Luận văn Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa Bắc Giang

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC -------------------------------- NGUYỄN HỮU SƠN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Thái Nguyên 2009 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 2 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 3 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC -------------------------------- NGUYỄN HỮU SƠN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG Chuyên ngành: NỘI KHOA Mã số: 60.72.20 LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Hướng dẫn khoa học: PGS - TS DƢƠNG HỒNG THÁI Thái Nguyên 2009 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 4 LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Trung tâm y tế dự phòng huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu. Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn Phó Giáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu, tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn này. Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, các Bác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đã luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập số liệu. Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong gia đình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu. Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí, niềm tin và sức mạnh để hoàn thành luận văn này. Cảm ơn Bố, Mẹ đã cho con cuộc sống. Thái Nguyên 27/11/2009 Nguyễn Hữu Sơn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 5 CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN BN : Bệnh nhân ĐTNC : Đối tượng nghiên cứu ESRD : Suy thận mạn giai đoạn cuối GĐ : Giai đoạn HA : Huyết áp HCTH : Hội chứng thận hư MLCT : Mức lọc cầu thận RLĐG : Rối loạn điện giải STM : Suy thận mạn THT : Tái hấp thu TCLS : Triệu chứng lâm sàng VCTM : Viêm cầu thận mạn VTBTM : Viêm thận bể thận mạn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 Chƣơng 1. TỔNG QUAN 3 1.1. Sinh lý và chức năng thận 3 1.2. Một số bệnh thận mạn tính 7 1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải 11 Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26 2.1. Đối tượng nghiên cứu 26 2.2. Phương pháp nghiên cứu 26 2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30 2.4. Xử lý số liệu 30 Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31 3.1. Đặc điểm chung 31 3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính 35 3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính 42 Chƣơng 4. BÀN LUẬN 47 4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47 4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính 50 4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính 56 KẾT LUẬN 61 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 7 KIẾN NGHỊ 63 TÀI LIỆU THAM KHẢO 64 DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới.............................................................................. 31 Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh ................................................................................................. 32 Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải ................................................................................ 33 Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh.......................................... 34 Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải.................................. 35 Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri máu ............................................... 36 Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ natri máu .......................... 37 Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali máu ........................................................................ 38 Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali máu ...................... 38 Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali máu ................................... 39 Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali máu.............................................. 39 Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu ...................... 40 Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali máu ....... 40 Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu ..................... 41 Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu .................... 42 Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu ...................... 42 Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu ........................................ 43 Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu ........................................ 44 Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu ..................... 45 Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu.......................... 46 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 8 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu ....................................................... 31 Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm bệnh ............................................... 32 Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo rối loạn điện giải .............................. 33 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 9 ĐẶT VẤN ĐỀ Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong. calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy trì tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca++ thấp dưới mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn. Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổn thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn. Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 10 số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36]. Tại Việt Nam theo Võ Tam (2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30]. Bắc Giang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhất năm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thận trên địa bàn tỉnh là 5,1% [10]. Trong những năm qua số lượng người bệnh mắc bệnh thận mạn tính vào điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang ngày một tăng. Những rối loạn về nước điện giải cũng rất thường gặp ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tuy nhiên chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường rất nghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt xét nghiệm là đã được xác định. Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng về rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giúp tiên lượng và điều trị tốt hơn, chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang. Nhằm hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính. 2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 11 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Sinh lý và chức năng thận Thận thực hiện bốn chức năng chính sau: - Chức năng lọc của cầu thận - Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận - Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước - Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3]. 1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu thận gọi là nước tiểu đầu [4]. Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể. Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27]. Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau: Pl = Ph – (Pk + Pb) Trong đó: Pl: áp lực lọc Ph: áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60 mmHg Pk: áp lực keo ở mao mạch cầu thận, khoảng 32 mmHg Pb: áp lực của khoang Bowman, khoảng 18mmHg Trị số bình thường của áp lực lọc Pl = 60 – (32+18) = 10mmHg Kf: hệ số lọc, là tỷ số giữa lưu lượng lọc và áp suất lọc. Bình thường Kl = 12,5ml/phút/mmHg. Quá trình lọc chỉ được thực hiện nếu Pl > 0. Như vậy, giảm mức lọc cầu thận có thể do: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 12 - Giảm Ph trong mao mạch cầu thận (sốc, mất máu, tụt huyết áp…) - Tăng Pb ở khoang Bowman (khi tắc nghẽn ống thận hoặc đường niệu) - Tăng Pk ở cầu thận (khi cô đặc máu, mất nước, tăng protid huyết tương, bệnh cầu thận) Pk tăng ở cầu thận khoảng 32 mmHg, còn ở huyết tương chung là 28 mmHg. Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bowman tới 180 lít dịch lọc, còn gọi là nước tiểu đầu. Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không có protein. Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành phần chuyển hóa. Áp lực lọc có thể bị triệt tiêu (Pl = 0) khi Pb tăng lên trên 40 mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33]. Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng anh) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 13 1.1.2. Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận Có khoảng 180 lít huyết tương được lọc qua cầu thận trong 24 giờ nhưng chỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình tái hấp thu của ống thận [3]. Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh lệch áp lực thẩm thấu. Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp lực thẩm thấu từ ống thận trở lại huyết tương. Một số chất như glucose, Na+, K +, trong đó, Na+ được tái hấp thu chủ động kéo theo sự tái hấp thu thụ động của nước và Cl-. Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của nồng độ Na+ trong huyết tương [4], [35]. Tái hấp thu thụ động: Sự tái hấp thu này phụ thuộc vào chênh lệch giữa áp lực thẩm thấu của dịch trong ống thận và trong huyết tương. Sự tái hấp thu nước làm một số chất hòa tan trong lòng ống thận tăng nồng độ sẽ đi thuận chiều với sự chênh lệch áp lực thẩm thấu từ ống thận vào huyết tương. Một số chất được tái hấp thu thụ động như urê, calci và các muối hòa tan của H2SO4, H3PO4. Tuy nhiên sự tái hấp thu calci và photphat còn phụ thuộc vào nội tiết tố của tuyến cận giáp [3], [27]. Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu. Như vậy, sự bài tiết nước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình. Đó là quá trình lọc của cầu thận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận. Để đánh giá chức năng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp cô đặc nước tiểu của thận. Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault (1976) để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35]. - Với nam: MLCTcr (ml/ph) = ht C PT   814,0 )140( Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 14 - Với nữ: MLCTcr (ml/ph) = ht C PT   85,0 )140( Trong đó: T (năm): tuổi P (kg): cân nặng Cht(mol/l): creatinin huyết thanh [3], [18], [28]. 1.1.3. Chức năng điều hòa thăng bằng kiềm toan và muối nƣớc Thận có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng toan kiềm và muối nước thông qua hệ đệm bicarbonat của huyết tương và dịch gian bào bằng ba cách: - Tái hấp thu toàn bộ lượng ion bicarbonat được lọc ở cầu thận. - Tái tạo một lượng HCO3 - nhất định hằng ngày bù vào số lượng anion này mất đi do quá trình trung hòa các acid được tạo nên trong quá trình chuyển hóa các chất của cơ thể, hoặc bù vào phần HCO3 - có thể bị mất bằng con đường ngoài thận. - Đào thải các acid không bay hơi và các muối acid sinh ra trong quá trình chuyển hóa. Ngoài ra, điều hòa sự thăng bằng muối và nước ở thận còn có vai trò của các nội tiết tố [4], [35]. 1.1.4. Chức năng nội tiết và một số chức năng khác Thận điều hòa áp lực máu thông qua hệ Renin – Angiotensin. Renin bản chất là một protein do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra và nó có vai trò điều hòa huyết áp. Erythropoietin được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinh hồng cầu. Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu. Những năm gần đây người ta sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận. Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D, glutamin, insulin….[3], [28]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 15 1.2. Một số bệnh thận mạn tính 1.2.1. Hội chứng thận hƣ Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệu cao, protein máu giảm, lipid máu tăng. Tiêu chuẩn chẩn đoán: * Phù * Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ * Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l * Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu trên 250mg%(6,5mmol/l) * Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…) Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ - Tổn thương tối thiểu - Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch - Viêm cầu thận ổ, mảnh - Bệnh cầu thận màng - Viêm cầu thận màng tăng sinh - Các tổn thương khác [6], [25], [35]. 1.2.2. Bệnh cầu thận mạn tính Định nghĩa: là bệnh có tổn thương cầu thận, tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm. Các triệu chứng đặc trưng là phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu niệu. Nhưng cũng có thể chỉ có protein niệu và hồng cầu niệu đơn độc. Cuối cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn ngày càng nặng dần [10], [21], [48]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 16 Nguyên nhân: Sau viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận hư, sau các bệnh hệ thống hoặc chuyển hóa, sau các bệnh di truyền hoặc không rõ nguyên nhân khởi đầu. Các giai đoạn gồm: - Giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng - Giai đoạn viêm cầu thận có triệu chứng - Giai đoạn viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư - Giai đoạn viêm cầu thận mạn suy thận [8], [10], [49]. 1.2.3. Viêm thận bể thận mạn Khi viêm thận bể thận cấp đã tái phát nhiều lần hoặc âm ỉ kéo dài gây xơ hóa tổ chức kẽ thận làm giảm chức năng cô đặc, lâu dài có thể gây xơ hoá cuộn mao mạch cầu thận gây suy chức năng lọc thì gọi là viêm thận bể thận mạn. Nguyên nhân thường do vi khuẩn gram âm như E.coli, Klebsiela…[19]. Các yếu tố thuận lợi thường là do sỏi đường niệu, phì đại lành tính tiền liệt tuyến, thận đa nang.. Viêm thận bể thận mạn được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn sớm là khi chưa có suy giảm chức năng lọc mà chỉ mới có giảm chức năng cô đặc nước tiểu, giai đoạn muộn là khi đó có suy chức năng lọc. Chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau âm ỉ một hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù, có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không… Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu khi có đợt cấp. Ure, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận [22], [25]. 1.2.4. Viêm cầu thận Lupus Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm rất đa dạng. Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 17 nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh. Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương cầu thận. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982 gồm 11 tiêu chuẩn: - Ban đỏ cánh bướm ở má. - Ban dạng đĩa. - Tăng cảm thụ với ánh sáng. - Loét niêm mạc miệng họng. - Viêm khớp không tổn thương. - Viêm màng: + Tràn dịch màng phổi và/hoặc + Tràn dịch màng tim. - Biểu hiện thận: + Có protein niệu thường xuyên và/hoặc + Có trụ niệu (trụ hạt, trụ hồng cầu). - Biểu hiện thần kinh tâm thần: + Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác. + Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác. - Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau: + Thiếu máu tan máu, hồng cầu <3,7 T/l + Giảm bạch cầu <4 G/l + Giảm tiểu cầu <100 G/l + Giảm lympho bào <1,5 G/l - Rối loạn miễn dịch: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 18 + Có tế bào LE. + Có kháng thể kháng ADN tự nhiên. + Có kháng thể kháng Sm hoặc các tự kháng thể khác. + Có phản ứng giang mai (+) giả trên 6 tháng. - Kháng thể kháng nhân (+) Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên. Mô bệnh học gồm có 5 týp tổn thương: typI, typ II, typ III, typ IV, typ V [20], [49]. 1.2.5. Suy thận mạn tính Suy thận mạn tính là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn. Thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về lâm sàng và sinh hóa của các cơ quan trong cơ thể [7], [9], [35]. Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận hoặc creatinin và ure máu (theo Nguyễn Văn Xang) [35]. Giai đoạn MLCT (ml/ph) Creatinin máu (mol/l) Suy giai đoạn I 60 - 41 < 130 Suy giai ®o¹n II 40 - 21 130 - 299 Suy giai ®o¹n IIIa 20 - 11 300 - 499 Suy giai ®o¹n IIIb 10 - 5 500 - 900 Suy giai đoạn IV 900 Trong thực tế lâm sàng nhiều khi đánh giá MLCT phức tạp các bác sĩ lâm sàng chỉ căn cứ vào creatinin máu để đánh giá mức độ suy thận. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 19 1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì các hoạt động của tế bào và tổ chức. Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1]. 1.3.1. Ion natri 1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn. 50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể 7% trong dịch nội bào 11% trong huyết tương 32% trong dịch kẽ [4], [27], [46]. 1.3.1.2. Cân bằng natri Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay đổi, nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri nhập vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l. Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm thấu máu. Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển các chất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạch thận bao quanh các nephron đó là cách hiệu quả nhất để giữ lại các chất cần thiết cho cơ thể và sự ổn định nội mô. Mặc dù sự tái hấp thu xẩy ra dọc theo Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 20 hầu như mỗi chiều dài của nephron, nhưng vị trí đầu tiên là ống lượn gần nơi có các tế bào có bờ bàn chải. Các bờ bàn chải chứa nhiều protein và các chất cần thiết cho sự tái hấp thụ. Ion Na + (Na +) là chất hoạt động sinh lí sinh động nhất. Na+ được lọc qua cầu thận vào ống lượn gần, ở đây nó di chuyển qua lòng ống thận, để vào tế bào ống thận nhờ các cách khác nhau: - Vận chuyển thụ động: Na+ có thể khuyết tán như một cation và trải qua sự khuếch tán đơn giản vào tế bào theo gradient nồng độ và điện hoá. Na+ cũng có thể gắn vào 1 anion như Cl– hoặc HCO3 –. ở dạng này nó khuếch tán qua các khoang rất nhỏ giữa các tế bào của ống lượn gần. - Vận chuyển chủ động: Na+ gắn vào protein mang gắn vào gắn glucose hoặc các acid amin. Do sự chênh lệch nồng độ của ion Na+ là rất lớn từ lòng ống thận vào tế bào nên Na+ vận chuyển theo bậc thang điện hoá vào bên trong tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó. + Ion Na + và ion K + được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận chuyển tích cực thông qua enzym Na+ - K+ ATPase (còn gọi là bơm Na+) nằm trong màng tế bào, bơm này làm việc liên tục và sự di chuyển của các ion Na+ và K + sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [1], [26], [46]. 1.3.1.3. Vai trò của natri Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào, đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể. Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo nên áp lực thẩm máu (chiếm 40%). Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan, natri kích thích hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzym phosphorylase, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệu điện thế giữa trong và ngoài tế bào [4], [27], [46]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 21 1.3.1.4. Điều hoà cân bằng natri máu trong cơ thể Ngày nay, đa số nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải trong cơ thể được điều hoà theo cơ chế thần kinh thể dịch thông qua các phản xạ, trong đó vai trò chủ yếu thuộc về trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận. Do 2 loại phản xạ là phản xạ từ thụ thể thẩm thấu và từ thụ thể thể tích liên quan chặt chẽ đến nhau cùng điều hoà. 1.3.1.5. Rối loạn cân bằng natri Bình thường Na+ trong máu dao động từ 135 - 145 mmol/l. Chuyển hoá natri và nước có mối tương quan mật thiết với nhau cả trong sinh lí lẫn bệnh lí. Hàm lượng natri trong cơ thể phụ thuộc vào cân bằng giữa lượng natri được bài tiết qua thận và natri được trong chế độ ăn [12], [24], [31]. * Hạ Natri máu: Hạ natri máu được định nghĩa khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l [1]. - Các nguyên nhân có thể gây hạ natri máu: nhiều tác giả hay sử dụng cách phân loại nguyên nhân hạ Na+ theo cách sau: + Hạ natri máu cấp tính: Nôn, tiêu chảy cấp gây hạ Na+ máu cấp và giảm khối lượng tuần hoàn. Bệnh nhân sau mổ với các kích thích không do giảm khối lượng tuần hoàn như: đau, thuốc ngủ, dùng quá nhiều dung dịch nhược trương. Các nguyên nhân khác như: bệnh nhân rối loạn tâm thần, bệnh nhân sử dùng oxytocin, dùng thuốc lợi tiểu đặc biệt là thiazid có thể gây hạ Na+ máu cấp trong 24 - 48 giờ. + Hạ Na+ máu mạn tính: Sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormon chống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp với ức chế chức năng phần hoà loãng của ống thận. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 22 Những bệnh gây phù (HCTH, xơ gan, suy tim…), hội chứng bài tiết quá mức hormon chống bài niệu (SIADH). - Biểu hiện lâm sàng của hạ Na+ máu: + Vì natri máu giảm nên nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, tế bào sẽ phù to do ứ nước đặc biệt là tế bào não. Vì vậy rối loạn chức năng thần kinh là biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ Na+ máu, đặc biệt là hạ Na+ cấp tính. + Hạ natri máu nhẹ thì bệnh nhân có thể chỉ có các triệu chứng: Chán ăn, đờ đẫn, vô cảm Buồn nôn hoặc nôn + Nếu hạ Na+ máu tăng và tốc độ nhanh chóng thì các dấu hiệu tăng kích thích như : Rối loạn ý thức, hôn mê, co giật. Có thể hạ nhiệt độ, suy tuần hoàn cấp, hạ huyết áp. Rối loạn nhịp thở, giảm phản xạ gân xương. + Khi Na +máu rất thấp (dưới 100 mmol/l) bao giờ cũng gây ra rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương. - Điều trị hạ Na+ máu (điều trị hạ Na+ chủ yếu là điều trị nguyên nhân): + Bù trả lại Natri theo công thức: Na (mmol) = 0,6 x TLCT x (140 – Na b/n) TLCT: trọng lượng cơ thể tính bằng kg Chỉ nên bù nửa số lượng trong ngày đầu + Hạn chế nước dưới 500ml/ngày ở những bệnh nhân có tăng ADH. + Thuốc lợi tiểu furosemid hoặc thận nhân tạo phối hợp với natrichlorua 10%. Tuy nhiên tất cả thuốc lợi tiểu đều gây hạ Na+ máu với mức độ ít hoặc nhiều và điều này có thể giảm nghiêm trọng nồng độ Na+ huyết tương, làm nặng thêm tình trạng ứ nước nội bào và phù não, do đó chỉ định phải được cân nhắc [2], [11], [38], [41]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 23 *Tăng Natri máu: Gọi là tăng Natri máu khi Natri máu trên 145 mmol/l. Cần điều chỉnh khi Natri máu lên đến 150 mmol/l [1]. - Lâm sàng: + Khát là dấu hiệu chủ quan dễ nhận thấy nhất. + Rối loạn ý thức: có thể hôn mê, co giật + Tăng natri máu nếu không được điều trị có thể dẫn tới tụ máu trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não[12]. - Nguyên nhân gây tăng Natri máu: + Mất nước trong tế bào kèm theo mất nước ngoài tế bào (trong 2 trường hợp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nước), có 2 tình huống: Mất nước ngoài thận: do tiêu hóa, qua da, không uống nước, do hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yên, di chứng viêm não, chấn thương... Dấu hiệu đặc trưng là đái ít. Mất nước tại thận do đái nhiều: nước tiểu có thể loãng (đái nhạt), nước tiểu có thể đặc (đái đường) + Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào: natri máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên 20 mmol/l. Thấy trong các trường hợp: Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương Lọc màng bụng với dung dịch quá ưu trương Tăng aldosteron tiên phát [1], [4], [15]. - Điều trị: Bệnh nhân tăng natri máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải hồi phục ngay một thể tích nước lớn. Số lượng nước cần bù = TLCT x 0,6 x 140 140/ nNab Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 24 bù một nửa trong 24 giờ đầu + Điều trị nguyện nhân: đái nhạt, đái đường, suy thận cấp...[1], [27], [46]. 1.3.2. Ion kali 1.3.2.1. Phân bố kali trong cơ thể Kali trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: - 10% thuộc dạng không trao đổi, phân bố chủ yếu trong cấu trúc liên kết mô xương và sụn. - 90% còn lại thuộc dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu trong hai ngăn ngoại bào và nội bào. Ion K + là cation chính của dịch nội bào, tập trung nhiều nhất trong tế bào cơ vân, cơ tim và hồng cầu. Chỉ khoảng 1,5% tổng lượng kali của cơ thể, tương đương với nồng độ 3,5 - 5,0 mmol/l nằm ở dịch ngoại bào, do đó nó không đóng vai trò đáng kể đối với nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào. Tuy nhiên, một sự thay đổi nhỏ nồng độ K+ ngoại bào sẽ ảnh hưởng đến hoạt động chức năng tế bào hơn là Na+, nhất là các tế bào có hoạt động điện thế như là tế bào thần kinh và tế bào cơ (cơ vân, cơ tim) [1], [13], [24], [39]. 1.3.2.2. Sự cân bằng kali - Kali có trong hầu hết loại thức ăn và được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột, nên sự thiếu hụt kali do ăn uống hầu như không xẩy ra. Khẩu phần ăn hằng ngày cung cấp 50 - 100 mmol kali. - 90% kali được bài tiết qua đường tiết niệu và khoảng 10% đựơc bài tiết qua phân. - Kali có nguồn gốc ngoại sinh được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột do sự chênh lệch nồng độ kali giữa dịch ruột và dịch ngoại bào. - Khi Na + ở đường tiêu hoá được hấp thu chủ động nhờ hoạt động của bơm Na+- K+ ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ. Bơm Na+- K+ ATPase vận chuyển Na+ cùng glucose, các acid amin và ion H+ từ lòng ống tiêu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 25 hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho K+ trở nên đậm đặc hơn trong lòng ruột dẫn đến K+ khuyếch tán vào trong lòng dịch kẽ theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi hai bên cân bằng nhau [1], [26], [37]. 1.3.2.3. Điều hoà cân bằng kali Điều hoà cân bằng kali được thực hiện bằng hai cách - Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào: + Nồng độ K+ ([K+]) giữa nội bào và ngoại bào chênh nhau rất lớn ([K+] nội bào là 140 mmol/l, [K+] ngoại bào là 4,5 mmol/l). Sự chênh lệch này là kết quả của quá trình vận chuyển chủ động, được thực hiện bởi bơm Na+- K+ ATPase nằm ở ngoài màng tế bào. + Ngoài ra K + có thể qua lại màng tế bào bằng cách vận chuyển thụ động (chiếm khoảng 2%). K+ vào trong tế bào bằng hai cách (vừa vận chuyển chủ động vừa vận chuyển thụ động) trong khi K+ ra khỏi tế bào chỉ bằng vận chuyển thụ động. - Cơ chế bài tiết K+ của thận: + Cũng như Na+, K+ được lọc tự do qua cầu thận. Tuy nhiên hầu hết K+ được tái hấp thu (THT) trở lại ở ống lượn gần (90%), phần còn lại được THT tiếp tục ở nhánh lên của quai Henle, theo cơ chế đồng vận chuyển với ion Na+. Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali. + Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tế bào biểu mô ở hai đoạn này. ở màng đáy - bên của tế bào chính hoạt động bơm Na + từ tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm K+ vào bên trong tế bào. màng tế bào chính rất thấm K+, do đó khi nồng độ K+ trong tế bào tăng cao thì K+ sẽ nhanh chóng khuếch tán vào lòng ống thận. Sự bài tiết K+ chịu sự điều hoà của hormon aldosteron [1], [26], [39]. 1.3.2.4. Rối loạn cân bằng kali Bình thường nồng độ kali máu dao động từ 3,5 - 4,9 mmol/l. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 26 * Hạ kali máu: - Hạ kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l . - Một số nguyên nhân gây hạ kali máu: + Giảm lượng kali đưa vào cơ thể. + Hạ kali máu thứ phát do di chuyển K+ từ ngoài vào trong tế bào. + Mất kali qua đường tiêu hoá. + Mất kali qua thận: cường hormon vỏ thượng thận, dùng thuốc lợi tiểu (furosemid, thiazide ). + Bệnh thận có tổn thương ống thận. + Lọc máu ngoài thận. - Lâm sàng của hạ kali máu: + Hạ kali máu vừa phải có thể không biểu hiện triệu chứng lâm sàng, nhất là khi hạ K+ xẩy ra từ từ trong các trường hợp thiếu hụt kali mạn tính. + Biểu hiện lâm sàng khi nồng độ K+ < 3,0 mmol/l, đặc biệt là khi giảm nhanh nồng độ K+ trong huyết thanh. Các biểu hiện lâm sàng: . Về tim mạch: có thể gặp hầu như đủ các loại loạn nhịp tim Biểu hiện trên điện tim thường không tương xứng với mức độ hạ kali và sự biến đổi điện tim có thể không song song với các thay đổi nồng độ K+. Sóng U thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim. QT vẫn bình thường ít khi kéo dài. ST dẹt trở thành âm. T cũng dẹt dần và trở về đường đẳng điện . Biểu hiện thần kinh cơ: yếu mệt cơ, liệt các chi, có cảm giác nặng tay chân, chuột rút. . Liệt ruột liệt cơ tròn: liệt ruột cơ năng, giãn dạ dày, chướng bụng sau mổ, rối loạn tiêu hoá, táo bón, bí tiểu, tiểu khó [1], [24], [26]. - Điều trị hạ kali máu: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 27 Biện pháp chủ yếu là cung cấp kali: dùng đường uống an toàn nhưng trong trường hợp nặng, nhất là khi kali máu < 2 mEq/l, hoặc có dấu hiệu trên điện tim cần dùng đường tĩnh mạch, có thể truyền 100 – 200 mmol/24 giờ Lượng kali cần bù = (K bình thường – K người bệnh) x 0,6 x trọng lượng cơ thể [32], [37], [39]. *Tăng kali máu: Gọi là tăng kali máu khi kali máu tăng trên 4,9 mmol/l. Tăng kali máu là một tình trạng cấp cứu vô cùng khẩn trương, cần can thiệp ngay. Kali máu tăng nhanh đột ngột nên dễ gây tử vong đột ngột [1], [29]. - Nguyên nhân gây tăng kali máu: + Tại thận: vô niệu trong suy thận cấp, suy thượng thận cấp. + Ngoài thận: . Toan hô hấp, toan chuyển hóa đều làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào . Các hóa chất chống ung thư làm tiêu nhân tế bào . Ngộ độc digital nặng gây tổn thương cơ tim . Succinylcholin làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào. - Triệu chứng: biểu hiện tim mạch thường xuất hiện sớm đặc biệt là các dấu hiệu về điện tim: sóng T cao nhọn cân đối, ST chênh xuống, nặng hơn là nhịp tự thất, rung thất [32], [39]. - Xử trí: + Giảm bớt hấp thụ kali + Tăng bài niệu + Tăng vận chuyển qua màng tế bào (từ ngoài vào trong tế bào) + Dùng thuốc đối kháng đặc hiệu (polystyren natri sulfonat, calciclorua, natribicarbonat, glucose + insulin) + Lọc ngoài thận [17], [29], [37]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 28 1.3.3. Ion calci 1.3.3.1. Sự phân bố calci trong cơ thể - Calci là một chất khoáng vô cơ có một khối lượng lớn nhất trong cơ thể và được phân bố như sau: 99% tổng lượng calci của cơ thể ở xương dưới dạng (PO4)6, còn lại ở răng, mô máu và dịch ngoại bào. - Tuy nhiên, ở trẻ sơ sinh lượng calci chỉ chiếm 0,9% trong cơ thể. Trong 20 năm đầu lượng calci tăng 40 lần. Nhu cầu calci hàng ngày trung bình cần 150-200 mg. Trong quá trình phát triển, calci cần cho sự phát triển và cốt hoá của xương [26]. - Trong dịch ngoại bào calci tồn tại dưới 3 dạng: + Dạng gắn với protein huyết tương chiếm khoảng 40% tổng lượng calci, calci ở dạng này là dạng không khuếch tán, 80% gắn với albumin huyết tương, 20% còn lại gắn với globumin huyết tương. Sự gắn kết của calci với albumin huyết tương bị ảnh hưởng bởi nồng độ ion H+ trong máu. Khi nồng độ ion H+ trong máu tăng lên sẽ làm giảm sự gắn kết calci với albumin huyết tương. Lượng calci không khuếch tán phụ thuộc vào nồng độ protein toàn phần trong máu, khi lượng protein toàn phần trong máu giảm thì nồng độ calci toàn phần trong máu giảm. Người ta thấy cứ 1g albumin gắn với 0,8 mg calci, trong khi đó 1g globumin chỉ gắn với 0,16 mg calci. + Khoảng 50% lượng calci trong máu tồn tại dưới dạng ion Ca++, dạng này dễ dàng khuếch tán qua mao mạch. + Còn lại 10% tổng lượng calci trong máu tồn tại dưới dạng gắn với các anion khác như: phosphat, citrat và bicarbonat [24], [26]. 1.3.3.2. Cân bằng calci - Nguồn cung cấp calci chủ yếu là thức ăn. Calci có nhiều trong trứng, sữa và nguồn thực phẩm chế biến từ sữa. - Quá trình hấp thu calci: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 29 + Ion Ca ++, chất có vai trò quan trọng trong quá trình sinh học của cơ thể, rất khó hấp thu vì có hoá trị II và nhiều hợp chất của calci khó hoà tan. Ion Ca++ được hấp thu tích cực qua niêm mạc ruột, đặc biệt ở tá tràng. Sự vận chuyển của ion Ca++ qua niêm mạc ruột chịu ảnh hưởng đặc biệt của vitamin D. Tại tế bào niêm mạc ruột vitamin D có vai trò làm tăng vận chuyển ion Ca++, bằng cách tham gia cấu tạo enzym Ca++ - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô niêm mạc ruột, tạo thành enzym phosphatase kiềm ở các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Do đó vitamin D có tác dụng làm tăng hấp thu calci ở niêm mạc ruột. + Tại thận, tất cả các ion Ca++ trong dịch lọc cầu thận đều được tái hấp thu (THT) ở ống lượn gần và nhánh lên của quai Henle. Ở ống lượn xa và ống góp ion Ca ++ được THT nhiều hay ít tuỳ thuộc vào nồng độ ion Ca++ trong máu, khi nồng độ ion Ca++ trong máu thấp thì quá trình THT hầu như hoàn toàn và calci không được thải qua nước tiểu. Hormon tuyến cận giáp có tác dụng làm tăng THT calci ở ống thận. - Quá trình bài xuất calci: khoảng 80% lượng calci ăn vào được bài xuất theo phân, số còn lại được bài xuất theo nước tiểu [26], [40], [47]. 1.3.3.3. Vai trò của calci trong cơ thể Chỉ có calci dưới dạng ion hoá mới có vai trò sinh học trong cơ thể. - Duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào: bình thường nồng độ ion Ca++ trong tế bào rất thấp, thấp hơn ngoài tế bào 10000 lần. - Duy trì tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh. Khi thừa ion Ca ++ sẽ làm giảm tính hưng phấn của sợi thần kinh và ngược lại. Nồng độ ion Ca ++ thấp dưới mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn (là cơ rất nhạy cảm với tình trạng thiếu calci trong máu). - Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 30 - Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: ion Ca++ là một trong những yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ cấp. - Tham gia vào cơ chế co cơ. - Tham gia cấu tạo xương. - Tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu [26], [47]. 1.3.3.4. Điều hoà cân bằng ion Ca ++ trong cơ thể - Vai trò của vitamin D -1,25 dihydroxycholecalciferol: + Ở xương có tác dụng làm tăng chuyển hoá calci vào mô xương, tăng hiện tượng calci hoá. + Tăng tạo protein vận chuyển ion Ca++ tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô niêm mạc ruột. + Tạo thành enzym Ca++ - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô niêm mạc ruột. + Tạo thành enzym phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột [26], [47]. - Vai trò của hormon cận giáp: + Có tác dụng làm tăng nồng độ ion Ca++ bằng cách tác dụng lên mô xương, thận và ruột. + Trên xương có tác dụng hoạt hoá hủy cốt bào, làm giảm số lượng và hoạt động của tế bào tạo cốt bào, tăng tạo các hủy cốt bào mới. + Trên thận có tác dụng làm tăng tái hấp thu ion Ca++ ở cả nhánh lên của quai Henle, ống lượn xa và ống góp, đồng thời làm giảm tái hấp thu tái phosphat ở thận. + Tại ruột hormon tuyến cận giáp có tác dụng tăng chuyển 25 dihydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxycholecalciferol, do đó làm tăng tái hấp thu calci ở ruột [40]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 31 - Calcitonin: là một hormon do tế bào C của tuyến giáp tiết ra có tác dụng làm tăng calci máu [47]. 1.3.3.5 Rối loạn cân bằng calci * Hạ calci: gọi là hạ calci máu khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l [1] - Nguyên nhân: + Do cung cấp thiếu (chế độ ăn không hợp lý) + Thiếu hụt hormon tuyến cận giáp hay không sản xuất được. + Thiếu hụt vitamin D hay có sự kháng vitamin D trong một số bệnh thận. + Do giảm protid máu: ta biết rằng 40% calci ngoài xương kết hợp với protein máu, cứ giảm 1g albumin/dl máu sẽ làm giảm calci máu 0,8 mg/dl. Globulin máu giảm ít gây ảnh hưởng tới nồng độ calci. Ở bệnh nhân HCTH, suy dinh dưỡng nặng, xơ gan, lượng protein máu giảm dễ gây hạ calci máu. + Các nguyên nhân khác: tăng phosphat máu trong suy thận, hạ magiê máu, shock nhiễm khuẩn. + Những yếu tố thuận lợi gây hạ calci máu : tuổi (trẻ đẻ non hoặc thiếu cân), trẻ bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhất là nhiễm khuẩn tiêu hoá và hô hấp [1], [14]. - Biểu hiện lâm sàng hạ calci máu: thể tiềm tàng không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, tiêu chảy, kém ăn. + Triệu chứng cấp tính : co giật, cơn tetani, đau đầu, dấu hiệu Chvostek dương tính, dấu hiệu Trousseau dương tính, thời gian QT trên điện tâm đồ kéo dài, có thể suy tim khi giảm calci nặng kéo dài [16], [26], [47]. + Triệu chứng mạn tính : còi xương, yếu cơ, giảm trương lực cơ. - Xử trí hạ calci máu: calcichlorua hay gluconat + Tiêm tĩnh mạch chậm 1g, có thể tiêm nhiều lần trong ngày. + Tăng cường hấp thu calci bằng vitamin D. + Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 32 + Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magiê máu, tăng phosphat máu. + Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyền máu lưu trữ lâu có citrat [14], [23], [40]. *Tăng calci máu: gọi là tăng calci máu khi calci máu tăng trên 2,6mmol/l - Nguyên nhân: + Bệnh ung thư: là nguyên nhân hay gặp nhất + Rối loạn nội tiết: cường cận giáp, chứng to đầu chi, suy thượng thận + Tăng hấp thu: uống quá nhiều vitamin D hoặc vitamin A. + Dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid. + Nằm bất động quá lâu. - Biểu hiện lâm sàng: + Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê. + Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy sút cân. + Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức năng, tăng thân nhiệt [1], [14], [40]. - Xử trí: + Tăng đào thải calci: hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu nếu không kết quả thì lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo. + Giảm hấp thu calci: không đưa nhiều calci vào cơ thể, dùng corticoid nếu thừa vitamin D, NaCl 0,9%. + Tăng cường gắn calci vào xương [23], [26], [47]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 33 Chƣơng 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính đang điều trị nội trú. 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn ngƣời bệnh - Tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán là mắc bệnh thận mạn tính như: bệnh cầu thận mạn tính (hội chứng thận hư, viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận do đái tháo đường...) viêm thận bể thận mạn tính, suy thận mạn tính... - Có biểu hiện rối loạn điện giải trên kết quả xét nghiệm điện giải đồ. - Người bệnh đồng ý tham gia vào nghiên cứu. 2.1.2 - Tiêu chuẩn loại trừ - Người bệnh mắc bệnh thận mạn tính kết hợp với bệnh khác gây rối loạn điện giải như xơ gan, suy tim, ỉa chảy, bệnh nhiễm trùng cấp tính. - Tuổi dưới 16. - Người bệnh không đồng ý tham gia vào nghiên cứu 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: - Thời gian: từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009. - Địa điểm: khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang. 2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 2.3.1.Thiết kế nghiên cứu - Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang. 2.3.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu - Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm các nhóm chỉ tiêu như sau: 2.3.2.1. Các đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu - Phân bố theo độ tuổi, theo giới đối tượng nghiên cứu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 34 - Phân bố theo nhóm bệnh: viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thận mạn, viêm cầu thận hội chứng thận hư, suy thận mạn. 2.3.2.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải - Triệu chứng lâm sàng thường gặp: + Không có triệu chứng + Mệt, đau đầu + Nôn, buồn nôn + Chuột rút + Tê bì + Yếu cơ, liệt chân tay, liệt ruột cơ năng chướng bụng + Kích thích, vật vã + Ngủ lịm, li bì + Co giật + Hôn mê - Phù - Huyết áp. - Chức năng thận + Không suy thận + Suy thận giai đoạn I + Suy thận giai đoạn II + Suy thận giai đoạn III + Suy thận giai đoạn IV - Số lượng nước tiểu của bệnh nhân - Các chỉ số xét nghiệm + Natri máu. + Kali máu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 35 + Calci máu. + Điện tim 2.3.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu 2.3.3.1. Vật liệu nghiên cứu - Phiếu điều tra theo mẫu in sẵn. - Huyết áp kế đồng hồ Nhật bản, ống nghe Nhật bản. - Bơm, kim tiêm lấy máu. - Ống nghiệm. 2.3.3.2. Thăm khám lâm sàng  Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu: - Tuổi, giới - Thời gian mắc bệnh: được tính từ khi phát hiện bệnh đến thời điểm chọn vào nghiên cứu. - Phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh thận mạn tính: + Hội chứng thận hư: Phù Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ Protein máu dưới 60g/l, Albumin máu dưới 30g/l Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu Cholesterol máu trên 250mg%(6,5mmol/l) Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu + Viêm cầu thận mạn: phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu niệu. + Viêm thận bể thận mạn: chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau âm ỉ một hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù, có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không. Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu khi có đợt cấp. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 36 + Viêm cầu thận Lupus: tiêu chuẩn chẩn đoán gồm 11 tiêu chuẩn theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982 và chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trở lên [20]. + Suy thận mạn tính: khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận mạn. Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào creatinin máu (Theo Nguyễn Văn Xang) [35]. Giai đoạn Creatinin máu (mol/l) Suy giai đoạn I < 130 Suy giai ®o¹n II 130 - 299 Suy giai ®o¹n IIIa 300 - 499 Suy giai ®o¹n IIIb 500 - 900 Suy giai đoạn IV > 900  Triệu chứng lâm sàng: - Mệt mỏi, đau đầu - Buôn nôn, nôn ra thức ăn và dịch tiêu hoá. - Dị cảm: rối loạn cảm giác, tê bì tay chân cảm giác như kiến bò. - Chuột rút, co quắp bàn ngón tay kiểu bàn tay đỡ đẻ. - Dấu hiệu Chvostek: là sự rung của cơ mặt ngoại vi khi gõ nhẹ lên mặt vùng phía trước tai. - Dấu hiệu Trousseau: biểu hiện bằng co tay (bàn tay đỡ đẻ) khi bơm huyết áp lên trên 20 mmHg so với huyết áp tâm thu của người bệnh trong vòng 3 phút. - Liệt chân tay, yếu cơ: phát hiện yếu phần gốc chi hơn là ngọn chi làm cho người bệnh mất vận động không đi lại được. - Liệt ruột cơ năng: bụng chướng hơi, bí trung đại tiện. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 37 - Thần kinh: kích thích vật vã, co giật, li bì, hôn mê. - Phù: phù trắng, phù mềm ấn lõm. Triệu chứng phù chia làm 03 mức độ: + Nhẹ: chỉ nặng mi mắt, ấn lõm mặt trước xương chày, quanh mắt cá chân. + Vừa: phù toàn thân nhưng chưa có tràn dịch màng phổi, màng tinh hoàn. + Nặng: phù toàn thân có tràn dịch các màng [35]. - Huyết áp: sử dụng ống nghe và máy đo huyết áp của Nhật Bản đã được kiểm chuẩn. + Bệnh nhân được đo huyết áp ở động mạch cánh tay trong điều kiện đã được nghỉ ngơi 15 phút trước khi đo, không dùng các chất kích thích có ảnh hưởng đến HA (cà phê, hút thuốc lá). Đo 2 lần ở 2 thời điểm khác nhau. Xác định huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương (HATTr). Nếu trị số HA 2 lần đo khác nhau, lấy trị số trung bình cộng. + Chẩn đoán bệnh nhân có THA theo JNC VI [34] THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90 mmHg Hạ HA khi HATT < 90mmHg - Số lượng nước tiểu trong 24 giờ: [1] + Nếu < 100 ml được gọi là vô niệu. + Nếu < 500 ml được gọi là thiểu niệu. + Nếu > 2000 ml được gọi là đa niệu. Cách lấy nước tiểu 24 giờ: đúng 6 giờ sáng người bệnh đi tiểu và bỏ đi, sau đó người bệnh đi tiểu vào bô (kể cả lúc đại tiện), 6 giờ sáng hôm sau người bệnh đi tiểu lần cuối vào bô. Đo thể tích nước tiểu 24 giờ bằng ống đong thuỷ tinh hình trụ có chia vạch từ 0 đến 1000ml. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 38  Cận lâm sàng: - Natri máu: bình thường nồng độ natri máu trong huyết thanh là 135 – 145 mmol/l [1]. +Hạ natri máu: khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l +Tăng natri máu: khi natri máu trên 145 mmol/l. - Kali máu: bình thường nồng độ kali máu từ 3,5 – 4,9 mmol/l [1]. + Hạ kali máu: khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l. + Tăng kali máu: khi kali máu tăng quá 4,9 mmol/l. - Calci máu: bình thường nồng độ calci máu từ 2,1 – 2,6 mmol/l [1]. + Hạ calci: khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l + Tăng calci máu: khi calci máu tăng trên 2,6 mmol/l - Điện tâm đồ: + Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, rung thất. + Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, lớn hơn 1mm ở phía sau T và lớn hơn T trong trường hợp hạ kali máu. + Sóng T cao nhọn bằng 1/3 sóng R, đối xứng khi kali máu tăng Các xét nghiệm sinh hóa máu được làm trên máy phân tích sinh hóa tự động AU 600 tại khoa Hóa Sinh Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang 2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu - Giải thích rõ mục đích, ý nghĩa của nghiên cứu cho bệnh nhân biết khi cần thiết để tạo thêm tinh thần hợp tác cùng làm việc. - Nghiên cứu trên những bệnh nhân đồng ý hợp tác, không ép buộc và trên tinh thần tôn trọng. Các thông tin của bệnh nhân được giữ kín. 2.5. Xử lý số liệu Các số liệu được xử lý theo các phương pháp thống kê y học trên phần mềm EPIINFO 6.04. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 39 Chƣơng 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Qua nghiên cứu 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn nước điện giải tại khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009 chúng tôi thu được kết quả sau: 3.1. Đặc điểm chung Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới Giới Tuổi Nam Nữ Tỉ lệ (%) 16 – 30 6 4 12,8 31 – 40 8 3 14,1 41 – 50 13 5 23,1 51 – 60 7 9 20,5 > 60 16 7 29,5 Cộng 50 (64,1%) 28 (35,9%) 100,0 Tuổi trung bình 50,0 ± 15,2 ¬ Nhận xét: - Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 50,0 ± 15,2; tuổi cao nhất là 82 thấp nhất là 16. Lứa tuổi hay gặp nhất là độ tuổi trên 60 chiếm tỉ lệ 29,5%. Tỉ lệ nam cao hơn nữ 1,8/1. 7,6 5,2 10,2 3,9 16,7 6,4 8,8 11,3 20,7 8,8 0,00 5,00 10,00 15,00 20,00 25,00Tû lÖ (%) 16-30 31-40 41-50 51-60 >60 Tuæi Nam Nữ Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 40 Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh Nhóm bệnh Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%) Hội chứng thận hư 12 15,4 Viêm cầu thận mạn 2 2,6 Viêm thận bể thận mạn 11 14,1 Suy thận m¹n GĐ I 1 1,3 GĐ II 4 5,1 GĐ IIIa 3 3,8 IIIb 3 3,8 GĐ IV 37 47,4 Bệnh thận khác 5 6,4 Nhận xét: - Phần lớn đối tượng nghiên cứu là suy thận mạn tính chiếm tỉ lệ 61,4% trong đó chủ yếu là suy thận mạn tính giai đoạn cuối chiếm 47,4%. 15,4% 2,6% 14,1% 1,3% 5,1% 3,8%3,8% 47,4% 6,4% HCTH VCTM VTBTM STM G§I STM G§ II STM G§ IIIa STM G§ IIIb STM G§IV BÖnh thËn kh¸c Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 41 Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải Rối loạn điện giải Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%) Hạ Na+ 38 48,7 Tăng Na+ 0 0 Hạ K+ 13 16,7 Tăng K+ 49 62,8 Hạ Ca++ 50 64,1 Tăng Ca++ 0 0 Nhận xét: - Rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu này chủ yếu là hạ calci máu (64,1%) và tăng kali máu (62,8%). chúng tôi không gặp trường hợp nào tăng natri và calci máu. - Đa số người bệnh có rối loạn điện giải phối hợp, hạ natri kèm hạ calci, tăng kali kèm hạ calci, hoặc hạ natri cùng hạ kali. 25,3% 33,3% 8,7% 32,7% Hạ Natri Tăng Kali Hạ Kali Hạ canxi Biểu đồ. 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 42 Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh RLĐG Nhóm bệnh Tăng Na + Hạ Na + Tăng K + Hạ K + Tăng Ca ++ Hạ Ca ++ Hội chứng thận hư 0 9 1 10 0 9 Viêm cầu thận mạn 0 1 1 0 0 1 Viêm thận bể thận mạn 0 7 3 1 0 6 Suy Thận GĐ I 0 1 0 0 0 0 GĐ II 0 2 1 1 0 2 GĐ IIIa 0 1 2 0 0 2 IIIb 0 1 3 0 0 3 GĐ IV 0 14 36 0 0 25 Bệnh thận khác 0 2 2 1 0 2 Nhận xét: - Rối loạn điện giải gặp ở tất cả các bệnh thận mạn tính. - Suy thận mạn tính giai đoạn cuối gây rối loạn điện giải nhiều nhất, trong đó thường gặp là tăng kali máu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 43 3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh mạn tính Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải TCLS (n=78) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 48 61,5 Tăng huyết áp 32 41,0 Mệt mỏi 29 37,2 Chuột rút 21 26,0 Nôn, buồn nôn 17 21,8 Chvostek 14 18,2 Trausseau 13 16,9 Loạn nhịp tim 9 11,5 Ngủ lịm, li bì 7 9,0 Co quắp tay 6 7,7 Tăng trương lực cơ 3 3,9 Co giật 2 2,6 Tê bì 2 2,6 Kích thích vật vã 1 1,3 Yếu cơ, liệt chân tay 1 1,3 Hạ huyết áp 0 0 Hôn mê 0 0 Nhận xét: - 61,5% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải không biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. - Các dấu hiệu lâm sàng khác như mệt mỏi chiếm tỉ lệ 37,2%, chuột rút 26,0%, nôn và buồn nôn 21,8%... Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 44 Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ Na + máu TCLS (n=38) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 15 39,5 Mệt mỏi 23 60,5 Chuột rút, tê bì 19 50,0 Nôn, buồn nôn 16 42,1 Tăng huyết áp 15 39,5 Ngủ lịm, li bì 7 18,4 Co giật 2 5,3 Hạ huyết áp 0 0 Hôn mê 0 0 Nhận xét: - Mệt mỏi là triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 60,5%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 45 Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ Na + máu Triệu chứng lâm sàng (n = 38) Mức độ hạ Na + máu (mmo/l) < 110 (n=0) 110 – 119 (n=1) 120 – 134 (n=37) Số BN % Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 0 0 0 0 15 40,5 Mệt mỏi 0 0 1 100 22 59,5 Chuột rút, tê bì 0 0 0 0 19 51,3 Nôn, buồn nôn 0 0 1 100 15 40,5 Tăng huyết áp 0 0 0 0 15 40,5 Ngủ lịm, li bì 0 0 1 100 6 16,2 Co giật 0 0 0 0 2 5,4 Hạ huyết áp 0 0 0 0 0 0 Hôn mê 0 0 0 0 0 0 Nhận xét: - Trên 90% (37/38) người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu có nồng độ Natri hạ ở mức 120 – 134 mmol/l - Có 1/38 người bệnh có hạ Natri ở mức độ 110 – 119 mmol/l và xuất hiện các triệu chứng mệt mỏi, ngủ lịm. - Không có bệnh nhân hạ Natri < 110 mmol/l Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 46 Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng K + máu Triệu chứng lâm sàng (n =49) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 39 79,6 Tê bì 1 2,0 Tăng trương lực cơ 3 6,1 Liệt chân tay 0 0 Loạn nhịp tim 8 16,3 Thay đổi ECG 9 18,4 Nhận xét: - 79,6% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu trong nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng K + máu ơ Triệu chứng lâm sàng (n = 49) Mức độ tăng K + máu (mmo/l) 5 – 5,5 (n=38) 5,6 – 6 (n=6) >6 (n = 5) Số BN % Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 36 94,8 2 33,3 1 20,0 Tê bì 1 2,6 0 0 0 0 Tăng trương lực cơ 1 2,6 2 33,3 0 0 Liệt chân tay 0 0 0 0 0 0 Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0 Thay đổi ECG 0 0 4 66,7 5 100 Nhận xét: - Biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng của tăng kali máu ở người bệnh có mức kali máu > 5,5mmol/l cao hơn người bệnh có mức kali máu ≤ 5,5 mmol/l. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 47 Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng Kali máu Thay đổi điện tâm đồ Møc ®é t¨ng K+ m¸u (mmol/l) P 5 – 5,5 (n=38) 5,6 - 6 (n=6) > 6 (n=5) Số BN % Số BN % Số BN % Sóng T cao nhọn 0 0 4 66,7 5 100 < 0,05 Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0 < 0,05 Nhận xét: - Không thấy thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu ≤ 5,5mmol/l. - Bắt đầu xuất hiện những thay đổi điện tim khi kali máu >5,5 mmol/l. - Khi kali máu tăng càng cao tỉ lệ người bệnh có thay đổi điện tim càng nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ K + máu Triệu chứng lâm sàng (n=13) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%) Không biểu hiện triệu chứng 12 92,3 Liệt, yếu cơ 1 7,7 Hạ huyết áp 0 0 Loạn nhịp tim 1 7,7 Nhận xét: Có 12/13 (92,3%) người bệnh hạ kali máu trong nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Có 1 (7,7%) ĐTNC có biểu hiện 2 triệu chứng liệt, yếu cơ và loạn nhịp tim Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 48 Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ K + máu Triệu chứng lâm sàng møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l) 3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0) Số BN % Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 10 100 2 66,7 0 0 Tê bì 0 0 0 0 0 0 Tăng trương lực cơ 0 0 0 0 0 0 Liệt chân tay 0 0 1 33,3 0 0 Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0 Nhận xét: - Không có người bệnh kali máu hạ ở mức 3,4 – 3 mmol/l biểu hiện triệu chứng - Có 1/3(33,3%) người bệnh có biểu hiện 2 triệu chứng liệt và loạn nhịp tim trên lâm sàng khi kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l. Bảng 3.13:Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ K + máu Thay đổi điện tâm đồ møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l) 3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0) Số BN % Số BN % Số BN % Sóng U 0 0 2 66,7 0 0 Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0 Nhận xét: Thay đổi trên điện tâm đồ (sóng U và loạn nhịp tim) chỉ gặp ở người bệnh có kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 49 Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu Triệu chứng lâm sàng møc ®é hạ Ca ++ m¸u (mmol/l) 2,0 – 1,5 (n = 50) <1,5 (n = 0) Số BN % Số BN % Không biểu hiện triệu chứng 24 48,0 0 0 Dị cảm 2 4,0 0 0 Chuột rút 19 38,0 0 0 Chvostek 14 28,0 0 0 Trouseau 13 26,0 0 0 Co quắp bàn tay kiểu bàn tay đỡ đẻ 6 12,0 0 0 Nhận xét: - Không có người bệnh nào có mức hạ calci máu dưới 1,5 mmol/l - Đa số người bệnh hạ calci máu trong nghiên cứu này không có triệu chứng trên lâm sàng hoặc triệu chứng thường biểu hiện kín đáo. - Có 6 người bệnh có triệu chứng điển hình trên lâm sàng biểu hiện bằng cơn têtani (12,0%). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 50 3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, triệu chứng cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu Rối loạn natri máu Nƣớc tiểu 24h Hạ natri Natri bình thƣờng < 100ml (n = 1) Số BN 1 0 % 100 0 100 – 499 (n = 30) Số BN 17 13,0 % 56,7 43,3 500 – 2000 (n = 41) Số BN 18 23,0 % 43,9 56,1 > 2000 (n = 6) Số BN 3 3,0 % 50 50 P < 0,05 Nhận xét: - Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 51 Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu Rối loạn kali máu Nƣớc tiểu 24h Hạ kali Tăng kali Kali bình thƣờng < 100ml (n = 1) Số BN 0 1 0 % 0 100 0 100 – 499 (n = 30) Số BN 0 29 1 % 0 96,7 3,3 500 – 2000 (n = 41) Số BN 8 19 14 % 19,5 46,3 34,2 > 2000 (n = 6) Số BN 5 0 1 % 83,3 0 16,7 P < 0,05 < 0,05 Nhận xét: - Người bệnh tiểu nhiều trên 2000ml/24 giờ nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thường, thiểu niệu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Nguy cơ tăng kali máu ở người bệnh vô niệu thiểu niệu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thường tiểu nhiều. sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu Rối loạn natri máu Mức độ phù Hạ natri Natri bình thƣờng Không phù (n = 43) Số BN 16 27 % 37,2 62,8 Phù nhẹ (n = 24) Số BN 13 11 % 54,2 45,8 Phù vừa (n = 7) Số BN 5 2 % 71,4 28,6 Phù nặng (n = 4) Số BN 4 0 % 100 0 P > 0,05 Nhận xét: - Không có sự khác biệt giữa mức độ phù với hạ Na+ máu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 52 Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu Rối loạn kali máu Mức độ phù Hạ kali Tăng kali Kali bình thƣờng Không phù (n = 43) Số BN 3 28 12 % 7,0 65,1 27,9 Phù nhẹ (n = 24) Số BN 6 15 3 % 25,0 62,5 12,5 Phù vừa (n = 7) Số BN 3 3 1 % 42,9 42,9 14,2 Phù nặng (n = 4) Số BN 1 3 0 % 25 75,0 0 P > 0,05 > 0,05 Nhận xét: - Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với hạ kali máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. - Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với tăng kali máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 53 Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu Rối loạn natri máu Giai đoạn suy thận Hạ natri Natri máu bình thƣờng Giai đoạn I (n = 1) Số BN 1 0 % 100 0 Giai đoạn II (n = 4) Số BN 2 2 % 50,0 50 Giai đoạn IIIa (n = 3) Số BN 1 2 % 33,3 66,7 Giai đoạn IIIb (n = 3) Số BN 1 2 % 33,3 66,7 Giai đoạn IV (n = 37) Số BN 14 23 % 37,8 62,2 P > 0,05 Nhận xét: - Không thấy sự liên quan giữa hạ natri máu với các giai đoạn suy thận mạn ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 54 Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu Rối loạn kali máu Giai đoạn suy thận Hạ kali Tăng kali Kali bình thƣờng Giai đoạn I (n = 1) Số BN 0 0 1 % 0 0 100 Giai đoạn II (n = 4) Số BN 1 1 2 % 25,0 25,0 50 Giai đoạn IIIa (n = 3) Số BN 0 2 1 % 0 66,7 33,3 Giai đoạn IIIb (n = 3) Số BN 0 3 0 % 0 100 0 Giai đoạn IV (n = 37) Số BN 0 36 1 % 0 97,3 2,7 P < 0,05 Nhận xét: - Rất ít gặp người bệnh suy thận mạn có hạ kali máu trong nghiên cứu này. Chỉ gặp 1 trường hợp hạ kali máu ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn II. - Nguy cơ tăng kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận mạn. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 55 Chƣơng 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu 4.1.1. Tuổi và giới Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 50,0 ± 15,2, cao nhất là 82 tuổi thấp nhất là 16 tuổi. Lứa tuổi hay gặp nhất là lứa tuổi trên 60 (23/78) chiếm tỉ lệ 29,5% có lẽ trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ người bệnh suy thận mạn chiếm tỉ lệ cao (48/78) 61,6%. Theo Mauro Verrelli bệnh thận mạn tính có thể gặp ở mọi lứa tuổi từ trẻ nhỏ cho đến người già, tuy nhiên ở Mỹ thì tỉ lệ người bệnh ESRD thường trên 65 tuổi nguyên nhân hàng đầu gây bệnh thận mạn ở Mỹ là do hậu quả của tăng huyết áp, đái tháo đường [45]. Theo nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương ở 105 người bệnh thận mạn tính có hạ natri máu thì độ tuổi hay gặp nhất là từ 36 đến 46 tuổi, cũng theo tác giả đây là lứa tuổi hay mắc các bệnh thận mạn tính ở nước ta vì nguyên nhân chủ yếu là các bệnh VCTM, VTBTM [27]. Một nghiên cứu khác của Chea Socheat (2005) ở 60 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu cho thấy độ tuổi trung niên là hay gặp nhất [8]. Như vậy có thể thấy người bệnh mắc bệnh thận mạn tính ở nước ta chủ yếu là độ tuổi trên 50. Trong 78 người bệnh nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ nam nhiều hơn nữ, nam chiếm tỉ lệ 64,1% (50/78) nữ 35,9% (28/78). Kết quả của chúng tôi cao hơn so với kết quả của Trần Thị Kiều Phương khi nghiên cứu 105 người bệnh thận mạn tính có hạ natri máu tác giả gặp nam 56,1%, nữ 43,9% [27]. Chea Socheat khi nghiên cứu 60 người bệnh thận mạn tính có tăng kali máu nam chiếm tỉ lệ 51,7%, nữ 48,3% [8]. Tuy tỉ lệ nam nữ trong các rối loạn điện giải Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 56 khác nhau nhưng không có ý nghĩa, các rối loạn điện giải phụ thuộc chủ yếu vào các nguyên nhân gây rối loạn và bệnh chính của từng người bệnh. 4.1.2. Phân bố các bệnh thận mạn tính và rối loạn điện giải Trong 78 người bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu của chúng tôi thì STM hay gặp nhất chiếm tỉ lệ 61,4% (48/78) trong đó ESRD chiếm tỉ lệ 47,4% (37/78), HCTH gặp 12/78 trường hợp chiếm tỉ lệ 15,4%, VCTM 2,6%, VTBTM 14,1%. Sở dĩ tỉ lệ người bệnh STM chiếm tỉ lệ cao nhất có lẽ do khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang của chúng tôi có đơn vị thận nhân tạo hiện nay chúng tôi đang tiến hành lọc máu chu kỳ cho trên 40 người bệnh ESRD và điều trị chủ yếu các trường hợp STM giai đoạn III chuẩn bị phải lọc máu chu kỳ, còn các trường hợp bệnh cầu thận mạn tính, bệnh kẽ ống thận mạn tính chủ yếu chúng tôi điều trị ngoại trú tư vấn cho người bệnh về chế độ ăn uống sinh hoạt, kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ. Thêm vào đó các rối loạn điện giải thường gặp nhất ở người bệnh STM khi mà MLCT xuống thấp, thận không đảm bảo được chức năng điều hoà nước điện giải và thăng băng toan kiềm. Khi nghiên cứu 78 người bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải tỉ lệ người bệnh có tăng kali máu hay gặp nhất 62,8% (49/78) trong đó có 14 trường hợp tăng kali đơn độc, còn lại là phối hợp với hạ natri máu 16 trường hợp, hạ calci máu 33 trường hợp. Hạ natri máu chúng tôi gặp 38 trường hợp chiếm tỉ lệ 48,7%, trong đó có 9 trường hợp tăng natri máu đơn độc, còn lại là phối hợp với 16 trường hợp tăng kali, hạ kali 8 trường hợp, hạ calci 25 trường hợp. Hạ kali máu chúng tôi gặp 13 trường hợp (16,7%) và không có trường hợp nào hạ kali máu đơn độc. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 57 Hạ calci máu chúng tôi gặp 50 trường hợp (64,1%) trong đó chỉ có 2 trường hợp hạ calci máu đơn độc còn lại là phối hợp với tăng kali, hạ kali, hạ natri máu Trong nghiên cứu này chúng tôi không gặp trường hợp nào có tăng natri và tăng calci máu. Như vậy rối loạn điện giải hay gặp nhất trong các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là tăng kali máu và hạ calci máu. Điều này có thể lý giải là do trong đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là người bệnh ESRD thận không thực hiện chức năng điều hoà nước điện giải, chức năng nội tiết, giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol (calcitriol) dẫn đến calci huyết thanh hạ, giảm bài tiết kali ở ống lượn xa, toan chuyển hoá, nhiễm trùng, thiểu niệu...dẫn đến tăng kali máu. 4.1.3. Rối loạn điện giải theo từng nhóm bệnh Hạ natri máu, calci máu và hạ kali máu là 3 rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh HCTH trong nghiên cứu của chúng tôi vì có lẽ người bệnh HCTH trong nghiên cứu này đang ở giai đoạn đáp ứng với thuốc điều trị, người bệnh đái nhiều từ 1500ml đến 2000 ml, thêm vào đó người bệnh vẫn đang thực hiện chế độ ăn kiêng hạn chế muối, kali, dùng thuốc corticoid do vậy dẫn đến tình trạng hạ natri máu, kali máu kéo theo hạ calci máu. Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương tác giả nhận thấy hạ natri máu hay gặp nhất ở người bệnh viêm cầu thận có hội chứng thận hư [27]. Ở người bệnh VTBTM chúng tôi hay gặp nhất là hạ natri máu và calci máu, điều này có thể lý giải được là ở người bệnh VTBTM chức năng tái hấp thu ở các ống thận giảm, rối loạn chức năng cô đặc nước tiểu. Tăng kali máu là rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh STM, đặc biệt ở người bệnh ESRD, điều này đã được ghi nhận ở y văn trên thế giới do khi thận suy MLCT giảm, khả năng bù trừ của các cơ chế thích nghi chủ chốt Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 58 mất, người bệnh thiểu niệu, dùng các thuốc gây tăng kali máu như lợi tiểu kháng Aldosterol, ức chế men chuyển, kháng viêm không steroid, chế độ ăn nhiều kali...sẽ là những yếu tố phối hợp gây tăng kali máu. 4.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở ngƣời bệnh mắc bệnh thận mạn tính 4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của rối loạn điện giải Qua bảng 3.5. chúng ta thấy đa số các RLĐG ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng 48/78 (61,5%), mệt mỏi là triệu chứng thường gặp nhất 29/78 trường hợp chiếm tỉ lệ 37,2%. nôn buồn nôn 17/78 (21,8%), chuột rút tê bì 21/78 (26,9%), loạn nhịp tim 9/78 (11,5%), kích thích vật vã 1 trường hợp, co giật 2/78 (2,6%), ngủ lịm, li bì 7/78 (9%), chúng tôi không gặp trường hợp hôn mê nào có lẽ do khoa Nội tổng hợp của chúng tôi thường điều trị những trường hợp RLDG nhẹ, những trường hợp RLĐG nặng có biểu hiện dấu hiệu thần kinh nhiều chúng tôi thường mời khoa hồi sức cấp cứu hội chẩn và chuyển người bệnh về đó hồi sức điều trị tích cực. Có đến 48/ 78 (61,5%) người bệnh không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, các trường hợp khác tuy có biểu hiện triệu chứng nhưng nghèo nàn, do vậy việc làm thêm các xét nghiệm cận lâm sàng là rất cần thiết để đánh giá chính xác tình trạng rối loạn điện giải giúp các Bác sĩ điều trị kịp thời và có hiệu quả hỗ trỡ điều trị các bệnh thận mạn tính. 4.2.2. Triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 38 người bệnh hạ natri máu trong đó triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất là mệt mỏi 23/38 (60,5%), chuột rút, tê bì 19/38 (50%), nôn và buồn nôn 16/38 (42,1%), đây là các triệu chứng rất thường gặp của hạ natri máu do khi natri máu thấp thì áp lực thẩm thấu máu ở ngoại bào sẽ giảm xuống thấp hơn áp lực thẩm thấu trong tế bào vì vậy gây phù tế bào não làm cho người bệnh nôn và buồn nôn. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 59 So sánh với nghiên cứu của Trần Thị Kiều Phương ở 105 người bệnh thận mạn tính có hạ natri máu cho kết quả mệt mỏi 36/105 (34,3%), nôn và buồn nôn 28/105 (26,7%), tê bì, chuột rút 14/105 (13,3%) [27] như vậy kết quả của chúng tôi có cao hơn. Một nghiên cứu khác của Nguyễn Thế Toàn thấy tỉ lệ nôn và buồn nôn trong hạ natri máu là 39,1% [31]. Có 9/38 (23,7%) trường hợp hạ natri máu có biểu hiện triệu chứng thần kinh, trong đó có 2 trường hợp co giật, 07 trường hợp ngủ lịm li bì, các trường hợp này xét nghiệm đều có natri máu ở mức 120 mmol/l. Trong 9 người bệnh này thì có 3 trường hợp là VCT có HCTH đang ở giai đoạn đáp ứng điều trị người bệnh đái nhiều từ 2lít cho đến trên 2 lít/ngày, thêm vào đó người bệnh vẫn thực hiện chế độ ăn kiêng hạn chế muối và nước, việc bù nước và các chất điện giải chưa kịp thời làm cho tình trạng RLĐG năng nề hơn, 5 trường hợp ESRD, 1 trường hợp VCTM có phù nặng. Những trường hợp này sau khi chúng tôi điều trị tích cực nồng độ natri máu trở về bình thường và hết các triệu chứng lâm sàng. Trong 38 người bệnh hạ natri máu chúng tôi không gặp trường hợp nào có hạ huyết áp, tuy nhiên có 15/38 (39,5%) có huyết áp tăng nhưng không phải ở mức độ cao quá và không có biểu hiện triệu chứng của tăng huyết áp trên lâm sàng, huyết áp tăng ở đây không liên quan gì đến hạ natri máu mà có lẽ do đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là người bệnh mắc các bệnh thận mạn tính do vậy tăng huyết áp là triệu chứng của bệnh thận. 4.2.3. Biểu hiện lâm sàng theo mức độ hạ natri máu Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 1 người bệnh hạ natri máu ở mức 115 mmol/l, 8 trường hợp natri máu 120mmol/l, những trường hợp này đều có biểu hiện triệu chứng thần kinh như ngủ lịm, li bì, kích thích vật vã. Nhận xét chung trong các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi khi natri máu hạ dưới mức 125 mmol/l thì người bệnh mới có các biểu hiện triệu chứng trên lâm Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 60 sàng tuy nhiên các triệu chứng thường nghèo nàn. Theo Nzerue và cộng sự gặp 52,9% người bệnh hạ natri máu có triệu chứng [46], Kian Peng nhận thấy khi natri máu hạ <120mmol/l thì mới có thể có triệu chứng lâm sàng rõ rệt [41], Tuy nhiên Verbalis lại nhận thấy rằng triệu chứng lâm sàng có thể gặp khi natri máu <125mmol/l [50]. 4.2.4. Triệu chứng lâm sàng và biểu hiện theo mức độ tăng kali máu Tăng kali máu rất thường gặp ở người bệnh suy thận mạn tính, đặc biệt là ESRD nhưng lại hiếm gây ra các triệu chứng lâm sàng trừ khi tốc độ lọc cầu thận dưới 5ml/phút hoặc khi có quá tải kali nội sinh (tan máu, chấn thương, nhiễm khuẩn) hay ngoại sinh (dùng máu khô, các thuốc chứa kali, chế độ ăn..). Khả năng duy trì cân bằng kali đi đôi với suy thận tiến triển này là nhờ sự thích nghi ở các ống thận xa và đại tràng mà Aldosteron và các yếu tố khác đảm bảo tăng tiết kali, khi người bệnh tiểu ít hoặc mất các cơ chế thích nghi chủ chốt sẽ dẫn đến tăng kali máu [24] [42]. Do vậy trong nghiên cứu của chúng tôi có 39/49 (79,6%) trường hợp tăng kali máu không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, còn các trường hợp còn lại biểu hiện triệu chứng rất nghèo nàn và chủ yếu là biểu hiện loạn nhịp tim 8/49 (16,3%), thay đổi trên điện tim 10/49 (20,4%), tăng trương lực cơ 3/49 (6,1%), tê bì 1/49 (2,0%). Chea Socheat [8] nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng tăng kali máu ở người bệnh STM đưa ra tỉ lệ các triệu chứng cao hơn của chúng tôi tê bì 34,8%, tăng trương lực cơ 13%, Nguyễn Hữu Quân nghiên cứu về tăng kali máu ở khoa điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai (2003) cũng đưa ra kết cao hơn của chúng tôi. Tuy nhiên các tác giả khác trong và ngoài nước như Vũ Văn Đính , Nguyễn Văn Hải , Hoye A , Mauro Verreli đều thống nhất tăng kali máu thường có triệu chứng lâm sàng kín đáo và ít đặc hiệu [11], [13], [37], [45]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 61 Trong 49 người bệnh tăng kali máu có 38 người bệnh kali máu ở mức 5 – 5,5 mmol/l, 6/49 người bệnh kali máu ở mức 5,6 – 6 mmo/l, 5/49 người bệnh kali máu ở mức > 6 mmol/l. Chúng tôi nhận thấy khi kali máu từ 5 – 5,5 mmol/l tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng là thấp nhất 2/38 (5,3%), tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng ở nhóm người bệnh có kali máu > 5,5 là rất cao, 66,7% ở nhóm kali từ 5,6 – 6 mmol/l và 80% ở nhóm kali > 6mmol/l. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả của Chea Socheat [8], tuy nhiên trên thực tế không thể căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng để đánh giá kali máu cao nhiều hay ít. Nhận xét này cũng được nhiều tác giả đưa ra [11], [44]. 4.2.5. Thay đổi trên ECG với mức độ tăng kali máu Trong 49 người bệnh tăng kali máu ở nghiên cứu này nhóm người bệnh có mức kali máu từ 5 – 5,5 mmol/l không thấy có biến đổi trên điện tim, bắt đầu xuất hiện thay đổi điện tim khi kali máu ≥ 5,6 mmol/l, có 9/49 (18,36%) có sóng T cao nhọn đối xứng, 8/49 (16,32%) có biểu hiện loạn nhịp tim, ở nhóm người bệnh có mức tăng kali máu từ 5,6 – 6 mmol/l có 4/6 người bệnh (66,7%) biểu hiện thay đổi trên điện tim, nhóm người bệnh có kali máu >6mmol/l 100% (5/5) có thay đổi trên điện tim. Về thay đổi trên điện tim ở 9 người bệnh tăng kali máu trong nghiên cứu của chúng tôi đều biểu hiện sóng T cao nhọn đối xứng ở các chuyển đạo trước tim từ V1, V2, V3, V4, V5, V6. Sóng T cao nhọn vượt quá 1/3 sóng R trước đó. Loạn nhịp tim biểu hiện trên điện tim chủ yếu là ngoại tâm thu thất và block nhĩ thất cấp I Như vậy khi kali máu càng tăng cao tỉ lệ người bệnh có rối loạn điện tim càng nhiều sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05, nhận xét của chúng tôi phù hợp với nhận xét của Vũ Văn Đính và Nguyễn Thị Dụ , Lê Văn Trí , Liviton [12], [32], [43]. Jerome P. Kassier cũng nhận thấy rằng thay đổi trên điện tim thường xuất hiện khi kali máu >5,5mmol/l [39]. Như vậy vai trò của điện tâm đồ là rất quan trọng trong chẩn đoán tăng kali máu nhất là trong Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 62 hoàn cảnh chưa có điều kiện làm xét nghiệm điện giải đồ ngay và củng cố thêm kết quả xét nghiệm sinh hoá máu. Kali máu tăng có biểu hiện thay đổi trên điện tim có ý nghĩa rất lớn về mặt tiên lượng bệnh và định hướng điều trị. 4.2.6. Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 13/78 người bệnh có rối loạn điện giải hạ kali máu chiếm tỉ lệ 16,7% và có đến 12/13 người bệnh (92,3%) không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, chỉ có 1 trường hợp có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng người bệnh này được chẩn đoán là VCT có HCTH đang ở giai đoạn đáp ứng với điều trị Corticoid, dùng lợi tiểu Furosemid, người bệnh đái gần 3,5 lít/24giờ kali máu hạ ở mức 2,5mmol/l có biểu hiện yếu 2 chi dưới và yếu gốc chi là chủ yếu đồng thời có biểu hiện loạn nhịp tim. Tuy nhiên người bệnh này sau khi được bù dịch, bù kali kịp thời các triệu chứng trên lâm sàng hết, xét nghiệm kali máu trở về bình thường. 4.2.7. Thay đổi điện tim với mức độ hạ kali máu Qua bảng 3.13 chúng ta thấy nhóm người bệnh kali máu ở mức 3,4 – 3 mmol/l không có trường hợp nào có biểu hiện thay đổi trên điện tim, nhóm người bệnh kali máu ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l có 2/3 trường hợp (66,7%) có biểu hiện thay đổi trên điện tim, chúng tôi không có người bệnh nào kali máu hạ ở mức <2,5mmol/l, thay đổi trên điện tim do hạ kali máu của 2 đối tượng trong nghiên cứu này biểu hiện bằng sóng U ở các chuyển đạo trước tim lớn hơn 1mm ở phía sau T và lớn hơn T, 1 đối tượng biểu hiện loạn nhịp ngoại tâm thu thất trên điện tim. Như vậy khi kali máu hạ thấp thì nguy cơ tỉ lệ người bệnh có rối loạn điện tim sẽ cao hơn. Tuy nhiên theo Vũ Văn Đính thì sự xuất hiện của các dấu hiệu điện tim không song song với sự thay đổi ion kali trong máu [11] vì ta có thể thấy ở bảng 3.13: kali máu hạ điện tim thay đổi Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 63 kali máu bình thường điện tim thay đổi. kali máu hạ, điện tim không thay đổi. Chúng tôi có suy nghĩ kali máu và điện tim là 2 xét nghiệm bổ xung cho nhau, dù sao các thay đổi điện tim cũng dễ nhận thấy ngay trên lâm sàng không đòi hỏi phải xét nghiệm phức tạp. Do đó cần làm ngay điện tim trước một người bệnh nghi ngờ có hạ kali máu. 4.2.8. Triệu chứng lâm sàng của hạ calci máu Rối loạn chuyển hoá calci – phospho rất hay gặp ở người bệnh STM do thận giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol dẫn đến giảm hấp thu calci ở ruột, giảm calci máu. Theo Lazarus và Brenner từ 35 đến 90% người bệnh STM có biểu hiện rối loạn calci phospho khi MLCT dưới 40ml/phút, và hầu hết khi MLCT dưới 10ml/phút, triệu chứng lâm sàng tuy vậy chỉ gặp ở 10% người bệnh. Như vậy sự rối loạn biểu hiện trên xét nghiệm có sớm hơn so với biểu hiện lâm sàng [42]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 50/78 trường hợp (64,1%) hạ calci máu, tuy nhiên không có trường hợp nào hạ calci máu ở mức dưới 1,5mmo/l trong đó có gần ½ trường hợp 24/50 (48%) không biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là chuột rút 19/50 (38%), dấu hiệu Chvostek 14/50 (28,0%), dấu hiệu Trousseau 13/50 (26,0%), co quắp bàn tay 6/50 (12%) dị cảm 2/50 (4,0%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Vĩnh Hưng ở 34 người bệnh ESRD tác giả gặp tỉ lệ người bệnh có dấu hiệu chuột rút là 61,8%, Chvostek 14,7%, Trousseau 14,7%, dị cảm 85,3%, co quắp bàn tay 11,8% [14]. Sở dĩ kết quả của chúng tôi thấp hơn là do trong nghiên cứu của chúng tôi không có người bệnh nào hạ calci máu ở mức dưới 1,5 mmol/l. Cũng theo tác giả các triệu chứng của hạ calci huyết có liên quan tuyến tính với nồng độ calci huyết thanh. Các tác giả nước ngoài cũng đưa ra nhận xét các dấu hiệu của hạ calci máu thường xuất hiện khi Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 64 calci huyết thanh giảm dưới 1,5mmol/l, tần xuất của các dấu hiệu là 30% (Potts, John, Kanis 1998) [40], [47]. 4.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính. 4.3.1. Liên quan giữa số lƣợng nƣớc tiểu với rối loạn natri máu Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1/78 trường hợp vô niệu, 30/78 trường hợp thiểu niệu, 41/78 trường hợp tiểu bình thường, 6/78 trường hợp tiểu nhiều. Xem xét mối liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu chúng tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05, nhận xét của chúng tôi tương tự với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương [27]. Cụ thể trong nghiên cứu này 3/6 người bệnh đa niệu có hạ natri máu, 17/30 trường hợp thiểu niệu có hạ natri máu, 18/41 trường hợp tiểu bình thường có hạ natri máu. Như vậy ngay cả người bệnh thiểu niệu, đa niệu vẫn rất thường gặp hạ natri máu, hạ natri máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có nhiều nguyên nhân và yếu tố thuận lợi khác nhau có thể mất natri ngoài thận hay tại thận do người bệnh đái nhiều dùng thuốc lợi tiểu hoặc natri máu giảm do pha loãng. 4.3.2. Liên quan giữa số lƣợng nƣớc tiểu với rối loạn kali máu Qua bảng 3.16 ta thấy không có trường hợp nào hạ kali máu ở người bệnh vô niệu, thiểu niệu, 8/41 trường hợp tiểu bình thường có hạ kali máu, 5/6 trường hợp tiểu nhiều có hạ kali máu. Xem xét mối liên quan giữa hạ kali máu với số lượng nước tiểu 24 giờ chúng tôi nhận thấy người bệnh tiểu nhiều có nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thường, tiểu ít, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Theo Phạm Văn Bùi nguyên nhân hay gặp nhất hạ kali máu là tăng loại thải kali qua thận khi người bệnh tiểu nhiều do dùng các thuốc lợi tiểu tác dụng trên quai Henlé và ống thận xa gây tăng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 65 thải kali vào nước tiểu, trong khi đó lượng kali cung cấp cho người bệnh không đủ [4]. Thận là cơ quan chính loại thải kali qua nước tiểu do vậy khi lượng nước tiểu được thận bài tiết ra ít thì lượng thải kali qua nước tiểu giảm dẫn đến tình trạng tăng kali trong máu. Xem xét mối liên quan giữa tình trạng tăng kali máu với số lượng nước tiểu 24 giờ chúng tôi nhận thấy ở người bệnh vô niệu, thiểu niệu nguy cơ tăng kali máu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thường, tiểu nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong nghiên cứu này chúng tôi có 30/31 trường hợp vô niệu, thiểu niệu tăng kali máu nhưng chỉ có 19/47 trường hợp tiểu bình thường và tiểu nhiều tăng kali máu. Nhận xét của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương, Chea Socheat, Mauro Verreli và các tác giả khác [8], [27], [45]. 4.3.3. Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu Trong 78 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 43/78 (55,12%) người bệnh không phù, 24/78 (30,7%) trường hợp phù nhẹ, 7/78 (8,9%) phù vừa và 4/78 (5,1%) phù nặng. So sánh tình trạng hạ natri máu ở người bệnh có phù và người bệnh không phù chúng tôi thấy: trong 35 người bệnh có phù thì có 22 trường hợp có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 62,85%, trong 43 người bệnh không phù có 16 trường hợp hạ natri máu chiếm tỉ lệ 37,15%. Xem xét mối tương quan này chúng tôi nhận thấy nguy cơ hạ natri máu ở người bệnh có phù tăng gấp 2,86 lần so với người bệnh không có phù sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Tuy nhiên chúng tôi không thấy có sự liên quan giữa mức độ phù với hạ natri máu, nhận xét này cũng phù hợp với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương [27], theo H.M. Chung tỉ lệ hạ natri máu ở người bệnh có phù là 22% [38], theo Verbalis thì tỉ lệ này là 20% [50]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 66 Như chúng ta đã biết nguyên nhân thường gặp nhất của giảm natri máu ở người bệnh thận mạn tính là do thận giảm khả năng loại thải lượng nước dư thừa nhập vào cơ thể. Về lâm sàng vấn đề quan trọng nhất cần đặt ra ở người bệnh có hạ natri máu là họ có phù hay không (giảm natri huyết tương với tăng dịch ngoại bào) hay ngược lại người bệnh có các dấu hiệu của giảm thể tích dịch ngoại bào (hạ natri huyết tương do mất natri). 4.3.4. Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu Xem xét mối liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu này qua bảng 3.18 chúng tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của các tác giả khác, theo Phạm Văn Bùi nồng độ kali máu tuỳ thuộc vào sự mất quân bình giữa lượng kali được đưa vào cơ thể và lượng kali thải ra ngoài cơ thể hay khi sự phân phối kali nội ngoại bào bị rối loạn [4], nói cách khác kali sẽ tăng hay hạ tuỳ theo lượng kali bài tiết vào nước tiểu so với lượng kali được đưa vào cơ thể chứ không phụ thuộc vào tình trạng phù của người bệnh. 4.3.5. Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu Phân loại bệnh thận mạn trong nghiên cứu này chúng tôi có 48/78 (61,4%) trường hợp STM, trong đó STM giai đoạn I có 1 trường hợp, STM giai đoạn II 4/48 trường hợp (8,33%), STM giai đoạn III 6/48 trường hợp (12,5%), ESRD 37/48 trường hợp (77,1%). Nhận xét về mối liên quan giữa các giai đoạn của STM với mức độ hạ natri máu qua bảng 3.19 chúng tôi nhận thấy không có sự liên quan giữa giai đoạn suy thận với hạ natri máu, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng giống với nhận xét của Trần Thị Kiều Phương [27], hạ natri máu có thể gặp ở tất cả người bệnh có Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 67 bệnh thận mạn tính và không liên quan đến các giai đoạn suy thận. Một số tác giả khác cũng cho những nhận xét khác nhau về tỉ lệ gặp người bệnh có STM có hạ natri máu được nghiên cứu, Nguyễn Thế Toàn gặp 14,8% , HM Chung gặp 8% và Verbalis 10% [31], [38], [50]. Kết quả khác nhau có lẽ do các đối tượng trong nghiên cứu khác nhau. 4.3.6. Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu Bảng 3.20 cho thấy không có trường hợp tăng kali máu nào ở người bệnh STM giai đoạn I, có 1/4 trường hợp STM giai đoạn II tăng kali máu, 5/6 trường hợp STM giai đoạn III có tăng kali máu trong đó 1 trường hợp STM giai đoạn IIIb kali máu 6 mmol/l, 36/37 trường hợp ESRD tăng kali máu đặc biệt có 5 trường hợp kali máu tăng ở mức 5,6 – 6 mmol/l và 5 trường hợp kali máu tăng trên 6 mmol/l. Như vậy có thể thấy nguy cơ kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận mạn, đặc biệt ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối kali máu tăng cao ở mức nguy hiểm > 6mmol/l, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Nhận xét của chúng tôi cũng tương tự như nhận xét của Chea Socheat tác giả cho rằng khi suy thận càng nặng tỉ lệ người bệnh có tăng kali máu càng cao [8]. Điều này cũng được nhiều tác giả trên thế giới công nhận, khi thận suy ở các giai đoạn đầu thì hầu hết hàm lượng kali được duy trì bình thường trong huyết thanh cho tới giai đoạn cuối của suy thận, khả năng duy trì cân bằng kali đi đôi với suy thận tiến triển này là nhờ sự thích nghi ở các ống thận xa và đại tràng đó là những nơi mà Aldosteron và các yếu tố khác đảm bảo tăng tiết kali. Không thấy sự liên quan giữa các giai đoạn suy thận với hạ kali máu, trong nghiên cứu này chúng tôi chỉ gặp duy nhất 1 trường hợp hạ kali máu suy thận mạn giai đoạn II do viêm thận bể thận mạn, người bệnh này tiểu 2000ml/ngày do dùng 02 viên furosemide/ngày và thực hiện chế độ ăn hạn chế Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 68 kali đưa vào. Theo Barry M. Brenner ở người bệnh STM hạ kali huyết là do thận giảm khả năng giữ lại kali, đây là một thể hiếm gặp nhất trong các thể STM [42], khi hạ kali huyết xẩy ra ở người bệnh STM các yếu tố nhận không đủ kali thường còn liên quan với dùng quá nhiều thuốc lợi tiểu hoặc đào thải quá mức qua đường tiêu hoá sẽ là nguyên nhân tiềm ẩn. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 69 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng rối loạn nước điện giải ở 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính chúng tôi xin đưa ra một số kết luận sau: 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng rối loạn nƣớc điện giải ở ngƣời bệnh mắc bệnh thận mạn tính: - Hạ natri máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường có các triệu chứng sau: mệt mỏi (60,5%), nôn và buồn nôn (42,1%), chuột rút, tê bì (50%), ngủ lịm, li bì (18,4%), co giật (5,3%) - Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu rất nghèo nàn và kín đáo. 92,3% không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, 7,7% có triệu chứng yếu cơ và loạn nhịp tim, 15,4% có biểu hiện sóng U trên điện tim. - Tăng kali máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường rất nghèo nàn: 79,6% người bệnh không có triệu chứng, 16,3% loạn nhịp tim, 6,1% tăng trương lực cơ, 2% tê bì. Thay đổi điện tim biểu hiện khi Kali máu tăng trên 5,5 mmol/l: 18,36% có sóng T cao nhọn đối xứng, 16,32% biểu hiện loạn nhịp. - Hạ calci máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường có các triệu chứng sau: chuột rút (38,0%), dấu hiệu Chvostek 28,6%, dấu hiệu Trouseau 26,5%, co quắp kiểu bàn tay đỡ đẻ (12%), dị cảm (4,1%), 48 % không có triệu chứng lâm sàng. - Có 61,5% người bệnh rối loạn điện giải không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. 2. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải với triệu chứng lâm sàng bệnh thận mạn tính - Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri máu ở người bệnh trong nghiên cứu này. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 70 - Người bệnh tiểu nhiều nguy cơ hạ kali máu cao hơn người bệnh tiểu bình thườngvà tiểu ít, 83,3% bệnh nhân đa niệu hạ kali máu, 19,5% bệnh nhân tiểu bình thường hạ kali máu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Người bệnh vô niệu, thiểu niệu nguy cơ tăng kali máu cao hơn so với người bệnh tiểu bình thườngvà tiểu nhiều, 100% bệnh nhân vô niệu tăng kali máu, 46,3% bệnh nhân tiểu bình thường tăng kali máu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Nguy cơ hạ natri máu ở người bệnh có phù cao hơn so với người bệnh không có phù. - Không có sự liên quan giữa mức độ phù với tăng và hạ kali máu. - Không có sự liên quan giữa giai đoạn suy thận với hạ natri máu. - Nguy cơ kali máu tăng rõ rệt theo các giai đoạn ở người bệnh suy thận mạn, đặc biệt ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối kali máu tăng cao ở mức nguy hiểm > 6mmol/l. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. - Không thấy sự liên quan giữa các giai đoạn suy thận với hạ kali máu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 71 KIẾN NGHỊ Rối loạn nước điện giải rất thường gặp ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính, triệu chứng trên lâm sàng thường muộn hoặc rất nghèo nàn. Làm các xét nghiệm về điện giải giúp thầy thuốc lâm sàng phát hiện sớm rối loạn điện giải để kịp thời điều chỉnh tránh các biến chứng nặng nề. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 72 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT. 1. Hà Phan Hải An (2001), "Rối loạn nước điện giải", Tài liệu đào tạo chuyên đề thận học, Bệnh viện Bạch Mai, trang 29 - 31. 2. Nguyễn Gia Bình (2000), "Hạ Natri máu", Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 207 – 210 3. Phạm Văn Bùi (2007), “Sinh lý thận”, Sinh lý bệnh các bệnh lý thận - niệu, Nhà xuất bản Y học, trang 18 – 29. 4. Phạm Văn Bùi (2007), “Rối loạn nước - muối”, Sinh lý bệnh các bệnh thận niệu, Nhà xuất bản Y học, Tr 56 – 70. 5. Trần Văn Chất (2004), "Giải phẫu và sinh lý thận", Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 5 - 17. 6. Trần Văn Chất (2004), "Hội chứng thận hư", Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, trang 304 - 313. 7. Trần văn Chất (2007), “Suy thận mạn”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 463 - 470. 8. Chea Socheat (2005), “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị tăng kali máu trong suy thận mạn tính do viêm cầu thận mạn tính bằng calcium polystyrene sulfonate”, Luận văn thạc sĩ y học, ĐH Y Hà Nội 9. Đinh Thị Kim Dung (2004), “Suy thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 284 - 304. 10. Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu và CS (2008), “Nghiên cứu cứu dịch tễ học bệnh lý cầu thận tại thành phố Bắc Giang và đề xuất giải pháp can thiệp”, Kỷ yếu các công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, volum 2, trang 143 – 148. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 73 11. Vũ Văn Đính (2005), "Điều chỉnh nước điện giải trong cơ thể", Hồi sức cấp cứu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 34 - 35. 12. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1999), “Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải”, Hồi sức cấp cứu, Nhà xuất bản Y học, trang 11 – 26. 13. Nguyễn Văn Hải (1990), “Các rối loạn biến động tăng hoặc giảm kali máu”, Hồi sức cấp cứu nội khoa, trang 13 – 30 14. Nguyễn Vĩnh Hưng (2001), “Nghiên cứu một số biểu hiện lâm sàng và rối loạn chuyển hoá calci – phospho ở người bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội 15. Nguyễn Công Khanh (1991), "Điều chỉnh nước và điện giải", Cẩm nang điều trị nhi khoa, Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội, trang 245 - 255. 16. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2005), "Áp lực thẩm thấu máu, các chất điện giải", Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 15 - 76. 17. Đặng Phương Kiệt (1998), "Liệu pháp bù nước và điện giải", Hồi sức nhi khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tập I, trang 10 - 41. 18. Nguyễn Kỳ (2007), “Sinh lý học tiết niệu”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 29 – 46. 19. Nguyễn Kỳ (2007), “Viêm thận - bể thận mạn”, Bệnh học tiết niệu, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 253 - 258. 20. Đỗ Thị Liệu (2004), “Viêm cầu thận Lupus”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 325 – 334. 21. Đỗ Thị Liệu (2004), “Bệnh cầu thận mạn”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 342 – 347. 22. Đỗ Thị Liệu (2004), “Nhiễm khuẩn tiết niệu. Viêm thận - bể thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 352 – 362. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 74 23. Michael Woodley MD, Alison Whelan MD (2004), "Điều chỉnh nước và điện giải", Cẩm nang điều trị nội khoa (bản dịch Tiếng Việt của GS Phạm Khuê chủ biên), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 73 - 91. 24. Noroman G, Levinsky N.G (2000), "Các dịch và các chất điện phân", Các nguyên lý y học nội khoa (bản dịch của Lê Nam Trà và Nguyễn Văn Bằng), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, Tập I, trang 350 - 369. 25. Noroman G, Levinsky N.G (2000), "Rối loạn thận và đường tiết niệu", Các nguyên lý y học nội khoa (bản dịch của Nguyễn Kim Liên, Đặng Phương Kiệt, Dương Trọng Nghĩa và Đỗ Gia Tuyến), Nhà xuất bản Y học, Tập III, trang 534 - 664. 26. Đào Văn Phan (1998), "Các chất điện giải chính", Dược lý học, nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 377 - 388. 27. Trần Thị Kiều Phương (2006), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây hạ natri máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính tại khoa Thận - Tiết niệu Bệnh Viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú, Đại học Y Hà Nội 28. Nguyễn Quang Quyền (1995), "Thận", Giải phẫu học tập II, in lần thứ 5, trang 182 - 192. 29. Nguyễn Hữu Quân (2003), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị tăng kali máu trong suy thận”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội. 30. Võ Tam (2004), “Tình hình bệnh thận niệu và suy thận tại Việt Nam”, Luận văn tiến sĩ y khoa, Đại học Y Huế. 31. Nguyễn Thế Toàn (2002), “Nghiên cứu nguyên nhân và cách xử trí hạ natri máu thường gặp trong hồi sức cấp cứu”, Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y học, ĐH Y Hà Nội. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 75 32. Lê Văn Tri (2000), “Rối loạn kali máu”, Cấp cứu nội khoa, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 257 – 258. 33. Nguyễn Văn Tư (2004), “Sinh lý thận”, Sinh lý học, Đại học Y Thái Nguyên, trang 86 – 98. 34. Nguyễn Lân Việt (2007), “Tăng huyết áp”, Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, trang 135 – 171. 35. Nguyễn Văn Xang (2004), "Bệnh học thận", Bệnh thận nội khoa, Bệnh viện Bạch Mai, trang 50 - 55. TIẾNG ANH 36. Andrew Frankel, Edwina Brown, David Wingfield (2008), “Management of chronic kidney disease” PubMed Central, pp 18 – 21. 37. Hoye A, Clark A (2003), “Iatrogenic hyperkalemia” Lancet 361, pp 2124. 38. H M Chung (1985), “Hyponatremia a prospective analysis of its epiclemiology and pathogenetic role of Vasopressin”, Ann Intern Med (102), pp 18 – 64. 39. Jerome P. Kassier (2003), “Hyperkalemia”, Current therapy in Adult Medicine, pp 1059 – 1061. 40. Kanis J. A, Hamdy A.T (1998), “Hypo – hypercalcemia”, Oxford texbook of Clinical nephrologie, 2 th edition, vol 1, Oxford universyti press, pp 226 - 247 41. Kian Peng G (2004), “Management of hyponatremia”, American Family physician, volume 69, pp 1060. 42. LaZrus J.M, Brenner B.M. (2000), “Chronic renal failure”, Harrison’s Principle of internal medicin, Mc Granhillbook company, pp 1513 – 1520. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 76 43. Linton AL (1984), “Potassium disturbances”, Synosis of critical care, Willim & Wilkin, pp 1233 – 1334. 44. Makoff DL, Dasilva JA, Rosenbaum BJ (1970), “Hypertonic expansion: acid – base and electrolyte changes”, Am J Physiol 218, pp 1201 – 1207. 45. Mauro verrelli MD (2004), “Chronic renal failure”, Emedicine, pp 1- 10 46. Nezerue C M (2003), “Predictors of outcome in hospitalzed patient with severe hyponatremia”, Natl Med Assoc, (95), pp 335 – 343 47. Potts J.T (2000), “Diseases of parathyroide and other hyper – hypocalcemic disorders”, Harrison’s Principle of internal medicin, Mc Granhillbook company, pp 2227 - 2245 48. Richard S Krause, MD (2006), “Renal Failiure, Chronic and Dialysis Complications” Health On the net Foundation, pp 1 – 11. 49. Sankar D Navaneethan, Sarah Aloudat, and Sonal Sing (2008), “A systematic review of patient and health system characteristics associated with late referral in chronic kidney disease” PubMed Central, pp 1 – 17. 50. Verbalis J G, Wong.L L (2002) “Systemic disease associated with disorders of water homeostasis”, Endoctinol Metab clin Noth Am (31), pp 40 – 121. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 77 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Mã số:......Ngày vào viện:................Điện Thoại:.....................BA số:.................. 1. Họ và tên:……………………………………………..Tuổi:…….Nam, nữ