạn ý thức (ngủ gà, lơ mơ), ENT và ASPECTS = 0 trên CT có khả năng tiến triển đến phù não tử vong. Giảm đậm độ toàn bán cầu liên quan với tử vong do thần kinh với độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp. SUMMARY STUDY OF PREDICTORS OF FATAL BRAIN EDEMA IN LARGE HEMISPHERIC INFARCTION Tran Ngoc Tai, Vu Anh Nhi * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 9 * Supplement of No 1 * 2005: 97 – 103 Background and purpose: lagre hemispheric infarction (LHI) with neurological deterioration is the first death-causing ischemic stroke in the first week. Determining early factors selecting the patients helps indicate decompressive hemicraniectomy that decreases the mortality and improves life-quality. Methods: This is the describing and analyzing prospective trial in LHI patients admitted within 48 hours of symptom onset. We analysed demographic, clinical, laboratory, and CT parameters following two survival and neurological death groups. Results: In fifty-seven LHI patients, tweenty two were died of brain swelling and thirty-five were survival. Logistic regression analysis identified the following independent predictors of fatal brain edema: conscious disorder at the onset (p < 0,001; OR = 13,56 với CI 95%: 3,50 – 52,63); ventricular compression (p = 0,01; OR = 15,5 với CI 95%: 2,9 – 84,1); and ASPECTS = 0 (p = 0,039; OR = 5 với CI 95%: 1,1 – 23,4). ASPECTS = 0 associated with frontal and/or occipital hypodensity (panhemispheric hypodensity) had a predicting significance with specificity 100% and sensitivity 27,7%. * Khoa Thần Kinh, BV Chợ Rẫy ** Bộ Môn Thần Kinh ĐHYD TpHCM 97 Conclusions: Patients with conscious disorders (drowsiness, stupor), ventricular compression and ASPECTS = 0 on CT are capable to leading to fatal brain swelling. The presence of panhemispheric hypodensity is related to neurogical death with high specticity but low sensitivity. ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu não lớn trên lều (NMNLTL) chiếm khoảng 5-10% đột quị thiếu máu(25) và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong tuần lễ đầu tiên bệnh. Mặc dù được điều trị nội khoa tích cực nhưng tử vong ở những BN này vẫn rất cao. Trong vài ngày đầu, tử vong chủ yếu được xác định bởi độ rộng và vị trí của phù não choán chỗ. Tình trạng phù não sau thiếu máu này đưa đến tăng ALNS, di lệch mô não và thoát vị não(15,25). Khi bệnh tiến triển nặng do phù não choán chỗ thì mở sọ giải áp và gây hạ thân nhiệt điều trị có thể cải thiện tỉ lệ tử vong và đưa đến phục hồi chức năng tốt hơn. Nhiều nghiên cứu không ngẫu nhiên cho thấy nếu phẫu thuật trễ thì chỉ giảm tử vong; còn phẫu thuật sớm thì cải thiện cả về tử vong lẫn chất lượng sống. Do đó, điều quan trọng hàng đầu là chọn những BN thích hợp cho điều trị can thiệp này, tức là chọn những BN sẽ tiến triển nặng do thần kinh và tử vong nếu chỉ điều trị bảo tồn và phải chọn ở giai đoạn sớm chưa tụt não. Trên thế giới, nhiều năm nay đã có nhiều nghiên cứu tập trung vào việc xác định sớm này bằng lâm sàng(17,18) sinh hóa(13), CT(19,23), SPECT(5), MRI(21), PET(12),... Đây cũng chính là mục tiêu của nghiên cứu này. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: Đây là nghiên cứu tiền cứu cắt ngang mô tả và phân tích thống kê trên những BN nhồi máu não nhập vào khoa Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy từ 01-03-2003 đến 15-01-2004 thỏa mãn các tiêu chuẩn chọn bệnh và loại trừ. Tiêu chuẩn chọn: 1) Khởi bệnh đột ngột với các triệu chứng thiếu sót thần kinh của NMNL thuộc vùng chi phối ĐMNG; 2) Hình CLĐT đầu lúc nhập viện và/hoặc trong vòng 5 ngày chứng tỏ có nhồi máu liên quan tối thiểu 2 nhánh trước và sau của vùng ĐMNG; 3) Nhập viện trong vòng 48 giờ sau khởi phát. Tiêu chuẩn loại trừ: 1) Các triệu chứng cải thiện nhanh trong vòng 24 giờ sau khởi phát; 2) BN hôn mê, GCS < 8 vì những BN này thường có thoát vị thật sự(11,17); 3) Có bệnh thần kinh hoặc nội khoa nặng đi kèm lúc nhập viện như: Chấn thương đầu, nhồi máu não hố sau, xuất huyết dưới nhện, viêm phổi suy hô hấp, nhồi máu cơ tim, xuất huyết tiêu hóa nặng; 4) Xuất huyết não hoặc chuyển dạng xuất huyết não > 30% vùng nhồi máu gây hiệu ứng choán chỗ hoặc phù; 5)BN được mở sọ giải áp trong thời gian điều trị; 6) Tử vong không do thần kinh: viêm phổi, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim. Đánh giá mức độ ý thức theo NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): BN tỉnh táo, đáp ứng tốt (điểm 0); BN ngủ gà (điểm 1) nếu họ dễ thức tỉnh đối với lời nói và có những cử động có mục đích ở chi lành; BN lơ mơ (điểm 2) khi họ chỉ thức tỉnh với lời nói to hoặc kích thích đau; BN hôn mê (điểm 3) nếu họ không mở mắt với kích thích đau mà chỉ cử động chi phản xạ gập hoặc duỗi. Tất cả hình CT vùng đầu đều được chụp lúc nhập viện, CT lần hai chụp trong vòng 5 ngày sau khởi phát. Đọc CT ghi nhận: Khoảng thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc chụp (giờ); Dấu tăng đậm độ ĐMNG: là sự tăng đậm độ tự phát ở ĐMNG hơn ở mô não kế cận và các động mạch nội sọ khác (đặc biệt ĐMNG đối bên) và không do vôi hóa. Loại trừ khi có ở cả 2 bên; Giảm đậm độ >50% vùng ĐMNG với giảm ít nhất 3 trong 5 vùng thuộc chi phối ĐMNG sau: thùy đính, thùy trán, thùy thái dương, hạch nền và thùy đảo;(16) Tổn thương các vùng mạch máu khác: giảm đậm độ ở thùy trán và thùy chẩm tương ứng với vùng cấp máu của ĐM não trước và ĐM não sau(27) Dấu ENT: có sự ép vào não thất bên tạo ra sự mất cân đối so với bên kia; Dấu đẩy lệch đường giữa: vách trong suốt bị đẩy lệch qua đường giữa; Đánh giá tổn thương trên hình CT theo thang điểm ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score)(22): ASPECTS được xác định từ 2 lát cắt trục chuẩn trên hình CT. Lát thứ nhất ngang mức đồi thị và nhân bèo, và lát thứ hai đi ngang qua phần cao nhất trên hạch nền (không thấy nhân bèo). Dựa vào 2 lát cắt này chia vùng chi phối 98 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 bởi ĐMNG thành 10 vùng, mỗi vùng tương ứng với 1 điểm (hình). Mỗi vùng được xem là bất thường khi giảm đậm độ bất thường và xóa mờ ranh giới chất xám và chất trắng so với những vùng khác và so với bên đối diện. Số điểm ASPECTS tỉ lệ nghịch với số vùng bất thường, như vậy nếu hình CLĐT bình thường thì ASPECTS = 10, nếu giảm đậm độ toàn bộ vùng chi phối của ĐMNG thì APECTS = 0. Hình: Cách tính thang điểm ASPECTS(22) A=Tuần hoàn trước; P=Tuần hoàn sau; C=Nhân đuôi; L=Nhân bèo; IC=Bao trong; I=Ru băng thùy đảo; MCA=Động mạch não giữa; M1=Vỏ não thuộc ĐMNG phía trước; M2=Vỏ não thuộc ĐMNG bên đến ru băng thùy đảo; M3=Vỏ não thuộc ĐMNG phía sau; M4, M5, và M6 là vỏ não vùng ĐMNG trước, bên, và sau ngay trên vùng M1, M2, và M3,trên đỉnh của hạch nền. Các cấu trúc dưới vỏ được đánh 3 điểm (C, L, và IC). Vỏ não ĐMNG thì 7 điểm (vỏ não thùy đảo, M1, M2, M3, M4, M5, và M6). Bệnh nhân được xem là có tiến triển nặng do thần kinh khi diễn tiến nặng dần thêm ≥ 2 điểm hoặc hôn mê (điểm 3), đồng tử kích thước không đều và phản xạ ánh sáng kém và không đều. Đồng thời không xuất hiện dấu thần kinh định vị nào thêm do đột quị tái phát; loại trừ hôn mê do co giật, thuốc an thần, thuốc ngủ, hôn mê do chuyển hóa và các biến chứng nội khoa nặng như viêm phổi gây suy hô hấp, mất máu nặng, tụt HA không do thần kinh .... Bệnh nhân được xem là tử vong do thần kinh khi có thoát vị não với các bằng chứng chèn ép thân não ghi nhận trong quá trình theo dõi như: dãn lớn đồng tử một bên rồi hai bên, hôn mê sâu, mất hết các phản xạ khác của thân não trước khi tử vong. Xử lí và phân tích số liệu Bằng phần mềm thống kê SPSS 11.0 for Window. Khởi dầu là phân tích đơn biến: biến định tính được so sánh bằng phép kiểm Chi bình phương, kiểm định chính xác của Fisher; Biến định lượng được so sánh bằng kiểm định t-student độc lập. Biến phụ thuộc là tử vong do thần kinh. Tất cả các test đều hai chiều. Các biến có liên quan với tử vong do thần kinh trong phân tích đơn biến với mức ý nghĩa p <0,05 sẽ được đưa vào phân tích hồi qui đa biến logistic14 nhằm tìm ra những biến thật sự có ý nghĩa độc lập trong dự đoán tình trạng phù não tử vong. Phương pháp đưa dần vào và loại ra từng bước (forward stepwise) lần lược với các biến được sử dụng với giá trị pđưa vào =0,05 và ploại ra = 0,1. Những biến có ý nghĩa trong phân tích đa biến được tính tỉ suất chênh OR với CI 95%. KẾT QUẢ Trong thời gian nghiên cứu 10,5 tháng (từ 01-03- 2003 đến 15-01-2004) có tất cả 1056 bệnh nhân nhồi máu não nhập vào Khoa Thần Kinh-Bệnh Viện Chợ Rẫy, trong đó có 85 ca NMNLTL chiếm tỉ lệ khoảng 8%. Trong đó có 57/85 ca(67,1%) đủ tiêu chuẩn đưa vào phân tích; 15 ca(17,6%) không đạt tiêu chuẩn chọn do mê sâu (2) và nhập viện quá 48 giờ (13); Còn lại 13 ca (15,3%) bị loại trong quá trình theo dõi vì những lí do sau: Phẫu thuật giải áp (6), chết do viêm phổi (4), ngừng tim (2), chuyển viện (1). Trong 57 bệnh nhân NMNLTL thuộc nhóm nghiên cứu có 26 trường hợp có tiến triển nặng do thần kinh (chiếm 45,6%) với 22 ca tử vong (chiếm 84,6%). Đỉnh điểm tiến triển nặng do thần kinh là 2- 4 ngày, trung bình 3 ngày. Có tất cả 8 có ý nghĩa thống kê trong phân tích đơn biến (bảng.1). Tám biến này được phân thành hai nhóm lâm sàng và hình ảnh CT rồi đưa vào phân tích hồi qui đa biến logistic. Kết quả thu được 3 biến có ý nghĩa độc lập là rối loạn ý thức, chèn ép não thất và ASPECTS = 0 (bảng.2). Còn khi gộp chung 8 biến thì chỉ có rối loạn ý thức và chèn ép não thất là có ý nghĩa dự đoán độc lập. BÀN LUẬN Tỉ lệ bệnh nhân NMNLTL trong nghiên cứu của chúng tôi (8%) phù hợp nhiều nghiên cứu khác cũng 99 như y văn (5-10%)(1,3,10,25). Tiến triển nặng do thần kinh xuất hiện vào ngày đầu tiên sau khởi phát, nhưng đỉnh điểm là ngày 2-4, phù hợp với y văn cũng như nhiều nghiên cứu khác(2,10). Một khi BN có biểu hiện tiến triển nặng do phù não choán chỗ rồi thì tỉ lệ tử vong rất cao cho dù với điều trị nội khoa tích cực. 84,6% trường hợp có triệu chứng tiến triển nặng do phù não thì tử vong. Tỉ lệ này trong nghiên cứu của Wijdiks(29) là 70%, còn của Hacke(10) là 78%. Tử vong trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn các nghiên cứu này(10,69) là do phương tiện hồi sức kém hơn. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy các yếu tố dân số học và yếu tố nguy cơ không giúp ích gì cho dự đoán phù não tử vong. Tuy nhiên, tuổi liên quan với sự phục hồi chức năng cho những BN sống sót sau điều trị bảo tồn cũng như phẫu thuật giải áp: Nghiên cứu của Gupta(8) chỉ ra phẫu thuật giải áp ở BN > 50 tuổi có tỉ lệ tử vong và tàn phế nặng cao hơn nhiều so với BN < 50 tuổi (80% so với 32%, p < 0,0001); Và các nhà phẫu thuật thần kinh thích mổ những BN có tổn thương bán cầu không ưu thế hơn.7 Nghiên cứu của Krieger(18) ghi nhận nôn ói là yếu tố dự đoán độc lập của phù não gây tử vong trong phân tích đa biến. Nhưng nghiên cứu của Kasner(17) và của chúng tôi không tìm thấy mối liên quan này. Điều này gợi ý rằng nôn ói có thể là một dấu hiệu lâm sàng bị nhiễu, hoặc bản thân nó không có ý nghĩa trong dự đoán phù não tử vong, hoặc cũng có thể do mẫu nghiên cứu chúng tôi không đủ sức mạnh thống kê. Khi đánh giá về sự khiếm khuyết thần kinh trong đột quị, các nghiên cứu nước ngoài thường sử dụng các thang điểm như NIHSS, SSS... và nhiều nghiên cứu đã cho thấy là có ý nghĩa trong dự đoán phù não tử vong(17,19). Tuy nhiên, do những thang điểm này chưa được phổ biến ở Việt Nam và việc vận dụng chúng còn gặp nhiều khó khăn. Do đó, chúng tôi chỉ sử dụng một số đặc điểm trong bảng NIHSS để đánh giá như: mức độ ý thức, xoay mắt đầu, khiếm khuyết vận động. Cơ chế gây suy giảm mức độ ý thức được nghĩ là do chèn ép vào hệ thống lưới hoạt hóa ở phần thấp đồi thị bởi bán cầu bị phù(23,24). Rối loạn ý thức (ngủ gà/ lơ mơ) là rất có ý nghĩa thống kê cho dự đoán phù não gây tử vong theo mẩu nghiên cứu của chúng tôi. Nhưng chỉ có hôn mê mới là yếu tố dự đoán độc lập cho tử vong thần kinh trong nghiên cứu của Heinsius(11). Còn các nghiên cứu Kasner(17) và Berroutchot(5) không ghi nhận ý nghĩa dự đoán độc lập của rối loạn ý thức, có lẽ do 2 nghiên cứu này khảo sát trên BN nhập viện quá sớm và cỡ mẩu chưa đủ sức mạnh thống kê. Bảng 1: Kết quả phân tích đơn biến Đặc điểm Tử vong n = 22 Sống N = 35 p OR Dân số học: Tuổi Giới nữ (%) Bán cầu ưu thế (%) 62 15 36,4 63,9 58 18 20 54,3 0,045 0,17 0,49 Tiền căn: Tăng huyết áp (%) Bệnh tim (%) Đái tháo đường Hút thuốc lá Đột quị 45,5 11,4 4,5 40,9 4,5 31,4 9,1 5,7 51,4 17,1 0,29 1 1 0,44 0,23 Lâm sàng: Sốt >37,5oC (%) HATThu TB (mmHg) HATTr TB (mmHg) Đau đầu (%) Nôn ói (%) Xoay mắt đầu (%) Liệt ½ người ht (%) Ngủ gà/lơ mơ (%) GCS 22,7 128 ± 21 83 16 18,2 31,8 86,4 86,4 63,6 12,4 11,4 138 ± 31 78 11 34,3 14,3 48,6 51,4 11,4 10,7 0,29 0,13 0,12 0,24 0,11 0,005 0,01 <0,001 0,004 6,7 6,0 3,6 Xét nghiệm: Đường huyết (mg%) Na+ (mEq/l) K+ (mEq/l) Bạch cầu (k/l) Rung nhĩ (%) 136,2±48,9 137,4 ± 3,4 3,9 ± 0,6 12,2 13,6 120,4 ±41,2 137,9 ± 3,9 3,9 ± 0,7 11,3 17,1 0,2 0,64 0,93 0,3 1 Hình CT (%): Thời điểm chụp (giờ) Tăng quang ĐMNG Giảm đđ >50% ĐMNG Giảm đđ trán - chẩm Chèn ép não thất Đẩy lệch đường giữa ASPECTS = 0 Giảm đđ toàn bán cầu 15,4 ± 11,5 36,4 90,9 36,4 90,9 18,2 59,1 27,3 18,9 ± 14,6 48,6 85,7 5,7 38,6 2,9 11,4 0 0,34 0,37 0,70 0,009 <0,001 0.07 <0,001 0,002 9,4 25 11,2 Bảng 2: Các biến có ý nghĩa thống kê qua phân tích hồi qui đa biến Biến p OR CI 95% của OR Ý thức <0,001 13,6 3,50 – 52,63 Chèn ép não thất 0,01 15,5 2,9 – 84,1 ASPECTS 0,04 5 1,1 – 23,4 100 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 Kết quả chúng tôi cũng như của Berrouschot(5) ghi nhận triệu chứng xoay mắt đầu không có ý nghĩa dự đoán độc lập tình trạng phù não tử vong. Triệu chứng xoay mắt đầu thường xuất hiện sau NMNLTL, thường chỉ do tổn thương quanh diện số 8 thuộc vùng tiền vận động của thùy trán trên(20), cho nên một triệu chứng đơn độc này khó có thể là yếu tố dự đoán cho phù não tử vong được. Liệt nửa người hoàn toàn xảy ra khi NMNLTL là do tắc gốc của ĐMNG(20). Không thấy ý nghĩa dự đoán độc lập của dấu hiệu này. Điều này cho thấy tổn thương bao trong chỉ có thể phản ánh vị trí tắc của ĐMNG chứ không phản ánh tuần hoàn bàng hệ cũng như mức độ tổn thương các nhu mô não khác. Hình ảnh học dường như đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định nhóm BN có nguy cơ sẽ diễn tiến phù não gây tử vong(4), trong đó CT vẫn là phương tiện cần thiết bậc nhất cho chẩn đoán và điều trị đột quị cấp hiện nay. Độ nhạy và giá trị tiên đoán sớm của hình ảnh CT cũng đã được khảo sát rộng rãi(28). Tổn thương nhìn thấy trên CT phụ thuộc rất nhiều vào thời điểm chụp(28). Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời điểm chụp hình CT trung bình là # 18 giờ. So với nhiều nghiên cứu khác ngoài nước thì đây là thời điểm quá trễ. Tuy nhiên, mục tiêu của nghiên cứu này nhằm vào đích điều trị là phẫu thuật giải áp những trường hợp phù não khả năng gây tử vong nên đây không phải là thời gian quá trễ vì rằng hầu hết BN chưa có thoái triển thần kinh vào thời điểm này mà bắt đầu từ ngày thứ 2(25). Không có khác biệt về thời điểm chụp hình CT giữa nhóm tử vong và nhóm sống nên có lẽ không ảnh hưởng gì đến kết quả phân tích hình ảnh. Dấu tăng quang ĐMNG trên CT thường liên quan với tắc hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn ĐMNG và có thể là dấu hiệu chẩn đoán sớm duy nhất trên CT sau đột quị thiếu máu não. Dấu tăng quang ĐMNG là chỉ điểm của tiên lượng xấu cả về tử vong và tàn phế(30). Tuy nhiên dấu hiệu này ít có ý nghĩa trong dự đoán tử vong đơn thuần(19,28). Điều này là khá rõ bởi vì dấu tăng đậm độ ĐMNG chỉ cho thấy tắc mạch máu chứ không cung cấp thông tin về tình trạng nhu mô não cũng như tuần hoàn bàng hệ. Dấu giảm đậm độ >50% vùng ĐMNG được chỉ ra là yếu tố dự đoán mạnh và độc lập cho phù não tử vong ở bệnh nhân NMNL trong nhiều nghiên cứu(17,18). Các nghiên cứu này đều có hình ảnh CT chụp trong vòng 6 giờ kể từ lúc khởi phát triệu chứng. Còn nghiên cứu của chúng tôi có thời điểm chụp hình CT trung bình là # 18 giờ. Ở thời điểm này, gần như tất cả các vùng nhồi máu não lớn trên lều đều có thể nhìn thấy trên hình CT. Nghiên cứu của chúng tôi còn cho thấy chèn ép não thất (ENT) là dấu hiệu có ý nghĩa dự đoán độc lập tình trạng phù não tử vong. Dấu ENT xuất hiện ở giai đoạn sớm chứng tỏ có tình trạng phù não sớm, gợi ý đến NMN mức độ nặng. Shaw và cộng sự(26) đã chỉ ra rằng đẩy lệch sang ngang của các cấu trúc não qua đường giữa thì tối đa khoảng ngày thứ 4 sau đột quị thiếu máu, nhưng nó kéo dài đến 2 tuần. Đẩy lệch sang ngang của đường giữa tại cống não, tuyến tùng và vách trong suốt gặp ở những bệnh nhân đột quị cấp và tương quan với mức độ ý thức(24). Chúng tôi đã loại trừ những BN hôn mê trong nhóm nghiên cứu nên chỉ ghi nhận có 5 trường hợp có dấu hiệu đẩy lệch đường giữa, trong đó có 4 ca tử vong. Do đó, cần có một nghiên cứu khác với cỡ mẩu lớn hơn để đánh giá dấu hiệu này. Hơn nữa, tuy dấu hiệu này có thể là quan trọng cho dự đoán tiên lượng nhưng phải chăng nó có thể xuất hiện quá trể trong diễn tiến lâm sàng để có thể giúp ích cho dự đoán sớm phù não tử vong. Từ trước đến nay, người ta thường đánh giá tổn thương nhồi máu não sớm trên hình CT bằng qui luật 1/3(9). Tuy nhiên, phương pháp đánh giá này cho thấy có những khó khăn cho việc xác định sự thay đổi đó(22). Thang điểm ASPECTS tiếp cận tổn thương một cách định lượng hơn và dễ sử dụng hơn mà không đòi hỏi bác sĩ lâm sàng ước tính thể tổn thương từ hình ảnh hai chiều(22). Đây là một hệ thống thang điểm có độ tin cậy và thống nhất cao giữa các nhà đánh giá hơn và cũng cho thấy là việc đánh giá sang thương ít bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi hướng của mặt phẳng cắt ngang so với qui luật 1/3 ĐMNG. 101 Những BN có điểm ASPECTS càng thấp thì nguy cơ tử vong càng cao, ASPECTS = 0 tương ứng với giảm đậm độ toàn bộ vùng chi phối của ĐMNG thì khả năng tiến triển đến phù não tử vong cao. Tuy không dùng thang điểm ASPECTS nhưng nghiên cứu của Berrouschot(5) cũng dự đoán những BN với giảm đậm độ toàn bộ mô não thuộc vùng chi phối ĐMNG sẽ phát triển nhồi máu ĐMNG ác tính và tử vong. Nghiên cứu chúng tôi ghi nhận có 6 BN giảm đậm độ toàn bán cầu với ASPECTS = 0 và giảm đậm độ thùy trán và/hoặc thùy chẩm. Tất cả 6 trường hợp này đều tử vong. Giảm đậm độ toàn bán cầu đã được ghi nhận là một dấu hiệu tiên lượng tử vong sớm trong y văn(25). Kết quả cho thấy dấu hiệu này có độ đặc hiệu rất cao (100%), nhưng độ nhạy thấp (27,3%). Demchuck và cộng sự6 hồi cứu lại 13 bệnh nhân NMNL có tụt não và tử vong cho thấy hầu hết đều có tổn thương những vùng khác ngoài vùng ĐMNG. Như đã nói ở trên, NMN toàn bán cầu phản ánh tình trạng tuần hoàn bàng hệ kém và tổn thương não nặng. KẾT LUẬN: Nhồi máu não lớn trên lều có kèm tiến triển nặng do thần kinh là nguyên nhân gây tử vong rất cao trong giai đoạn cấp của đột quị thiếu máu. Qua nghiên cứu này, chúng tôi rút ra được những kết luận sau: 1) Các yếu tố về dân số học và xét nghiệm máu không giúp ích gì cho dự đoán phù não gây tử vong trong vòng 48 giờ sau khởi phát; 2) Có mối liên quan giữa vài yếu tố lâm sàng với tình trạng phù não gây tử vong, đó là rối loạn ý thức, điểm GCS, liệt hoàn toàn nửa người, và triệu chứng xoay mắt đầu. Chỉ có rối loạn ý thức lúc nhập viện là yếu tố có khả năng giúp ích dự đoán độc lập phù não gây tử vong; 3) Cũng có mối liên quan giữa vài dấu hiệu trên CT lúc nhập viện với tử vong do thần kinh: Giảm đậm độ thùy trán và/hoặc thùy chẩm, điểm ASPECTS = 0, giảm đậm độ toàn bán cầu, và dấu ENT. Trong đó dấu ENT là yếu tố có ý nghĩa dự đoán độc lập tử vong do thần kinh. Còn ASPECTS là một thang điểm mới, ASPECTS = 0 chứng tỏ tắc hoàn ĐMNG và khả năng cũng giúp ích cho dự đoán sớm này; 4) Giảm đậm độ toàn bán cầu giúp xác định sớm bệnh nhân có nguy cơ tử vong với độ đặc hiệu cao nhưng bỏ lỡ nhiều BN có nguy cơ vì độ nhạy thấp của nó. Hy vọng rằng nghiên cứu này sẽ hữu ích trong thực hành lâm sàng, giúp cho các bác sĩ thần kinh cũng như phẫu thuật thần kinh có thêm một công cụ nhằm xác định sớm những BN có nguy cơ cao để có thể can thiệp tích cực hơn như phẩu thuật giải ép. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nguyễn Thy Hùng, Lê Văn Thành (1999). Góp phần nghiên cứu đặc điểm tiên lượng nhồi máu não: Chuyên đề thần kinh học số 2. Y học Thành Phố Hồ Chí Minh. Tập 3(3): tr.38-46. 2. Vũ Anh Nhị và cộng sự (2003). Mạch máu não và tai biến mạch máu não: Thần kinh học. Nhà xuất bản Y Học. Tr.231-254. 3. Lê Văn Thính (2003). Nhồi máu não lớn do tổn thương động mạch não giữa: đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân. Chuyên đề thần kinh học – Hội nghị khoa học lần IV Hội Thần Kinh Học Việt Nam. Tr.64-67. 4. Ayata C, Ropper AH. Ischaemic brain oedema. J Clin Neurosci. 2002 Mar; 9(2): p113-24. Review. 5. Berrouschot J, Barthel H, von Kummer R, Knapp WH, Hesse S, Schneider D. 99mTechnetium-ethyl- cysteinate-dimer single-photon emission CT can predict fatal ischemic brain edema. Stroke. 1998; 29: p2556–2562. 6. Demchuk A, Krieger D. Large middle cerebral artery infarction. Neurology. 1998; 51: p1514. 7. Greenberg M.S. Cerebrovascular accidents: Handbook of neurosurgery. Thieme. 2001; 26: p745. 8. Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. Stroke. 2004 Feb; 35(2): p539-43. 9. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenousalteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Lancet 1998; 352: p1245–51. 10. Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De Georgia M, von Kummer R. “Malignant” middle cerebral artery territory infarction: clinical courseand prognostic signs. Arch Neurol. 1996; 53: p309–315. Abstract. 11. Heinsius T, Bogousslavsky J, Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory: etiology and outcome patterns. Neurology. 1998; 50: p341–350. 12. Heiss WD, Dohmen C, Sobesky J, Kracht L, Bosche B, Staub F, Toyota S, Valentino M, Graf R. Identification of malignant brain edema after hemispheric stroke by PET-imaging and microdialysis. Acta Neurochir Suppl. 2003; 86: p237-40. 13. Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A, Hoffmann O, Schielke E, Weber JR, Masuhr F. Hemicraniectomy in 102 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005 elderly patients with space-occupying media infarction: improved survival but poor functional outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 70:226–228. 14. Hosmer DW, Lemeshow S. Applied Logistic Regression. New York, NY: John Wiley & Son; 1989. 15. Johnston KC, Li JY, Lyden PD, Hanson SK, Feasby TE, Adams RJ, Faught RE Jr, Haley EC Jr. Medical and neurological complications ofischemic stroke: experience from the RANTTAS trial: RANTTAS Investigators. Stroke. 1998; 29: p47– 453. 16. Kalafut M.A et al. Detection of early CT signs of > 1/3 middle cerebral artery infarctions. Stroke. 2000; 31: p.1667-1771. 17. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, Schmutzhard E, Harms L, Verro P, Chalela JA, Abbur R, McGrade H, Christou I, Krieger DW. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke. Stroke. 2001; 32: p2117–2123. 18. Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M, Hantson L. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke. 1999; 30: p287–292. 19. Kucinski T, Koch C, Grzyska U, Freitag HJ, Kromer H, Zeumer H. The predictive value of early CT and angiography for fatal hemispheric swelling in acute stroke. AJNR: Am J Neuroradiol. 1998; 19: p839–846. 20. Mohr JP, Lazar RM, Marshall RS, et al. Middle cerebral artery disease. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 1998: p.427–479. 21. Oppenheim C, Samson Y, Manay R, Lalam T, Vandamme X, Crozier S, Srour A, Cornu P, Dormont D, Rancurel G, Marsault C. Prediction of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction by Diffusion- Weighted Imaging. Stroke. 2000; 31: p2175-2181. 22. Pexman JHW, Barber PA, Hill MD, Sevick RJ, Demchuk AM, Hudon ME, Hu WY, Buchan AM. Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in patients with acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2001; 22: p1534–1542. 23. Pullicino PM, Alexandrov AV, Shelton JA, Alexandrova NA, Smurawsk LT, Norris JW. Mass effect and death from severe acute stroke. Neurology. 1997; 49: p1090–1095. 24. Ropper AH. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in patient with acute hemispheral mass. N Eng J Med. 1986; 314: p953- 958. Abstract. 25. Schwarz S, Schwab S, and Hacke W. Large and panhemispheric infarcts: Stroke syndromes. 2001: p.490-498. 26. Shaw CM, Alvord EC Jr, Berry RG. Swelling of the brain following ischemic infarction with arterial occlusion. Arch Neurology.1959; 1: p161-177. Abstract. 27. Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology. 1998; 50: p1699–1708. 28. von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, Rosin L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. Sensitivity and prognostic value of early CT in occlusion of the middle cerebral artery trunk. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; p15:9–15. Abstract. 29. Wijdiks EF, Diringer MN: Middle cerebral artery territory infarction and early brain swelling: Progression and effect of age on outcome. Mayo Clin Proc 1998; 73: p829–836. Abstract. 30. Zorzon M, Mase G, Pozzi-Mucelli F, Biasutti E, Antonutti L, Iona L, Cazzato G. Increased density in the middle cerebral artery by nonenhanced computed tomography. Prognostic value in acute cerebral infarction. Eur Neurol. 1993; 33(3):p256-259. 103