Luận văn Nghiên cứu điều chỉnh thông khí và mối tương quan giữa paco2và petco2 trong mổ nội soi ổ bụng

Bộ giáo dục vμ đμo tạo Bộ quốc phòng Học viện quân y Nguyễn Minh Lý Nghiên cứu điều chỉnh thông khí vμ mối t−ơng quan giữa PaCO2 vμ PetCO2 trong mổ nội soi ổ bụng Luận án tiến sỹ y học Hμ nội – 2008 Bộ giáo dục vμ đμo tạo Bộ quốc phòng Học viện quân y Nguyễn Minh Lý Nghiên cứu điều chỉnh thông khí vμ mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 trong mổ nội soi ổ bụng Chuyên ngành : Ngoại tiêu hóa M∙ số : 62. 72. 07. 01 Luận án tiến sỹ y học Ng−ời h−ớng dẫn khoa học: 1. PGS.TS. Trần Duy Anh 2. GS. Nguyễn Thụ Hμ nội – 2008 Lời cam đoan Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận án là trung thực và ch−a từng đ−ợc ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Tác giả Nguyễn Minh Lý Lời cám ơn Tôi xin bμy tỏ lòng biết ơn chân thμnh tới Ban Giám đốc, Phòng Sau Đại học, Hệ Sau Đại học, Bộ môn Ngoại chung, Bộ môn Gây mê Hồi sức cùng Tập thể nhân viên vμ thμy cô của Học viện Quân y đã dμnh cho tôi sự giúp đỡ tận tình trong suốt thời gian học tập vμ nghiên cứu tại Học viện. Tôi xin chân thμnh cám ơn Ban Giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi đ−ợc học tập vμ hoμn thμnh nghiên cứu của mình. Tôi xin cám ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của Tập thể Khoa Phẫu thuật Gây mê Hồi sức, Khoa Sinh Hoá, Khoa Ngoại bụng, Khoa Ngoại Tổng hợp Bệnh viện TƯQĐ 108 đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình lấy số liệu nghiên cứu. Đặc biệt, tôi xin bμy tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới hai thầy h−ớng dẫn lμ PGS.TS. Trần Duy Anh vμ GS. Nguyễn Thụ lμ những ng−ời thầy tận tuỵ, luôn giúp đỡ tôi từ khi hình thμnh ý t−ởng đề tμi, ph−ơng pháp nghiên cứu cũng nh− trong suốt quá trình viết luận văn. Tôi xin bμy tỏ lời cám ơn chân thμnh tới: GS.TS. Phạm Gia Khánh, PGS.TS. Phan Đình Kỷ, GS.TS. Lê Xuân Thục, PGS.TS. Nguyễn Quốc Kính, PGS.TS Hoμng Quang, PGS.TS. Đỗ Tất C−ờng, TS. Công Quyết Thắng vμ TS. Hoμng Văn Ch−ơng lμ những ng−ời thμy tận tâm đã đóng góp cho tôi những ý kiến hết sức quý báu, chi tiết vμ khoa học trong suốt quá trình viết vμ hoμn thμnh luận án. Tôi cũng xin bμy tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, ng−ời thân, bạn bè vμ đồng nghiệp đã luôn dμnh cho tôi sự động viên giúp đỡ cả về tinh thần vμ vật chất, khắc phục khó khăn trong suốt 4 năm học tập, nghiên cứu vμ thực hiện đề tμi. Tác giả Nguyễn Minh Lý Mục lục Trang Trang phụ bìa Lời cám ơn Lời cam đoan Mục lục Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt Danh mục các bảng Danh mục các hình Danh mục các ảnh Danh mục các biểu đồ Đặt vấn đề.................................................................................................... 1 Ch−ơng 1: Tổng quan tài liệu ........................................................................... 3 1.1. Sinh lý hình thành và thải trừ CO2 của cơ thể............................................ 3 1.1.1. Nguồn gốc tạo thành CO2 .................................................................... 3 1.1.2. Quá trình vận chuyển CO2 ................................................................... 3 1.1.3. Sự đào thải CO2 .................................................................................... 5 1.2. ảnh h−ởng −u thán đến nội môi và một số chức năng sinh lý của cơ thể. 6 1.2.1. Vai trò của CO2.................................................................................... 6 1.2.2. Những ảnh h−ởng sinh lý của −u thán ................................................. 7 1.3. Khả năng tự điều chỉnh của cơ thể khi có tăng hoặc giảm CO2 .............. 10 1.3.1. Khả năng tự điều chỉnh của hô hấp ................................................... 10 1.3.2. Khả năng tự điều chỉnh của thận ....................................................... 13 1.3.3. Vai trò của các hệ thống đệm trong cơ thể ........................................ 14 1.4. Mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 .................................................. 16 1.4.1. Khái niệm tỉ lệ VA/QC ........................................................................ 16 1.4.2. Mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2............................................. 18 1.5. Sinh lý bơm hơi ổ bụng trong mổ nội soi ................................................ 20 1.5.1. ảnh h−ởng của bơm hơi ổ bụng lên hệ tuần hoàn ............................. 20 1.5.2. ảnh h−ởng của bơm hơi ổ bụng lên hô hấp....................................... 24 1.5.3. ảnh h−ởng của bơm hơi ổ bụng lên các cơ quan khác...................... 29 1.5.4. Biến chứng liên quan tới bơm khí ổ bụng.......................................... 32 1.6. Các ph−ơng pháp hạn chế ảnh h−ởng xấu của bơm hơi CO2 ổ bụng ...... 34 1.6.1. Lựa chọn ph−ơng pháp vô cảm thích hợp ......................................... 34 1.6.2. Bù đủ khối l−ợng tuần hoàn tr−ớc bơm hơi ....................................... 34 1.6.3. Điều chỉnh thông khí ......................................................................... 35 1.6.4. Giảm áp lực bơm................................................................................ 36 1.6.5. Dùng hệ thống nâng thành bụng........................................................ 36 1.6.6. Nghiên cứu thay thế khí CO2 bằng loại khí khác .............................. 37 Ch−ơng 2: Đối t−ợng và ph−ơng pháp nghiên cứu....................... 38 2.1. Đối t−ợng nghiên cứu .............................................................................. 38 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................... 38 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ............................................................................ 39 2.1.3. Tiêu chuẩn đ−a ra khỏi nghiên cứu................................................... 39 2.2. Ph−ơng pháp nghiên cứu ........................................................................ 40 2.2.1. Cỡ mẫu............................................................................................... 40 2.2.2. Các chỉ tiêu theo dõi đánh giá ........................................................... 40 2.2.3. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu .................................... 42 2.2.4. Ph−ơng tiện nghiên cứu .................................................................... 44 2.2.5. Ph−ơng pháp xác định chỉ tiêu nghiên cứu bằng khí máu và thán đồ.................................................................... 45 2.2.6. Ph−ơng pháp tiến hành....................................................................... 47 2.3. Xử lý số liệu ............................................................................................ 54 Ch−ơng 3: Kết quả nghiên cứu ....................................................................... 55 3.1. Đặc điểm của các nhóm bệnh nhân nghiên cứu...................................... 55 3.1.1. Đặc điểm tuổi và giới, chiều cao, cân nặng của các nhóm bệnh nhân nghiên cứu ................................................ 55 3.1.2. Đặc điểm về loại hình phẫu thuật và thời gian phẫu thuật................. 56 3.2. Thay đổi tần số tim, huyết áp động mạch trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm tr−ớc và sau bơm hơi .................................. 58 3.3. Thay đổi áp lực đỉnh đ−ờng thở, tần số thở, thể tích khí l−u thông, thông khí phút và PetCO2 trung bình tr−ớc và sau bơm hơi .................... 64 3.4. Thay đổi khí máu động mạch tr−ớc và sau bơm hơi............................... 73 3.5. Một số rối loạn chức năng sinh lý gặp trong các nhóm nghiên cứu .............................................................. 79 3.6. Mối t−ơng quan và sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 ........................... 80 3.6.1.Mối t−ơng quan................................................................................ ...80 3.6.2. Hệ số t−ơng quan và sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 ................... 82 3.6.3. Mối t−ơng quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm chứng.....84 3.6.4. Mối t−ơng quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm tăng tần số................................................................................ 87 3.6.5. Mối t−ơng quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm tăng thể tích khí l−u thông (Vt) ............................................. 89 3.6.6. Mối t−ơng quan, sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 nhóm tăng thể tích khí l−u thông kết hợp với tần số (f+Vt) ............ .91 Ch−ơng 4: Bàn luận........................................................................................ 93 4.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu................................................... 93 4.2. Chỉ định phẫu thuật nội soi ..................................................................... 94 4.3. Ph−ơng pháp vô cảm dùng trong phẫu thuật...............................................97 4.4. áp lực và thời gian bơm hơi .................................................................. 100 4.4.1. Những ảnh h−ởng của áp lực bơm ................................................... 100 4.4.2. ảnh h−ởng của thời gian bơm hơi .................................................. 103 4.5. ảnh h−ởng của t− thế bệnh nhân trong phẫu thuật...................................104 4.6. Sự biến đổi tim mạch, huyết áp động mạch trung bình và áp lực tĩnh mạch trung tâm ............................................................. 107 4.7. Biến đổi các chỉ số CO2 ......................................................................... 111 4.8. Mối t−ơng quan và sự phù hợp giữa PaCO2và PetCO2 .......................... 113 4.8.1. Mối t−ơng quan............................................................................. ..113 4.8.2. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman........................................................... .117 4.9. Sự biến đổi các chỉ số pH, HCO3 - và BE máu động mạch .................... 119 4.10. Các chỉ số oxy máu ............................................................................. 120 4.11. Các ph−ơng thức tăng thông khí trong bơm hơi.................................. 122 4.12. Kết quả và biến chứng......................................................................... 126 Kết luận.................................................................................................... 129 Kiến nghị................................................................................................... 131 Danh mục các công trình của tác giả đ∙ công bố liên quan đến đề tài luận án ......................................................................................132 Tài liệu tham khảo............................................................................... 133 Phụ lục Danh sách bệnh nhân nghiên cứu Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt • V : Thể tích thông khí phút ALTMTT : áp lực tĩnh mạch trung tâm ASA : American Society of Anesthesiologists (Hiệp hội Gây mê Hoa kỳ) AVP : Arginin Vasopressin BE : Base Excess (Kiềm d−) BN : Bệnh nhân CA : Carbonic Anhydrase COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Bệnh phổi phế quản tắc nghẽn mãn tính) CS : Cộng sự EF : Ejection Fraction (Phân suất tống máu) f : Frequency (Tần số hô hấp) FEV1 : Forced Expiratory Volume of the first second (Thể tích thở ra tối đa ở giây đầu tiên) FiO2 : Fractional Concentration of Inspired oxygen (Nồng độ oxy thở vào) FRC : Functional Residual Capacity (Dung tích cặn chức năng) HAĐMTB : Huyết áp động mạch trung bình ILA : Inferior Limit of Agreement (Giới hạn d−ới của sự chấp nhận) MAC : Minimum Alveolar Concentration (Nồng độ tối thiểu trong phế nang) NKQ : Nội khí quản NMC : Ngoài màng cứng P(a-A)CO2 : Chênh lệch phân áp khí carbonic phế nang và động mạch P(a-et)CO2 : Chênh lệch phân áp khí carbonic động mạch và cuối thì thở ra PaCO2 : Arterial partial pressure of Carbon dioxide (Phân áp khí carbonic trong máu động mạch) PACO2 : Alveolar Carbon dioxide tension (Phân áp khí carbonic trong phế nang) PaO2 : Arterial partial pressure of oxygen (Phân áp oxy trong máu động mạch) Paw : Pressure airway (áp lực đ−ờng thở) PCO2 : Pressure of carbon dioxide (áp lực CO2) PEAK : áp lực đỉnh đ−ờng thở PEEP : Positive End Expiratory Pressure (áp lực d−ơng cuối thì thở ra) PetCO2 : Partial pressure end tidal Carbondioxide ( Phân áp khí carbonic trong khí thở ra) PLATEAU : áp lực bình nguyên PTNS : Phẫu thuật nội soi QC : T−ới máu phổi RVS : Systemic Vascular Resistance (Sức cản hệ mạch máu) SaO2 : Arterial Oxygen Saturation (Bão hoà oxy máu động mạch) SLA : Superior Limit of Agreement (Giới hạn trên của sự chấp nhận) TB : Trung bình TCT : Thụ cảm thể TOF : Train- of- four (Chuỗi bốn đáp ứng) VA : Alveolar Ventilation (Thông khí phế nang) VA/QC : Alveolar Ventilation / Perfution (Tỷ lệ thông khí / t−ới máu) VC : Volume control ventilation (Thông khí điều khiển thể tích) VCO2 : Carbon dioxide excretion (L−ợng CO2 thải trừ) Vd : Deadspace Ventilation (Thông khí khoảng chết) VE : Thể tích khí thở ra Vt : Tidal Volume (Thể tích khí l−u thông) Vt+f : Thể tích khí l−u thông kết hợp với tần số Danh mục các bảng Bảng Tên bảng Trang 2.1. Tiêu chuẩn phân loại rối loạn cân bằng acid-base ........................... 42 3.1. Tuổi trung bình, tỷ lệ giới tính của các nhóm bệnh nhân nghiên cứu........................................................................ 55 3.2. Cân nặng và chiều cao trung bình của các nhóm bệnh nhân nghiên cứu ................................................ 56 3.3. Thời gian phẫu thuật và thời gian bơm hơi trung bình của các nhóm bệnh nhân nghiên cứu ................................................ 56 3.4. Loại hình phẫu thuật trong các nhóm nghiên cứu ............................. 57 3.5. Thay đổi tần số tim trung bình tr−ớc và sau bơm hơi........................ 58 3.6. Thay đổi chỉ số huyết áp động mạch trung bình tr−ớc và sau bơm hơi .............................................................................59 3.7. Chênh lệch huyết áp động mạch trung bình giữa các thời điểm sau bơm hơi......................................................... 61 3.8. Thay đổi áp lực tĩnh mạch tâm tr−ớc và sau bơm hơi................................................................................62 3.9. Chênh lệch áp lực tĩnh mạch trung tâm (Δ ALTMTT) giữa các thời điểm sau bơm hơi ........................................................ 63 3.10. Thay đổi áp lực đỉnh đ−ờng thở (PEAK) tr−ớc và sau bơm hơi ........ 64 3.11. Chênh lệch áp lực đỉnh đ−ờng thở (ΔPEAK) giữa các thời điểm tr−ớc và sau bơm hơi........................................... 66 3.12. Thay đổi áp lực bình nguyên (PLATEAU) tr−ớc và sau bơm hơi ......................................................................... 67 Bảng Tên bảng Trang 3.13. Tần số thở, thể tích khí l−u thông, thể tích thông khí phút trung bình ở các thời điểm nghiên cứu nhóm tăng f ......................... 68 3.14. Tần số thở, thể tích khí l−u thông, thể tích thông khí phút trung bình ở các thời điểm nghiên cứu nhóm tăng Vt....................... 68 3.15. Tần số thở, thể tích khí l−u thông, thể tích thông khí phút trung bình ở các thời điểm nghiên cứu nhóm tăng Vt +f .................. 69 3.16. Thay đổi thể tích thông khí phút trung bình giữa các nhóm sau bơm hơi .............................................................. 69 3.17. Chênh lệch thể tích thông khí phút trong các thời điểm sau bơm hơi ...................................................... 70 3.18. Thay đổi PetCO2 tr−ớc và sau bơm hơi ............................................. 71 3.19. Thay đổi PaCO2 tr−ớc và sau bơm hơi .............................................. 73 3.20. Thay đổi pH tr−ớc và sau bơm hơi .................................................... 74 3.21. Thay đổi áp lực oxy máu động mạch tr−ớc và sau bơm hơi ............. 76 3.22. Thay đổi SaO2 tr−ớc và sau bơm hơi ................................................. 77 3.23. Thay đổi nồng độ HCO3 - tr−ớc và sau bơm hơi................................. 77 3.24. Thay đổi chỉ số BE tr−ớc và sau bơm hơi.......................................... 78 3.25. Một số rối loạn chức năng sinh lý gặp trong bơm hơi ...................... 79 3.26. T−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 của các nhóm nghiên cứu trong các thời điểm......................................................... 80 3.27. T−ơng quan và sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman....................................................... 82 Danh mục các hình Hình Tên hình Trang 1.1 Ba dạng vận chuyển CO2 trong máu.................................................... 5 1.2 ảnh h−ởng của trọng lực lên ba vùng t−ới máu phổi ........................ 17 1.3 Đơn vị trao đổi khí............................................................................. 19 1.4 Biến đổi nồng độ vasopressine huyết t−ơng trong mổ nội soi........... 30 2.1 Biểu đồ pH, HCO3 -và PCO2 của Davenport 43 2.2 Thán đồ bình th−ờng ......................................................................... 43 Danh mục các ảnh ảnh Tên ảnh Trang 2.1. Máy gây mê Julian Drager ............................................................... .45 2.2. Monitor và hệ thống đo áp lực........................................................... 51 Danh mục các biểu đồ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3.1. Thay đổi tần số tim tr−ớc và sau bơm hơi....................................... 59 3.2. Thay đổi huyết áp động mạch trung bình tr−ớc và sau bơm hơi ................................................................................ 60 3.3. Thay đổi chỉ số áp lực tĩnh mạch trung tâm tr−ớc và sau bơm hơi .........................................................................................63 3.4. Thay đổi áp lực trung bình đ−ờng thở tr−ớc và sau bơm hơi ................................................................................ 65 3.5. Thay đổi thể tích thông khí phút giữa các nhóm sau bơm hơi ........................................................... 70 3.6. Thay đổi PetCO2 tr−ớc và sau bơm hơi........................................... 72 3.7. Thay đổi PaCO2 tr−ớc và sau bơm hơi ........................................... 74 3.8. Thay đổi pH tr−ớc và sau bơm hơi.................................................. 75 3.9. Thay đổi áp lực oxy máu động mạch tr−ớc và sau bơm hơi .............76 3.10a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 15 phút nhóm chứng................................................... 84 3.10b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 15 phút (T2) nhóm chứng................... 84 3.11a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 40 phút nhóm chứng .................................................. 85 3.11b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm chứng................... 85 3.12a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 60 phút nhóm chứng................................................... 86 3.12b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm chứng................... 86 Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3.13a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 40 phút nhóm tăng tần số f......................................... 87 3.13b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng tần số ........... 87 3.14a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 60 phút nhóm tăng tần số f ............................................................. 88 3.14b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm tăng tần số............. 88 3.15a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng Vt......................................... 89 3.15b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng Vt................. 89 3.16a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 60 phút nhóm tăng thể tích khí l−u thông (Vt) ............................... 90 3.16b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm tăng Vt................. 90 3.17a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 40 phút nhóm tăng thể tích khí l−u thông kết hợp với tần số (Vt+f) ............. 91 3.17 b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 40 phút (T3) nhóm tăng Vt+f ............. 91 3.18a. Đồ thị t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 sau bơm hơi 60 phút nhóm tăng thể tích khí l−u thông kết hợp với tần số (Vt+f) ........... 92 3.18b. Sự phù hợp giữa PaCO2 và PetCO2 theo ph−ơng pháp Bland-Altman sau bơm hơi 60 phút (T4) nhóm tăng Vt+f ............. 92 Đặt vấn đề Mổ nội soi ổ bụng đã đ−ợc đề cập từ năm 1967 khi Steptoe lần đầu tiên ứng dụng nó vào phẫu thuật phụ khoa, nh−ng phải đến đầu thập niên 80, sau thành công của ca mổ cắt túi mật đầu tiên ở Pháp, kỹ thuật mổ nội soi mới bắt đầu đ−ợc phát triển rộng rãi [7], [34]. Phẫu thuật nội soi ra đời đã lật sang một trang mới của lịch sử y học nói chung và của ngành ngoại khoa nói riêng. Đây là ph−ơng pháp phẫu thuật đặc biệt, có nhiều −u điểm nổi trội nh−: xâm nhập tối thiểu, bệnh nhân ít đau, chóng hồi phục sức khoẻ, đáp ứng đ−ợc nhu cầu thẩm mỹ... Tuy nhiên, do tính chất phẫu thuật cần bơm CO2 vào khoang màng bụng tạo khoảng trống cho phẫu thuật viên quan sát và thực hiện các thao tác kỹ thuật đặt ra nhiều vấn đề cho công tác gây mê hồi sức do những nguy cơ và biến chứng đặc thù phát sinh từ việc bơm hơi [2], [7], [34]. Tăng áp lực ổ bụng do bơm khí CO2 gây ảnh h−ởng lớn đến quá trình thông khí / t−ới máu phổi, thay đổi dung tích cặn chức năng do giảm độ giãn nở của phổi và lồng ngực, đồng thời CO2 khuếch tán và hấp thu vào cơ thể gây tăng CO2 máu là những nguyên nhân gây bất lợi trực tiếp đến huyết động, hô hấp và cân bằng nội môi. Trong gây mê và hồi sức, −u thán nếu không đ−ợc điều chỉnh sẽ gây rối loạn cân bằng axit-bazơ, đặc biệt ở những ca mổ kéo dài, ng−ời già hay những ng−ời có bệnh mạn tính [31], [38], [41], [121]. Có nhiều biện pháp đã đ−ợc đề xuất nhằm khắc phục tình trạng −u thán xuất hiện trong mổ nội soi ổ bụng, đơn giản và hiệu quả hơn cả là điều chỉnh chế độ thở máy để kiểm soát nồng độ CO2 máu. Nhiều tác giả cho rằng nên tăng tần số hô hấp đơn thuần, một số khác thì nên tăng thể tích, khối l−ợng tăng là bao nhiêu vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau [44], [99], [119], [129]. Tìm một ph−ơng pháp thông khí tối −u, điều chỉnh thông khí phù hợp, an toàn cho ng−ời bệnh đồng thời giữ đ−ợc áp lực O2, CO2 và pH máu gần với giới hạn bình th−ờng trong quá trình bơm hơi ổ bụng là vấn đề đặt ra cho công tác gây mê hồi sức. Việc lấy máu động mạch để theo dõi khí máu trong đó đặc biệt quan trọng là áp lực riêng phần CO2 là ph−ơng pháp gây xâm lấn, đắt tiền và không phải lúc nào cũng tiến hành đ−ợc [8]. Trong gây mê, thán đồ có thể cho phép đánh giá gián tiếp PaCO2 máu thông qua mối liên quan chênh lệch P(a-et)CO2 ở những bệnh nhân mạnh khỏe, không có bệnh lý phổi [18]. Tuy vậy mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 nh− thế nào trong quá trình bơm CO2 ổ bụng còn ch−a rõ ràng, các kết quả nghiên cứu cho nhận xét khá trái ng−ợc nhau nên rất cần đ−ợc làm rõ [1], [44], [49], [99]. Ngày nay tại Việt Nam, phẫu thuật nội soi đã và đang đ−ợc phát triển rộng rãi đến các tuyến bệnh viện tỉnh, thành, ngành trong cả n−ớc. Cùng với sự tiến bộ của phẫu thuật, nhiều công trình nghiên cứu lâm sàng liên quan đến gây mê hồi sức đã và đang đ−ợc tiến hành nhằm đáp ứng nhu cầu ngày càng phát triển và mở rộng trong lĩnh vực này. Nghiên cứu điều chỉnh thông khí, xác định mức tăng thông khí và ph−ơng thức tăng thông khí nh− thế nào cho thích hợp, khắc phục tình trạng −u thán máu, đảm bảo an toàn cho bệnh nhân trong gây mê mổ nội soi có bơm CO2 ổ bụng là hết sức cần thiết nh−ng cho đến nay, còn ít tác giả đề cập đến vấn đề này. Vì vậy đề tài này đ−ợc tiến hành nhằm ba mục tiêu: 1- Đánh giá mức độ −u thán máu và sự thay đổi về huyết áp động mạch trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực đ−ờng thở sau bơm CO2 ổ bụng với áp lực duy trì 12 mmHg. 2- Xác định ph−ơng thức điều chỉnh thông khí thích hợp để duy trì áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch (PaCO2) tối −u trong gây mê mổ nội soi có bơm CO2 ổ bụng . 3- Đánh giá mối t−ơng quan giữa PaCO2 và áp lực CO2 cuối thì thở ra (PetCO2) trong quá trình bơm CO2 và điều chỉnh thông khí. Ch−ơng 1 Tổng quan tμi liệu 1.1. Sinh lý hình thμnh vμ thải trừ CO2 của cơ thể 1.1.1. Nguồn gốc tạo thành CO2 Trong cơ thể, các tế bào sống đ−ợc cung cấp năng l−ợng nhờ quá trình oxy hoá các chất xảy ra trong tế bào. Ví dụ oxy hoá glucose với sự có mặt của oxy chuyển thành carbon dioxid và n−ớc, giải phóng năng l−ợng 686 kcalo/mol: C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + 686 kcalo/mol Trong cơ thể bình th−ờng, 98% sản phẩm chuyển hóa đ−ợc hình thành d−ới dạng CO2. CO2 phản ứng với n−ớc tạo thành H2CO3 là một axit không bền dễ phân ly, có thể tồn tại d−ới hai dạng là chất lỏng hoặc khí (chất bốc hơi). H2CO3 sẵn sàng chuyển về dạng CO2 để đào thải một khối l−ợng rất lớn qua phổi [17]. Mỗi ngày một ng−ời tr−ởng thành bình th−ờng tạo ra khoảng 13.000 mmol CO2. Từ tổ chức CO2 khuyếch tán vào gian bào rồi vào máu và tới phổi đào thải ra ngoài. Bình th−ờng, l−ợng CO2 đào thải qua phổi là rất lớn t−ơng đ−ơng l−ợng CO2 tạo ra từ tổ chức, do đó phân áp CO2 trong máu luôn giữ đ−ợc mức ổn định [10], [17], [71]. 1.1.2. Quá trình vận chuyển CO2 CO2 tạo ra đ−ợc khuyếch tán từ mô vào máu theo cơ chế thụ động và chỉ phụ thuộc vào sự chênh lệch nồng độ (tức là phụ thuộc vào áp lực riêng phần) giữa hai môi tr−ờng. Do sự chênh lệch về áp lực giữa mô, dịch kẽ và máu mao mạch làm cho CO2 khuyếch tán từ mô vào dịch kẽ rồi vào huyết t−ơng và đ−ợc tuần hoàn mang đến phổi. Cũng t−ơng tự PCO2 trong máu mao mạch phổi cao hơn PCO2 phế nang và CO2 khuyếch tán từ máu vào khí phế nang để đ−ợc thải trừ ra ngoài. Nh− vậy cân bằng động học giữa CO2 tạo ra và CO2 thải trừ đ−ợc xác định qua thông khí phế nang. Trong huyết t−ơng CO2 đ−ợc vận chuyển d−ới hai dạng HCO3 - và dạng hòa tan. Khí CO2 phản ứng với n−ớc tạo ra axit cacbonic H2CO3 là dạng axit có thể tồn tại d−ới hai dạng khí và hòa tan. H2O + CO2 → H2CO3 ↔ H+ + HCO3- D−ới dạng hoà tan, CO2 đ−ợc trực tiếp trao đổi giữa máu với mô tổ chức và giữa máu với phế nang. Một l−ợng rất nhỏ CO2 đ−ợc vận chuyển trong máu d−ới dạng hòa tan do trong huyết t−ơng không có enzym cacbonic anhydrase (CA). ở nhiệt độ 37oC mỗi mmHg phân áp CO2 làm hòa tan 0,03 mmol CO2/L huyết t−ơng (Hình 1.1). CO2 vận chuyển trong máu chủ yếu trong hồng cầu. Nhờ có enzym CA nên 95% khí CO2 trong máu đ−ợc vận chuyển trong hồng cầu d−ới dạng kết hợp với Hb và dạng HCO3 - (Hình 1.1). CA H2O + CO2 → H2CO3 ↔ H+ + HCO3- H++ HCO3 - + Hb ↔ HbCO2 + H2O Do trong hồng cầu có nhiều enzym CA nên phản ứng tạo ra Bicacbonat diễn ra rất mạnh (mạnh hơn ở huyết t−ơng 20.000 lần) và tạo ra nhiều HCO3 -. Nồng độ HCO3 - trong hồng cầu tăng cao sẽ khuyếch tán ra huyết t−ơng và trao đổi với Cl -, từ huyết t−ơng khuyếch tán vào hồng cầu. D−ới dạng carbamin, CO2 gắn với nhóm NH2 của hemoglobin và protein tạo thành hợp chất có carbamin trong đó hợp chất carbaminohemoglobin là quan trọng vì mang CO2 nhiều gấp 4 lần hợp chất carbamin với protein khác. Các hợp chất này gắn với CO2 lỏng lẻo và thải CO2 ở phổi. Bình th−ờng máu tĩnh mạch có 58 thể tích % CO2 (khoảng 580 ml/L). Có 2,5 thể tích % ở dạng hòa tan, dạng kết hợp với H2O là 51 thể tích % và dạng HbCO2 là 4,5 thể tích % [10]. Hình 1.1: Ba dạng vận chuyển CO2 trong máu (Nguồn: theo Barry A. Shapiro (1994), [17]) 1.1.3. Sự đào thải CO2 Quá trình thông khí ở phổi đảm bảo việc đổi mới không khí trong phế nang. Thải CO2 ra ngoài và nhận O2. Khả năng khuyếch tán của CO2 giữa phế nang và mao mạch phổi phụ thuộc vào các yếu tố: - Tỷ trọng và khả năng hoà tan của phân tử khí CO2. - Chênh lệch phân áp của CO2 giữa phế nang và máu mao mạch. - Diện tích của màng trao đổi ở phổi bao gồm: tế bào lót phế nang, khoảng kẽ, nội mạc mạch máu. - Chất l−ợng máu (số l−ợng hồng cầu, nồng độ Hb...). - L−u l−ợng máu tới phổi và sự phù hợp tỷ lệ thông khí và t−ới máu phổi (VA/QC). CO2 sản xuất ở tế bào làm tăng PCO2 bên trong tế bào, từ đó CO2 khuyếch tán theo con đ−ờng vận chuyển khí, từ nơi phân áp cao đến nơi phân áp thấp, ng−ợc chiều vận chuyển oxy, cuối cùng tới phế nang và thải ra ngoài. Phân tử CO2 có kích th−ớc lớn hơn phân tử O2 nh−ng độ hoà tan mạnh hơn O2 25 lần, tốc độ khuyếch tán lớn hơn O2 20 lần. Vì vậy, sự cân bằng về CO2 giữa phế nang và Nội mạch Tế bào mao mạch phổi hầu nh− lúc nào cũng đạt đ−ợc rất nhanh và chỉ cần hiệu áp suất rất nhỏ cũng khuyếch tán. PCO2 nội bào tức là bên trong tế bào, chừng 46 mmHg, ở dịch kẽ là 45mmHg, ta thấy hiệu áp chỉ 1 mmHg cũng đủ gây khuyếch tán. PCO2 máu động mạch 40 mmHg, máu tĩnh mạch rời mô chừng 45 mmHg thăng bằng với dịch kẽ. Lên tới phổi gặp PCO2 khí phế nang 40 mmHg, nh− vậy chênh lệch 5mmHg là đủ tạo tốc độ khuyếch tán cần thiết. Máu ở phổi chỉ cần đi một phần ba chặng đ−ờng mao mạch đã đủ để PCO2 xuống 40 mmHg nh− khí phế nang. 1.2. ảnh h−ởng của −u thán đến nội môi vμ một số chức năng sinh lý của cơ thể 1.2.1. Vai trò của CO2 CO2 đ−ợc tạo ra liên tục trong cơ thể và cũng đào thải liên tục qua phổi. Tuy nhiên, l−ợng CO2 trong cơ thể luôn đ−ợc duy trì hằng định và có một vai trò quan trọng trong việc điều hòa hàng loạt chức năng sống: - Duy trì chức năng hô hấp thông qua trung tâm hô hấp ở hành não gây tăng hoặc giảm thông khí. Nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào tăng lên (do tăng chuyển hóa tế bào) sẽ kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí phế nang, kết quả là nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào trở lại bình th−ờng. Khi nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào giảm sẽ ức chế trung tâm hô hấp gây thở chậm lại. Tác dụng của CO2 lên trung tâm hô hấp thông qua ion H + từ sự phân ly của H2CO3 đ−ợc tạo thành từ quá trình liên hợp n−ớc của CO2 [4], [17], [95]. - Duy trì chức năng vận mạch và tham gia gián tiếp điều hòa l−u l−ợng máu não thông qua nồng độ H+. Bình th−ờng phân áp CO2 ở não xấp xỉ 40mmHg, để tạo thành axit cacbonic nhờ có sự xúc tác của enzym cacbonic anhydrase (CA). Đồng thời H2CO3 tiếp tục phân ly thành ion H + và HCO3 -. Chính ion H+ gây giãn mạch não. Khi nồng độ CO2 tăng trong máu dẫn đến tăng nồng độ H +. Sự giãn mạch não tỷ lệ thuận với nồng độ H+ [107]. - Tác dụng gián tiếp trên tế bào thần kinh trung −ơng thông qua nồng độ ion H+. Tăng nồng độ H+ làm giảm hoạt tính tế bào thần kinh hoặc ng−ợc lại. Nh− vậy, khi tăng nồng độ ion H+ làm giảm hoạt tính tế bào thần kinh nh−ng đồng thời làm tăng l−u l−ợng máu não. L−u l−ợng máu não tăng sẽ vận chuyển ra khỏi mô não CO2 và H + làm cho nồng độ H+ giảm xuống mức bình th−ờng. Cơ chế này giúp cho sự duy trì nồng độ H+ ở mức hằng định trong não và nh− vậy duy trì sự hoạt động bình th−ờng của tế bào thần kinh trung −ơng [17], [107]. - Tham gia điều hoà thăng bằng kiềm toan: Nồng độ CO2 hòa tan tham gia điều chỉnh thăng bằng kiềm toan thông qua hệ thống đệm H2CO3/NaHCO3. 1.2.2. Những ảnh h−ởng sinh lý của −u thán −u thán là tình trạng bệnh lý mà cơ thể không thải trừ đ−ợc hoặc thải trừ không kịp CO2 dẫn đến tăng PaCO2 máu, giảm pH máu động mạch. Nguyên nhân th−ờng do giảm thông khí phế nang bởi các nguyên nhân khác nhau nh− dùng các thuốc gây ức chế hô hấp, do bệnh cơ hô hấp, do hạn chế hoạt động của phổi nh− tâm phế mạn, COPD, hen phế quản, do mất cân bằng thông khí và t−ới máu ở phổi v.v... Ngoài ra còn do cơ thể tăng sản sinh ra CO2, hoặc do nguyên nhân ngoại sinh nh− bơm khí CO2 trong mổ nội soi đặc biệt là bơm khí ngoài phúc mạc [66], do truyền nhiều bicarbonat … mà hô hấp không đ−ợc điều chỉnh tăng thông khí phù hợp dẫn đến ứ CO2 trong cơ thể gây toan hô hấp. Xét nghiệm PaCO2 máu tăng > 45 mmHg, pH máu giảm, nhiễm toan cấp thì bicarbonat ít thay đổi hoặc tăng nhẹ, nếu mạn tính bicarbonat máu tăng cao [10], [47]. Khi PaCO2 trong cơ thể tăng lên 10 mmHg t−ơng ứng sẽ làm tăng bicarbonat máu lên 1 mmol/l trong tr−ờng hợp nhiễm toan cấp, lên 3,5 mmol/l trong tr−ờng hợp nhiễm toan mạn [137]. 1.2.2.1. ảnh h−ởng trên hệ tuần hoàn Trên tim cô lập của động vật có vú, tăng PaCO2 làm giảm tính co bóp của cơ tim, làm giảm nhịp tim [73]. Trên ng−ời, khi áp lực PaCO2 tăng tới mức 50 mmHg làm tăng công tim, tăng HAĐMTB và tăng chỉ số tim nh−ng làm giảm sức cản mạch ngoại vi. −u thán kích thích hệ thần kinh trung −ơng, tăng tr−ơng lực hệ giao cảm làm tăng tr−ơng lực mạch máu và tăng khả năng co bóp của cơ tim. CO2 có tác dụng −u thế hơn trên hệ mạch ngoại vi làm giãn mạch và gây giảm sức cản mạch ngoại vi (RVS). Sự thay đổi về huyết động thực chất do hai cơ chế đối lập nhau: - Tác dụng trực tiếp khi CO2 tăng cao gây giãn mạch, ức chế cơ tim, chậm nhịp tim, cơ chế có lẽ do thay đổi pH bên trong tế bào. Chính vì cơ chế tác dụng trực tiếp này nên trên tim cô lập, tăng PCO2 làm giảm tính co bóp của cơ tim, làm giảm nhịp tim [107]. - Tác dụng gián tiếp do CO2 tăng cao kích thích hệ thần kinh giao cảm gây co mạch, tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim. áp lực CO2 tăng cao trong máu truyền vào hệ thần kinh trung −ơng gây ảnh h−ởng trực tiếp hoạt động của trung tâm giao cảm, d−ới đồi tham gia vào điều hòa huyết động. Ngoài ra, CO2 tăng cao còn gây tăng tiết tuyến tủy th−ợng thận giải phóng ra adrenalin và noradrenalin. Các thụ cảm thể hóa học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ khi nhận cảm đ−ợc nồng độ CO2 tăng cao trong máu cũng gây phản ứng co mạch. D−ờng nh− CO2 làm tăng hoạt động của hệ giao cảm là do tác động kích thích các cấu trúc của thân não [107]. PaCO2 trong máu tăng từ 30 lên đến 50 mmHg sẽ làm tăng l−u l−ợng tim 56%. Nhịp tim tăng 17% và áp lực động mạch tâm thu tăng 55%, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng đồng thời với giảm dung tích tĩnh mạch [107]. 1.2.2.2. ảnh h−ởng trên hô hấp Tăng PaCO2 kéo theo kích thích trung tâm hô hấp chính là do giảm pH trong dịch não tủy. Trái ng−ợc với ảnh h−ởng trên hệ tuần hoàn, −u thán gây co mạch phổi, sự co mạch này tăng lên khi có kèm theo giảm oxy máu. Tác dụng trực tiếp của CO2 làm giãn phế quản nh−ng do −u thán kích thích hệ phó giao cảm lại làm co thắt và tăng tiết phế quản. Khí CO2 tăng cao sẽ kích thích trung khu hô hấp làm tăng hô hấp, tăng thải khí CO2 do vậy PaCO2 luôn giữ ở mức bình th−ờng [4], [138]. CO2 kích thích vào các thụ cảm thể (TCT) hóa học (chemoreceptor) ở hai khu vực trung −ơng và ngoại vi. TCT hóa học trung −ơng còn gọi là vùng nhạy cảm hóa học nằm ở hành não gần trung khu hít vào. Các TCT này bị kích thích bởi ion H+ trong dịch não tuỷ mà ion này lại phụ thuộc vào PaCO2. TCT hóa học ngoại vi có ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, chúng bị kích thích bởi PaCO2 tăng và PaO2 giảm. ảnh h−ởng của TCT hóa học trung −ơng lên hô hấp mạnh hơn so với TCT ngoại vi. Nh−ng do CO2 phải có thời gian đi vào dịch não tuỷ tạo ra ion H +, nên thời gian để gây ra thay đổi hô hấp của TCT trung −ơng chậm hơn so với TCT ngoại vi (20-30 giây so với 3-5 giây) [4]. 1.2.2.3. ảnh h−ởng trên hệ thần kinh trung −ơng Trên hệ thần kinh trung −ơng, −u thán gây ảnh h−ởng chủ yếu do thay đổi pH bên trong tế bào. CO2 có tác dụng an thần trên hệ thần kinh trung −ơng khi PaCO2 tăng cao tới mức 150 mmHg, nếu PaCO2 tiếp tục tăng cao hơn nữa ng−ợc lại sẽ kích thích gây co giật. Trên BN suy hô hấp, ng−ỡng tác dụng an thần của CO2 thấp hơn, chỉ ở mức 90-120 mmHg. D−ờng nh− tác dụng của CO2 liên quan nhiều đến sự giảm pH bên trong tế bào và tác dụng an thần liên quan đến giảm pH của dịch não tủy [107]. PaCO2 ở mức 40 mmHg làm tăng thời gian tiềm tàng hiệu lực của thần kinh vận động và cảm giác, nếu tăng cao hơn nữa lại kích thích hoạt động điện của các nơron vận động. Gần đây ng−ời ta lại thấy rằng một số axit amin nh− cystein và β-N-methylalanin gây độc thần kinh bởi các chất trung gian hình thành d−ới dạng carbamate hoạt động phụ thuộc vào nồng độ bicarbonat và nồng độ CO2 bên trong tế bào. −u thán gây giãn mạch máu não và làm l−u l−ợng máu não tăng mạnh (4%/mmHg) nh−ng cơ chế tác động nh− thế nào trên động mạch não còn ch−a rõ. Một vài nghiên cứu gần đây cho rằng cơ chế tác động chủ yếu là do thay đổi pH gây nên [9], [30], [94]. 1.2.2.4. Trên thận PaCO2 tăng nhẹ ít làm thay đổi l−u l−ợng máu thận và khả năng lọc của tiểu cầu thận. PaCO2 tăng ở mức > 60 mmHg gây tác dụng co mạch ở các tiểu cầu thận có thể gây ra thiểu niệu. −u thán cấp gây biến đổi chuyển hóa ở mức rối loạn tái hấp thu bicarbonat và thải trừ ion H+ [10], [17]. 1.3. Khả năng tự điều chỉnh của cơ thể khi có tăng hoặc giảm CO2 1.3.1. Khả năng tự điều chỉnh của hô hấp Thí nghiệm tuần hoàn bắt chéo của Federic năm 1880 đã chứng minh vai trò tự điều chỉnh của hô hấp khi có tăng hoặc giảm CO2 máu: nối các mạch máu của đầu chó A vào mạch máu thân chó B và ng−ợc lại, nối mạch máu đầu chó B vào mạch máu thân chó A [4]. Nh− vậy máu thân chó B nuôi đầu chó A và máu thân chó A nuôi đầu chó B. Kẹp khí quản chó A lại, làm cho máu thân chó A nồng độ CO2 tăng lên và nồng độ O2 giảm. Máu này tác động lên đầu chó B làm chó B thở nhanh và sâu. Khi chó B thở nhanh và sâu một lát, quan sát thấy chó A thở chậm rồi dần dần ngừng thở. Thí nghiệm trên cho thấy, khi chó A bị ngạt, trong máu chứa nhiều CO2. Máu này lên đầu chó B và CO2 kích thích trung khu hô hấp chó B gây thở nhanh. Khi chó B thở nhanh, CO2 trong máu giảm. Máu này lên đầu chó A làm cho nó thở chậm, rồi ngừng thở. Điều đó chứng tỏ rằng, CO2 là tác nhân kích thích hô hấp quan trọng. CO2 kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp. Thí nghiệm tiêm dung dịch bicarbonat vào thẳng trung tâm hô hấp cũng làm cho nhịp thở trở nên nhanh và sâu. Thông khí tăng là để tăng thải CO2 ra khỏi cơ thể. Nh− vậy phản ứng này là sự điều chỉnh hoạt động của cơ thể cho phù hợp với những biến động của môi tr−ờng nội tại để duy trì tính hằng định của nội môi. Khi nồng độ CO2 trong máu bình th−ờng thì có tác dụng kích thích duy trì hô hấp. Nếu nồng độ CO2 trong máu thấp quá mức bình th−ờng lại gây ra ngừng thở. Trong cơ thể, CO2 chủ yếu tác động vào trung tâm hô hấp, đồng thời cũng tác động vào các thụ cảm thể hoá học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ. Xung động phát sinh, truyền về trung khu hô hấp gây phản xạ tăng hô hấp, nh−ng tác dụng này yếu hơn so với tác dụng của CO2 trực tiếp vào trung tâm hô hấp. Ion H+ là yếu tố quyết định độ pH máu đồng thời nó cũng là tác nhân kích thích mạnh trung khu hô hấp. Khi pH máu động mạch giảm ≤ 7,30 đã làm kích thích trung khu hô hấp gây tăng thông khí phổi, và khi pH ≥ 7,50 sẽ ức chế hô hấp [4], [13], [17]. Chỉ có ion H+ trong dịch não tuỷ mới ảnh h−ởng trực tiếp lên trung khu hô hấp. Ion H+ trong máu không qua đ−ợc hàng rào máu não. Do vậy khi có một axit mạnh vào máu, các ion H+ sẽ kết hợp với anion bicarbonat tạo ra axit carbonic. Axit này phân ly thành CO2 và H2O. PaCO2 tăng sẽ kích thích gây tăng hô hấp để thải CO2, do đó PaCO2 không bị thay đổi. Một l−ợng anion HCO3 - bị hao hụt sẽ đ−ợc thận tăng tái hấp thu và tân tạo bù trừ [95]. Ng−ợc lại khi có một kiềm mạnh vào máu, gốc OH - sẽ kết hợp với axit carbonic hoặc CO2. OH- + H2CO3 (CO2) → H2O + HCO3- Quá trình này làm giảm CO2 hòa tan và tăng ion HCO3 -. PaCO2 giảm làm ức chế hô hấp, giảm thông khí phổi, do đó mà khôi phục đ−ợc PaCO2. Các ion HCO3 - sẽ đ−ợc thận tăng đào thải (do giảm tái hấp thu), và pH máu đ−ợc giữ ổn định. Các yếu tố axit, sản phẩm của quá trình chuyển hoá trong cơ thể có hai loại: axit cố định (nh− axit lactic, pyruvic, phosphoric, các thể xetonic v.v.) và axit carbonic gọi là axit hơi. Sự tăng, giảm PaCO2 cũng trực tiếp làm thay đổi nồng độ ion H+. Tuy nhiên, ảnh h−ởng làm tăng hô hấp của PaCO2 mạnh hơn so với ion H +. Khi tăng PaCO2 có thể làm tăng hô hấp tới 8 lần. Tăng nồng độ ion H + có thể làm tăng hô hấp 4 lần, còn giảm PaO2 chỉ làm tăng hô hấp 65% [4], [17]. Trong gây mê hồi sức, các nguyên nhân gây ức chế hô hấp nh− chấn th−ơng sọ não, xuất huyết não, bệnh lý phổi… Trong gây mê phẫu thuật, các thuốc mê, thuốc giảm đau, giãn cơ… gây liệt hô hấp. Cơ chế tự điều chỉnh hô hấp do các kích thích từ các TCT hóa học trung −ơng và ngoại vi th−ờng bị liệt và mất hoàn toàn. Những tr−ờng hợp này bắt buộc phải đ−ợc thở máy điều khiển hoặc hỗ trợ. Việc đào thải CO2 qua phổi hoàn toàn phụ thuộc vào chế độ cài đặt máy thở sao cho việc thông khí vừa đảm bảo cung cấp đủ oxy đồng thời đào thải t−ơng ứng l−ợng CO2 do cơ thể tạo ra tránh toan huyết [54]. Trong một số tr−ờng hợp nh− sốt cao, tháo garo trong phẫu thuật, truyền quá nhiều natri bicarbonat, phẫu thuật nội soi có bơm hơi ổ bụng v.v. cơ thể đều tăng đào thải CO2, nếu không điều chỉnh thông khí thích hợp rất dễ có nguy cơ toan huyết nặng do tăng PaCO2 máu [71], [137]. 1.3.2. Khả năng tự điều chỉnh của thận Sự tham gia điều hoà cân bằng axit-bazơ của thận chậm hơn so với các hệ đệm của máu và phổi, nh−ng rất cơ bản, chủ yếu bằng việc khôi phục dự trữ kiềm của máu và đào thải các yếu tố axit d−ới dạng axit cố định và muối amoni (NH4 +). Thận có khả năng làm tăng hoặc giảm nồng độ của ion bicarbonat trong dịch ngoại bào. Khả năng này gồm một loạt phản ứng phức tạp xảy ra tại ống thận để: - Bài tiết ion H+ - Tái hấp thu ion Na+ - Tái hấp thu ion bicarbonat - Bài tiết ion amoni Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch ngoại bào đ−ợc hằng định khi có tăng hoặc giảm CO2. Ph−ơng trình Hendersen- Hasselbalch: 2 3 3 log HCOpH pK H CO − = + Theo ph−ơng trình này, khi nồng độ CO2 tăng trong dịch ngoại bào, nguy cơ bị nhiễm toan. Thận sẽ giảm đào thải HCO3- và l−ợng ion H+ đ−ợc bài tiết tăng lên rất nhiều (vì CO2 trong dịch ngoại bào tăng). L−ợng ion H + thừa sẽ kết hợp với các chất đệm của hệ đệm phosphat hoặc hệ đệm amonia ở ống thận. Khi nồng độ CO2 giảm đi, cơ thể bị nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO3 - trong dịch kẽ tăng lên. ở thận l−ợng HCO3- đ−ợc lọc nhiều hơn l−ợng ion H+ đ−ợc bài tiết (vì CO2 dịch ngoại bào giảm). Các ion HCO3 - không đ−ợc “trung hoà” sẽ kết hợp với ion Na+ và các ion d−ơng khác ở ống thận và đào thải theo n−ớc tiểu. Ion HCO3 - không đ−ợc tái hấp thu có nghĩa là thận đã làm giảm l−ợng HCO3 - trong dịch ngoại bào và do đó làm giảm pH. 1.3.3. Vai trò của các hệ thống đệm trong cơ thể Trong cơ thể luôn sẵn sàng các hệ đệm để trung hoà các axit chuyển hoá không bay hơi đ−ợc gọi là cân bằng axit-bazơ chuyển hoá [10] [71]. Các hệ đệm có vai trò điều hòa cân bằng axit-bazơ của cơ thể một cách nhanh chóng, tuy nhiên hệ đệm bicarbonat vẫn đóng vai trò quan trọng vì nồng độ của cả hai thành phần của hệ đệm đều có thể đ−ợc điều chỉnh bởi phổi (CO2) và thận (bicarbonat) đó là điều mà các hệ đệm khác không có đ−ợc. Tốc độ điều chỉnh pH của hệ đệm rất nhanh, chỉ trong vài phần của giây. Các hệ đệm bao gồm hệ đệm bicarbonat, hemoglobin, phosphat và hệ đệm protein. * Hệ đệm bicarbonat: Là hệ đệm quan trọng nhất của máu và dịch ngoại bào, nó chiếm 53% dung tích đệm của toàn cơ thể. Thành phần của hệ đệm bicarbonat gồm axit carbonic (H2CO3) và kiềm của nó là anion bicarbonat (HCO3 -). Ph−ơng trình Henderson-Hasselbalch với hệ đệm bicarbonat đ−ợc biểu diễn nh− sau: 3 2 3 log 2 3 HCO pH pKH CO H CO −⎡ ⎤⎣ ⎦ ⎡ ⎤⎣ ⎦ = + Trong cơ thể axit H2CO3 luôn đ−ợc giữ ở trạng thái cân bằng d−ới dạng: + H2O CO2 hòa tan H2CO3 H + + HCO3 - - H2O L−ợng axit H2CO3 trong huyết t−ơng thấp hơn l−ợng CO2 hoà tan hàng nghìn lần, vì trong huyết t−ơng không có enzym anhydrase carbonic (AC). Mà l−ợng CO2 hoà tan tỷ lệ thuận với phân áp CO2 (PaCO2), nên ph−ơng trình Henderson-Hasselbalch có thể viết d−ới dạng sau: 2 36,1 log 0,03 HCO pH PaCO ⎡ ⎤⎢ ⎥⎢ ⎥⎣ ⎦ − = + ì Bình th−ờng l−ợng HCO3 - huyết t−ơng là 24 mmol/L, PaCO2 là 40mmHg, nên có CO2 hoà tan là 1,2 mmol/L huyết t−ơng. Tỷ lệ HCO3 -/CO2 hoà tan là 20 và pH máu khoảng 7,4. * Hệ đệm hemoglobin: Là hệ đệm quan trọng nhất của hồng cầu. Khi pH máu bình th−ờng, hệ đệm hemoglobin chiếm 75% dung tích đệm toàn phần của máu. Nh−ng khi có axit hay kiềm mạnh vào cơ thể, hệ đệm hemoglobin chỉ chiếm 35% dung tích đệm toàn phần. Hệ đệm hemoglobin gồm HHb và HHbO2 nh− những axit yếu và muối của chúng là KHb và KHbO2. * Hệ đệm phosphat: Bao gồm các hệ đệm phosphat vô cơ và hữu cơ. Hệ đệm phosphat quan trọng nhất ở huyết t−ơng và tổ chức gian bào là hệ đệm muối phosphat của natri (Na2HPO4/NaH2PO4). NaH2PO4 có vai trò của axit yếu còn Na2HPO4 là base của nó. Bình th−ờng tỷ lệ Na2HPO4/NaH2PO4 là 1/4 (với pH máu là 7,4). Tuy nhiên vai trò của hệ đệm này không lớn vì hàm l−ợng muối phosphat trong máu thấp (2 mEq/L). * Hệ đệm protein: Protein là chất l−ỡng tính do trong cấu trúc phân tử của chúng có nhóm - NH2 và nhóm -COOH. Trong môi tr−ờng axit, nhóm - NH2 của protein có khả năng nhận ion H + để chuyển thành dạng -NH3 + nh− sau: R- NH2 + H + J R-NH3+ Trong môi tr−ờng bazơ, nhóm - COOH của protein có khả năng phân ly thành dạng -COO- nh− sau: R- COOH + OH - J R- COOH- + H2O Do các phản ứng trên, protein có vai trò của chất đệm. Khả năng đệm của hệ protein chiếm khoảng 7% dung tích đệm toàn phần. 1.4. Mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 1.4.1. Khái niệm tỉ lệ VA/QC Trị số của l−u l−ợng thông khí và l−u l−ợng tuần hoàn trong phế nang đ−ợc duy trì theo một tỷ lệ t−ơng quan hài hòa với nhau thì máu và không khí mới tiếp xúc tốt và hiệu suất trao đổi khí mới đạt tối đa. T−ơng quan đó thể hiện bằng tỷ lệ thông khí - l−u l−ợng tuần hoàn phổi (ventilation - perfusion ratio), ký hiệu là VA/QC. Bình th−ờng thông khí phế nang khoảng 4 lít/phút, l−u l−ợng tuần hoàn qua phổi khoảng 5 lít/phút, tỷ lệ VA/QC là 0,8 [3], [17], [23], [24]. Tính hằng định của tỷ số thông khí-t−ới máu (VA/QC) ở các vùng khác nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Trong điều kiện cân bằng thông khí thì l−ợng O2 trong không khí thở vào và l−ợng CO2 đào thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian, bằng l−ợng O2 từ phế nang vào mao mạch và CO2 từ máu vào phế nang. L−ợng O2 ở phế nang khuếch tán vào máu và CO2 từ máu vào phế nang tỷ lệ thuận với l−ợng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó. Những vùng phổi có tỷ số VA/QC nhỏ hơn 0,8 thì PAO2 sẽ thấp và PACO2 sẽ cao hơn, ng−ợc lại vùng phổi có tỷ số VA/QC cao hơn giá trị trung bình (>0,8) thì PAO2 sẽ lớn hơn và PACO2 thấp hơn giá trị trung bình [3]. ở các vùng phổi có tỷ số VA/QC khác nhau thì có sự khác nhau về thành phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu. Đối với phổi lý t−ởng thì tỷ số VA/QC nh− nhau ở tất cả các vùng phổi nên thành phần không khí phế nang cũng nh− nhau. Trên cơ thể ng−ời bình th−ờng buồng phổi nhìn ngoài có màu hồng đều và cấu trúc khá đồng đều, nh−ng về mặt chức năng sinh lý thì rất không đồng đều, không thuần nhất. Tùy từng vùng mà thông khí khác nhau, l−u l−ợng tuần hoàn khác nhau và tỷ lệ VA/QC cũng khác nhau [3], [17]. * Về thông khí: ở t− thế đứng, thông khí phế nang ở vùng đáy cao hơn vùng đỉnh phổi. Khi vận cơ hoặc khi nằm thì chênh lệch đó giảm. Sở dĩ mức độ thông khí ở đáy phổi cao là do chênh lệch của áp lực màng phổi. * Về tuần hoàn: các vùng phổi chịu ảnh h−ởng rất lớn của t− thế. Khi đứng, phổi có ba vùng l−u l−ợng tuần hoàn khác nhau, càng ở d−ới (về phía đáy) l−u l−ợng tuần hoàn càng cao [3], [17] (Hình 1.2). Hình 1.2: ảnh h−ởng của trọng lực lên ba vùng t−ới máu phổi (Nguồn: theo Barry A. Shapiro (1994), [20]) 1.4.1.1. Tỷ lệ VA/QC bình th−ờng ở ng−ời bình th−ờng, tỷ lệ VA/QC khác nhau giữa phế nang này với phế nang khác và tại một phế nang cũng luôn luôn có biến động theo thời gian. Tuy nhiên, nhìn chung toàn bộ buồng phổi, tỷ lệ đó xoay quanh 0,8 (VA = 4L/phút, QC =5 L/phút). Tỷ lệ đó đảm bảo duy trì hằng định các khí trong máu ở điều kiện sinh lý là PaO2 chừng 96 mmHg và PaCO2 chừng 40 mmHg. ở một điểm Vùng 1 Vùng 2 Vùng 3 nào đó của phổi, khi VA giảm thì QC ở đó giảm theo do co mạch tại chỗ nhờ đó tỷ lệ VA/QC đ−ợc duy trì quanh mức sinh lý bình th−ờng [17], [24]. 1.4.1.2. Tăng tỷ lệ VA/QC - hiệu ứng tăng “khoảng chết” Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/QC tăng, có nghĩa là thông khí quá thừa so với l−u l−ợng dòng máu qua các mao mạch phổi. Nói đúng hơn là chỉ có một phần không khí thở vào đ−ợc tiếp xúc trao đổi với máu còn một phần không tham gia trao đổi, phần đó hoạt động nh− một khoảng chết. Trong điều kiện sinh lý, ở t− thế đứng, đỉnh phổi có không khí tuy ít, nh−ng tuần hoàn hầu nh− không có. Vậy vùng đỉnh phổi có một phần hoạt động nh− một khoảng chết. Trong một số rối loạn bệnh lý nh− giãn phế nang, tắc động mạch phổi thì vùng phổi đó hoạt động cũng giống nh− một khoảng chết [3], [17]. 1.4.1.3. Giảm tỷ lệ VA/QC - hiệu ứng “shunt” Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/QC giảm, vùng đó hoạt động nh− một shunt (mạch nối tắt) (Hình 1.3 C), tức là các mao mạch chứa máu nghèo oxy đ−ợc đ−a đến các phế nang của phổi giảm thông khí, máu về tim trái vẫn nguyên là máu nghèo oxy. Đó là các tr−ờng hợp bệnh phổi tắc nghẽn, vùng xẹp phổi. 1.4.2. Mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 Bình th−ờng nếu tất cả các phế nang đều đ−ợc thông khí và t−ới máu tốt thì tỷ lệ VA/QC = 0,8 và PaCO2 = PACO2 = 40 mmHg. Tuy nhiên, vẫn có sự chênh lệch giữa áp lực riêng phần CO2 máu động mạch (PaCO2) và áp lực riêng phần CO2 trong phế nang (PACO2) do tỷ số VA/QC không ổn định, sự chênh lệch này th−ờng nhỏ khoảng 2-5 mmHg. Vì vậy, ng−ời ta công nhận sự t−ơng đ−ơng giữa PaCO2 và PACO2. Hình 1.3: Đơn vị trao đổi khí (Nguồn: theo Barry A. Shapiro (1994), [20]) A: Thông khí và t−ới máu bình th−ờng B: Không có t−ới máu C: Không có thông khí. D: Không có thông khí và t−ới máu Vì PetCO2 là áp lực CO2 cuối thì thở ra nên nó đại diện cho PACO2 và đại diện cho CO2 ở tất cả các phế nang, với chức năng phổi bình th−ờng, tỷ số VA/QC bình th−ờng thì sự thay đổi của PetCO2 phản ánh sự thay đổi của PaCO2 và PetCO2 th−ờng thấp hơn PaCO2 từ 2-5 mmHg do một số phế nang có thông khí nh−ng không có t−ới máu, do đó sự chênh lệch P(a-et)CO2 từ 2- 5mmHg. Giá trị P(a-et)CO2 thay đổi giữa BN này với BN khác và phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố khác nhau. Đặc biệt P(a-et)CO2 tăng theo tuổi, BN có bệnh tim phổi, thiếu khối l−ợng tuần hoàn và trong gây mê. Trong gây mê thông khí nhân tạo, giá trị P(a-et)CO2 th−ờng tăng từ 7-10mmHg [116], [124], theo J.E. Bazin từ 10-15 mmHg [108]. ở phụ nữ có thai và trẻ sơ sinh, PetCO2 gần với giá trị PaCO2. Mặc dù có rất nhiều thay đổi giữa các cá thể nh−ng PaCO2 D A B C Đơn vị bình th−ờng Đơn vị khoảng chết Đơn vị Shunt Đơn vị câm và PetCO2 th−ờng thay đổi một cách song song ở các BN ASA I-II và không mắc các bệnh mạn tính về tim mạch và hô hấp. Do đó khi đo đồng thời và đã xác định đ−ợc sự chênh lệch giữa PaCO2 và PetCO2 là bao nhiêu, ta có thể chỉ cần theo dõi PetCO2 rồi −ớc tính ra giá trị của PaCO2. Tuy nhiên đối với những phẫu thuật lớn lại có nhiều thay đổi về sinh bệnh học nh− thay đổi t− thế phẫu thuật, thay đổi huyết động, thay đổi nhiệt độ, thay đổi hô hấp v.v. sẽ làm thay đổi giá trị P(a-et)CO2. Vì vậy việc đánh giá PaCO2 bằng theo dõi thán đồ không tránh khỏi những sai số, sai số nhiều hay ít phụ thuộc vào từng BN, từng loại hình phẫu thuật và các yếu tố ảnh h−ởng có liên quan đến loại phẫu thuật đó. 1.5. Sinh lý bơm CO2 ổ bụng trong mổ nội soi 1.5.1. ảnh h−ởng của bơm hơi ổ bụng lên hệ tuần hoàn Khi bơm hơi với áp lực ổ bụng trên 10 mmHg bắt đầu gây ra những biến đổi có ý nghĩa về huyết động [58], [78]. áp lực ổ bụng tăng cao gây giảm l−u l−ợng tim, tăng huyết áp động mạch, tăng sức cản hệ thống mạch ngoại vi và tăng sức cản mạch máu phổi [34], [49], [123]. Ngoài ra khí CO2 dùng trong bơm hơi, t− thế BN trong phẫu thuật v.v. cũng là những yếu tố góp phần ảnh h−ởng đến hệ tim mạch trong quá trình phẫu thuật. 1.5.1.1. Giảm l−u l−ợng tim L−u l−ợng tim phụ thuộc vào l−ợng máu tĩnh mạch trở về, sức co bóp của cơ tim và hậu gánh. Sự giảm l−u l−ợng tim trong phẫu thuật nội soi do rất nhiều nguyên nhân: Do giảm tiền gánh, tăng hậu gánh, tăng áp lực trong lồng ngực, do t− thế .v.v. Hàng loạt các nghiên cứu gần đây đều cho thấy l−u l−ợng tim giảm 25-30% sau khi bơm hơi [49], [78], [83], [123]. T− thế BN đầu cao hay đầu thấp cũng đóng vai trò không nhỏ làm thay đổi l−u l−ợng tim. Dựa trên kết quả siêu âm thực quản theo dõi chức năng tim mạch trong quá trình bơm hơi, ng−ời ta thấy sự biến đổi về huyết động ít phụ thuộc vào loại khí sử dụng trong bơm hơi mà chủ yếu phụ thuộc vào áp lực ổ bụng. Giảm l−u l−ợng tim th−ờng do nhiều nguyên nhân kết hợp. áp lực ổ bụng tăng cao kết hợp với ảnh h−ởng của các thuốc mê và của t− thế BN có thể gây giảm l−u l−ợng tim 50% so với tr−ớc phẫu thuật [49]. Trong phẫu thuật nội soi, l−u l−ợng tim luôn giữ ở mức thấp hơn so với ban đầu mặc dù có những kích thích do phẫu thuật. 1.5.1.2. Giảm tiền gánh Bơm hơi ổ bụng với áp lực 10 mmHg đã gây ép vào tĩnh mạch chủ d−ới nh− một garo nhẹ làm giảm l−u l−ợng máu trở về tim từ phần thấp của cơ thể. áp lực làm đầy tim (áp lực nhĩ phải hay áp lực mao mạch phổi) tăng trong quá trình bơm hơi do áp lực ổ bụng tăng cao gián tiếp làm tăng áp lực trong lồng ngực [7], [49], [123]. Khi bơm hơi với áp lực ổ bụng lên đến 20 mmHg sẽ gây tăng huyết áp động mạch, tăng ALTMTT cũng nh− tăng nhịp tim. áp lực 20 mmHg cũng làm giảm l−ợng máu đến thận và giảm mức lọc cầu thận [7], [34], [123]. 1.5.1.3. Tăng hậu gánh Ngay sau khi bơm hơi ng−ời ta quan sát thấy tăng rõ rệt (±100%) sức cản của hệ thống mạch ngoại vi, sau đó giảm dần nh−ng vẫn giữ ở mức cao hơn so với thời điểm ban đầu [49]. Sức cản của hệ thống mạch ngoại vi giảm trong giai đoạn sau là do có sự thích nghi của cơ thể trong điều kiện sinh lý mới và do ảnh h−ởng của các thuốc mê th−ờng sử dụng liều cao đối phó với tình trạng tăng huyết áp sau khi bơm hơi. Tăng sức cản hệ thống mạch ngoại vi là nguyên nhân gây giảm l−u l−ợng tim. Bơm hơi ổ bụng gây tăng sức cản mạch ngoại vi, áp lực cao gây ép lên hệ tĩnh mạch trong ổ bụng làm tăng hậu gánh. Tuy nhiên, sức cản mạch ngoại vi vẫn giữ ở mức cao một thời gian sau khi xả hơi đ−ợc giải thích là có sự tham gia của các yếu tố thể dịch do cơ thể giải phóng ra trong quá trình bơm hơi. Các catecholamin, prostaglandin, hệ thống renin-angiotensin và đặc biệt là các vasopressin có vai trò nh− một chất trung gian hóa học [7]. Nồng độ noradrenalin và renin trong huyết t−ơng không thay đổi trong quá trình bơm hơi chẩn đoán trên những BN tự thở. Nh−ng nồng độ vasopressin lại tăng rất cao (500%) gặp trên 60% BN có liên quan thay đổi áp lực bên trong lồng ngực và áp lực nhĩ phải [89]. Các nghiên cứu thấy rằng ngay khi bắt đầu bơm hơi ổ bụng chất vasopressin đã đ−ợc giải phóng nhanh với khối l−ợng lớn. Nồng độ vasopressin trong huyết t−ơng tăng đồng thời song hành với tăng sức cản hệ thống mạch ngoại vi [2], [123]. Trong phẫu thuật cắt túi mật nội soi nồng độ các catecholamin và renin trong huyết t−ơng tăng cao song hành với tăng sức cản hệ thống mạch ngoại vi [123]. ở những BN khoẻ mạnh, không có bệnh lý về tim mạch dễ dàng chịu đựng với việc tăng hậu gánh do bơm hơi, ng−ợc lại trên những BN có bệnh lý về tim mạch, thiếu khối l−ợng tuần hoàn… bơm hơi ổ bụng có thể làm trầm trọng hơn tình trạng của bệnh. Tăng sức cản ngoại vi giải thích hiện t−ợng tăng huyết áp động mạch rõ rệt sau khi bơm hơi [49], [83], [98]. 1.5.1.4. Rối loạn nhịp tim trong quá trình bơm hơi Vào đầu những năm 1970, trong các báo cáo th−ờng gặp tỉ lệ loạn nhịp tim t−ơng đối cao khi gây mê bằng halothan và BN tự thở [107]. Ngày nay ng−ời ta chú ý nhiều đến −u thán trong quá trình bơm hơi. Trên cơ tim CO2 gây tác dụng cả trực tiếp và gián tiếp, tăng tính kích thích của cơ tim, có thể gây ra loạn nhịp, nhịp nhanh kịch phát trên thất, ngoại tâm thu thất… Nh−ng những loại loạn nhịp này th−ờng thoáng qua trong thời gian ngắn, có khi không cần điều trị cũng hết [85]. −u thán kèm theo loạn nhịp th−ờng gặp hơn khi gây mê bằng halothan. Chính vì vậy, thông khí điều khiển đồng thời tăng thông khí để loại trừ CO2 là ph−ơng thức thông khí đ−ợc khuyên dùng cho phẫu thuật nội soi. Chậm nhịp tim, rối loạn nhịp và ngoại tâm thu gặp sau khi bơm hơi th−ờng do phản xạ kích thích phế vị từ màng bụng [34], [123]. Tăng tr−ơng lực dây phế vị có thể gặp khi gây mê nông hoặc khi điều trị BN bằng thuốc chẹn β. Các rối loạn nhịp này th−ờng dễ dàng khắc phục bằng cách ngừng bơm hơi, dùng atropin và gây mê sâu. Rối loạn nhịp tim hay gặp khi bắt đầu bơm hơi, tại thời điểm này biến đổi về huyết động t−ơng đối rõ rệt do đó một vài loạn nhịp có thể góp phần làm trầm trọng hơn tình trạng biến đổi huyết động này. 1.5.1.5. T− thế bệnh nhân trong khi bơm hơi ảnh h−ởng tới tuần hoàn ∗ T− thế Trendelenburg Là t− thế đầu thấp do một bác sỹ chuyên khoa tiết niệu ng−ời Đức Trendelenburg mô tả năm 1860. BN nằm đầu thấp, hai đầu gối gập và cố định, vùng chậu hông nâng cao bộc lộ rõ vùng hố chậu do các tạng trong ổ bụng bị đẩy lên cao về phía cơ hoành. T− thế đầu thấp đ−ợc cho là cải thiện chức năng tim mạch, làm tăng l−u l−ợng và công tim do tăng l−ợng máu tĩnh mạch trở về. Tuy nhiên, kết luận của Wilcox và Vandam gần đây làm thay đổi quan điểm này [103]. Các tác giả cho rằng: ở những BN đủ khối l−ợng tuần hoàn và huyết áp bình thuờng, t− thế này làm thay đổi không đáng kể huyết áp động mạch và công tim mặc dù làm tăng chỉ số làm đầy tim. ở những BN có huyết áp thấp hay thiếu khối l−ợng tuần hoàn, t− thế này không cải thiện đ−ợc huyết áp động mạch trung bình, chỉ số tim (CI) có thể bị giảm hơn do không làm tăng áp lực làm đầy tim và do tăng sức cản mạch ngoại vi [34], [103]. T− thế đầu thấp vừa phải < 15o không gây ảnh h−ởng nhiều trên hệ thống tim mạch và huyết động [80], tuy nhiên t− thế này vẫn đ−ợc coi là có lợi trong tr−ờng hợp hạ huyết áp và thiếu khối l−ợng tuần hoàn cấp [34]. Trên những BN có bệnh mạch vành chỉ số tống máu giảm, việc tăng áp lực trong lồng ngực và tăng thể tích máu trong lồng ngực gây ảnh h−ởng mạnh hơn và có thể gây nguy hiểm. Khi bơm hơi ở t− thế đầu thấp gây ảnh h−ởng đến tuần hoàn não do tăng áp lực dịch não tủy và giảm l−u l−ợng t−ới máu não, đặc biệt trên BN có huyết áp trung bình thấp < 50 mmHg. Tăng áp lực tĩnh mạch làm tăng áp lực nội nhãn, tăng áp lực trong hốc mắt và làm trầm trọng hơn các bệnh lý glaucoma. Truyền nhiều dịch trong phẫu thuật ở t− thế này gây phù nề vùng đầu và cổ, nhất là vùng thanh môn có thể gây cản trở đ−ờng thở sau khi rút nội khí quản [34]. ∗ T− thế đầu cao trong bơm hơi T− thế này làm giảm máu tĩnh mạch trở về, gây ứ máu ở chi d−ới do đó làm giảm l−u l−ợng tim và giảm áp lực động mạch trung bình. Siêu âm Doppler đánh giá hoạt động của hệ thống mạch máu cho thấy khi bơm hơi, áp lực và đ−ờng kính tĩnh mạch đùi tăng, l−u l−ợng tĩnh mạch giảm mạnh. ứ máu tĩnh mạch có thể gây huyết khối trong lòng mạch kéo theo nguy cơ tắc mạch phổi [103]. 1.5.2. ảnh h−ởng của bơm hơi ổ bụng lên hô hấp Ngay từ khi kỹ thuật mổ nội soi bơm hơi ổ bụng mới ra đời, rất nhiều kết quả nghiên cứu đều đi đến kết luận kỹ thuật này th−ờng đi kèm theo gây toan hô hấp [29], [41], [54], [58], [65], [114]. Ba yếu tố chính tham gia vào cơ chế này là: - Giảm thông khí thứ phát do thuốc mê. - Rối loạn trao đổi khí do t− thế BN và do áp lực trong ổ bụng tăng cao. - Do CO2 hấp thu vào cơ thể từ khoang màng bụng. Trên những BN gây mê bằng halothan và duy trì hô hấp tự nhiên, Barats [16] thấy PaCO2 tăng trong phẫu thuật cắt túi mật nội soi 49,2±1,2 mmHg. Trong một nghiên cứu khác so sánh sự khác nhau khi bơm hơi với hai loại khí, Scott và cộng sự thấy tăng PaCO2 là 60,8±10,9 mmHg khi bơm hơi ổ bụng với CO2 và 50,5±6,6 mmHg khi dùng khí N2O [85]. áp lực oxy máu bị giảm nhẹ khi bơm hơi tuy không ảnh h−ởng nhiều cho BN. Barats thấy áp lực oxy máu động mạch giảm từ 92±7,4 mmHg xuống 81±9,5 mmHg trên BN đ−ợc thông khí với FiO2 25% và giảm từ 624± 19mmHg xuống 592±27 mmHg trên những BN thông khí với oxy 100% [16]. Một vài BN có biểu hiện thiếu oxy nh−ng th−ờng dễ dàng xử lý bằng cách tăng FiO2 hoặc xả hơi trong ổ bụng. * Các yếu tố ảnh h−ởng đến hô hấp bao gồm: - Do thay đổi t− thế BN (đầu cao hay đầu thấp). - Do tăng áp lực ổ bụng. - Do khí CO2. - Do lựa chọn ph−ơng pháp gây mê và thông khí. 1.5.2.1. T− thế bệnh nhân trong bơm hơi ảnh h−ởng đến hô hấp Khi thay đổi t− thế BN đầu cao hay đầu thấp ± 30o có thể gây thay đổi thông khí phổi, làm tăng hoặc giảm độ đàn hồi và sức cản đ−ờng hô hấp. Thực tế th−ờng gây thay đổi dung tích cặn chức năng (FRC) của phổi [34], [114]. Khi BN ở t− thế đầu cao th−ờng có lợi cho hô hấp do dung tích cặn chức năng tăng, tăng thể tích phổi do đó cải thiện đ−ợc trao đổi khí. ở t− thế đầu thấp Tredelenburg, chức năng hô hấp thay đổi do giảm thể tích phổi, giảm độ đàn hồi và giảm FRC. Nguyên nhân do trọng lực, các tạng trong ổ bụng di chuyển làm đẩy và ép cơ hoành lên cao. Tuy vậy, sự trao đổi oxy và thải CO2 rất ít bị ảnh h−ởng [34], [114]. Trên BN béo phì hay ng−ời già t− thế này dễ gây xẹp nền phổi, sự di chuyển lên cao của cơ hoành có thể làm thay đổi vị trí ống nội khí quản về bên phải gây xẹp phổi trái và là một trong những nguyên nhân gây thiếu oxy trong mổ. 1.5.2.2. Tăng áp lực ổ bụng trong bơm hơi ảnh h−ởng đến hô hấp áp lực ổ bụng tăng cao do bơm hơi làm biến đổi huyết động, rối loạn trao đổi khí và thông khí phế nang. Dung tích cặn chức năng giảm 20%, độ đàn hồi phổi giảm ít nhất 30% và không tiên đoán đ−ợc ảnh h−ởng tới khoảng chết sinh lý nh− thế nào [114]. Khi tăng áp lực ổ bụng ở t− thế đầu thấp gây ra những biến đổi sinh lý hô hấp do các nguyên nhân kết hợp. Kết quả nghiên cứu của Scott và Julian [85] sau khi bơm hơi ổ bụng với khí N2O và đặt BN ở t− thế đầu thấp thấy PaCO2 tăng từ 44,6±4,1 mmHg lên 50,5±6,1 mmHg. áp lực ổ bụng tăng kết hợp với sự dịch chuyển của cơ hoành lên cao gián tiếp làm tăng PaCO2 mà nguyên nhân trực tiếp là do giảm thông khí phế nang và tăng khoảng chết phế nang. Một số nghiên cứu cho thấy t− thế đầu thấp trong khi bơm hơi và áp lực ổ bụng tăng cao chủ yếu gây giảm thông khí phế nang trên những BN gây mê tự thở [16], [28], [81]. Khoảng chết phế nang d−ờng nh− không biến đổi và không phải là nguyên nhân gây −u thán trên BN thông khí bằng hô hấp điều khiển. T− thế đầu cao gây biến đổi rất ít tới hô hấp, cơ hoành không bị ảnh h−ởng bởi trọng l−ợng của các tạng trong ổ bụng nh− ở t− thế đầu thấp. Nyarwaya và cộng sự [69] chứng minh rằng ở t− thế này không làm thay đổi độ chênh áp lực CO2 giữa phế nang và động mạch P(a-A) CO2. Nh−ng Joris và cộng sự lại thấy mức chênh lệch P(a-A) CO2 tăng rõ rệt sau khi bơm hơi kéo dài > 45 phút từ 5,1 lên 7,1 mmHg [49], [123]. Nguyên nhân có lẽ do tăng khoảng chết phế nang, có sự mất cân xứng phân bố giữa thông khí và t−ới máu phổi do giảm l−u l−ợng tim. 1.5.2.3. Khí CO2 ảnh h−ởng đến hô hấp CO2 hấp thu vào cơ thể từ khoang màng bụng trong quá trình bơm hơi và thải trừ qua phổi. Hấp thu CO2 d−ờng nh− không phụ thuộc vào áp lực khí tạo ra trong ổ bụng mà phụ thuộc vào mức độ khuyếch tán qua màng bụng. Giai đoạn 10-20 phút đầu sau bơm hơi l−ợng CO2 thải trừ (VCO2) tăng từ 125 ml/phút lên 200 ml/phút, nh−ng sau thời điểm đó đào thải CO2 lại không phụ thuộc vào thời gian và áp lực ổ bụng [7], [59]. Trên lợn, Lister và cộng sự nghiên cứu so sánh khả năng hấp thu và thải trừ CO2 giữa hai nhóm, một nhóm bơm khí CO2 và một nhóm dùng khí helium. Kết quả l−ợng CO2 thải trừ (VCO2) tăng nhanh ở nhóm bơm khí CO2 với áp lực từ 0- 10 mmHg, nhóm áp lực từ 10-25 mmHg VCO2 không tăng đáng kể [59]. VCO2 không thay đổi ở nhóm bơm khí helium với áp lực khác nhau điều đó chứng tỏ VCO2 tăng ở nhóm bơm CO2 không phải do sự biến đổi về huyết động cũng nh− sản phẩm chuyển hóa trong quá trình bơm hơi, mà là do CO2 hấp thu từ khoang màng bụng. PaCO2 tiếp tục tăng trong quá trình bơm CO2 không t−ơng xứng với tăng VCO2 có lẽ do khoảng chết phế nang tăng, áp lực đ−ờng thở tăng làm giảm hiệu suất thông khí. Lister và cộng sự cũng nhận thấy khoảng chết thông khí (VD/VT) tăng xấp xỉ 40-50% khi áp lực bơm hơi trong ổ bụng tăng từ 0- 25mmHg [34]. Mối t−ơng quan giữa PaCO2 - PetCO2 th−ờng thay đổi trong phẫu thuật nội soi, nguyên nhân do tỉ lệ thông khí/t−ới máu bị thay đổi bởi tác động của áp lực ổ bụng tăng cao gây giảm thông khí phế nang trong khi sự t−ới máu phổi vẫn bình th−ờng [1], [2], [15]. Trên phần lớn BN, toan hô hấp d−ờng nh− chịu đựng đ−ợc và dễ dàng bù trừ bằng cách tăng thông khí phổi. Nh− vậy cần thiết phải tăng thông khí để bù lại phần CO2 hấp thu vào cơ thể trong quá trình bơm hơi. BN nằm t− thế đầu thấp và bơm hơi kéo dài đòi hỏi phải tăng thông khí nhiều hơn do công tim thay đổi mạnh và mất cân xứng lớn hơn giữa thông khí và t−ới máu phổi. 1.5.2.4. Ph−ơng pháp vô cảm trong bơm hơi ảnh h−ởng đến hô hấp Thực tế mổ nội soi có thể tiến hành với ba ph−ơng pháp vô cảm khác nhau: gây mê với hô hấp điều khiển, gây mê nh−ng BN tự thở và gây tê vùng. Sự khác nhau giữa các ph−ơng pháp vô cảm chủ yếu tính đến khả năng tăng thông khí đào thải CO2 ra ngoài cơ thể. Gây tê vùng bao gồm tê tủy sống hoặc NMC v.v… BN tự thở, thông khí tăng do cơ chế tự điều chỉnh của cơ thể nh−ng ph−ơng pháp này th−ờng không đạt đ−ợc độ giãn cơ và giảm đau thích hợp. Để có thể tiến hành phẫu thuật vùng bụng, mức ức chế cảm giác đau và vận động cần phải đạt đ−ợc ở mức T4-T5 sẽ kèm theo liệt một phần cơ liên s−ờn gây ảnh h−ởng tới hô hấp. Việc dùng thêm các thuốc an thần là cần thiết để giảm bớt khó chịu cho BN khi bơm hơi và chuyển t− thế phẫu thuật nh−ng th−ờng gây ức chế hô hấp, −u thán và giảm oxy máu. Gây tê tuỷ sống đạt đ−ợc mức giảm đau và mềm cơ tốt, thao tác kỹ thuật đơn giản, dễ kiểm soát mức ức chế cột sống tủy nh−ng việc đặt t− thế BN sau gây tê để điều chỉnh độ lan tỏa của thuốc đôi khi không phù hợp với t− thế phẫu thuật nên có thể gây nguy hiểm. Ví dụ: T− thế đầu thấp với thuốc tê tỷ trọng cao... Gây mê để BN tự thở th−ờng không thích hợp do thuốc mê gây ức chế hô hấp, thông khí phế nang bị giảm do áp lực ổ bụng tăng cao và tăng áp lực trong lồng ngực… trong khi cơ thể cần tăng thông khí để tăng đào thải CO2. −u thán đôi khi rất trầm trọng nhất là khi BN nằm ở t− thế Tredelenburg. Tr−ớc đây, ph−ơng pháp gây mê trong mổ nội soi để BN tự thở th−ờng đ−ợc áp dụng, chính vì thế kết quả nghiên cứu của Baratz R.A. thấy PaCO2 tăng 49,2 ± 1,2 mmHg sau bơm hơi [16] và Scott [85] thấy tăng 60,8 ± 10,9 mmHg ở nhóm bơm hơi CO2 và t−ơng ứng 50,5 ± 6,1 mmHg ở nhóm dùng N2O. Cunningham A.J. cũng gặp tỷ lệ giảm oxy máu t−ơng đối cao sau bơm hơi trong các nhóm BN gây mê để tự thở nhất là khi dùng halothan [31], [32]. Ngày nay ph−ơng pháp này chỉ hạn chế trong một vài thao tác nhỏ khi dùng nội soi để chẩn đoán hoặc thực hiện kỹ thuật trong thời gian rất ngắn. Với các loại hình phẫu thuật nhỏ, thời gian bơm ngắn 10-15 phút, masque thanh quản có thể sử dụng để tránh nguy cơ thiếu oxy máu. BN đ−ợc gây mê bằng thuốc mê bốc hơi hoặc tĩnh mạch, tự thở với oxy 2-3 lít/phút, tuy nhiên nguy cơ nôn và trào ng−ợc vẫn có thể xảy ra [119]. Gây mê NKQ hô hấp điều khiển thích hợp và an toàn nhất trong mổ nội soi. Thông khí phút có thể đ−ợc điều chỉnh để tránh −u thán, mềm cơ và giảm đau thích hợp. Tuy nhiên các loại thuốc mê, thuốc giảm đau và giãn cơ đều có thể gây ức chế hô hấp sau khi rút NKQ nếu ch−a hoàn toàn hết tác dụng. Trong gây mê nên chọn các loại thuốc mê có thời gian bán huỷ nhanh, ít tích luỹ trong cơ thể, thuốc giãn cơ đủ độ sâu để giảm áp lực lồng ngực cũng nh− áp lực trong ổ bụng. Khi gây mê vòng kín cần phải kiểm tra chất l−ợng vôi soda tránh hít trở lại CO2 trong khí thở ra của BN. 1.5.3. ảnh h−ởng của bơm hơi ổ bụng lên các cơ quan khác 1.5.3.1. Bơm khí ổ bụng làm giải phóng vasopressin Tình trạng giải phóng arginin vasopressin (AVP) từ lâu đ−ợc biết tới là có liên quan đến phẫu thuật trong ổ bụng (hình 1.4). Các thí nghiệm trên động vật cho thấy khi áp lực trong ổ bụng tăng lên làm giải phóng AVP qua con đ−ờng phản xạ kích thích các thể thụ cảm đau nội tạng và các rễ sau của thần kinh tuỷ sống [89]. Các nghiên cứu đo miễn dịch huỳnh quang trên ng−ời mổ nội soi cũng cho thấy có tình trạng giải phóng AVP trong quá trình bơm khí ổ bụng. Vì vasopressin có tác dụng điều hòa l−ợng n−ớc tiểu do đó liên quan tới cân bằng n−ớc của cơ thể. ở một ng−ời lớn bình th−ờng, thận có khả năng tạo n−ớc tiểu cô đặc ở nồng độ 1200 mosmol/kg n−ớc với l−u l−ợng 0,5 ml/phút. Khi không có AVP nh− trong tr−ờng hợp bị đái tháo nhạt, thận mất khả năng cô đặc n−ớc tiểu nên n−ớc tiểu có l−u l−ợng 15-20 ml/phút và nồng độ chỉ có 30 mosmol/kg. AVP có tác dụng điều chỉnh một số kênh trên màng huyết t−ơng của các tế bào ống l−ợn và ống góp của thận. Sau khi xảy ra tình trạng có phản ứng với các thụ cảm đặc hiệu AVP của tế bào ở phía mạch máu, sẽ tạo ra adenosin monophosphat có tác dụng hoạt hóa một enzym tiêu protein làm phospho hóa một protein màng trên phía lòng ống của tế bào. Protein này làm cho màng trở nên thấm n−ớc nhiều hơn. áp lực thẩm thấu của huyết t−ơng đ−ợc coi là yếu tố quan trọng quyết định việc giải phóng AVP trong những điều kiện sinh lý [7]. Hình 1.4: Biến đổi nồng độ vasopressin huyết t−ơng trong bơm hơi ổ bụng (Nguồn: theo Joris J. (1993), [123]) Từ lâu AVP đ−ợc biết là gây ra tình trạng giảm l−u l−ợng máu tới cấp cho hệ thống các cơ quan nội tạng. Đặc tính đó làm cho chất này đ−ợc sử dụng để điều trị chảy máu do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản ở BN xơ gan. Ng−ời ta Tr−ớc bơm hơi 5 phút 15 phút 30 phút Bơm hơi cho là AVP có tác dụng giảm chảy máu do làm co động mạch tạng. Nó cũng có tác dụng làm giãn tĩnh mạch cửa chọn lọc và do đó làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa. 1.5.3.2. Với thận T−ới máu của các tạng trong ổ bụng rất nhạy cảm với tình trạng tăng áp lực trong ổ bụng. Khi áp lực trong ổ bụng tăng đến 20 mmHg, sức cản mạch máu thận tăng 500%. Giảm l−u l−ợng máu tới thận và giảm khả năng lọc của các tiểu cầu thận 25% [2], [7], [107]. Chính vì những lý do trên phẫu thuật nội soi cần cân nhắc và hết sức thận trọng trên BN bị suy thận. Các thí nghiệm trên động vật cho thấy khi áp lực trong ổ bụng tăng lên đến 15 mmHg sẽ gây ra thiểu niệu và 30 mmHg sẽ dẫn tới vô niệu. Ta cũng biết rằng cổ ch−ớng quá căng cũng gây ảnh h−ởng tới chức năng thận và đ−ợc coi là một nguyên nhân của hội chứng gan thận. Sau khi làm giảm áp lực ổ bụng từ 35 xuống 15 mmHg thì mức lọc cầu thận, l−u l−ợng huyết t−ơng của thận, l−ợng n−ớc tiểu tăng lên rõ rệt [2], [7]. Tình trạng suy giảm thận do tăng áp lực ổ bụng gây ra có phải do áp lực cao cản trở l−u l−ợng máu ở tĩnh mạch thận, do tăng l−ợng arginin vasopressin (AVP) trong máu làm tăng tối đa tác dụng giữ n−ớc tiểu hay do cả hai cơ chế còn cần đ−ợc nghiên cứu thêm. 1.5.3.3. Tuyến th−ợng thận Riêng ở tuyến th−ợng thận, l−u l−ợng t−ới máu lại tăng lên khi bơm hơi và ngay cả khi tháo hơi [107]. 1.5.3.4. Với lách L−u l−ợng t−ới máu lách cũng bị giảm nghiêm trọng khi áp lực ổ bụng tăng cao. Giảm l−u l−ợng t−ới máu lách th−ờng kéo dài ngay cả khi tháo hơi khi l−u l−ợng tim đã trở về bình th−ờng [7]. 1.5.3.5. Ruột Khi bơm hơi áp lực cao kéo dài, l−u l−ợng máu mạc treo cũng bị giảm thấp dẫn đến thiếu máu, niêm mạc ruột có sự giảm pH tại chỗ [73]. 1.5.3.6. Với gan Một vài giờ sau khi tăng áp lực trong ổ bụng cùng với sự tăng nồng độ AVP trong máu là tình trạng giảm cung cấp oxy cho gan và ruột do co thắt các mạch máu tạng. Bình th−ờng dòng máu tĩnh mạch cửa có áp lực khoảng 7 mmHg và l−u l−ợng từ 1000-1200 ml/ph. Tăng áp lực trong ổ bụng có thể làm giảm l−u l−ợng và tăng ít nhất gấp đôi áp lực tĩnh mạch cửa. Sare M. và cộng sự nghiên cứu bơm CO2 ổ bụng với các áp lực 5, 10 và 15 mmHg trên chuột thấy tăng hình thành các gốc tự do và các oxy hoạt động trên mô gan và phổi, biểu hiện bằng tăng hoạt tính các enzym chống gốc tự do nh− catalase (CAT) để phân huỷ H2O2, superoxide dismutase (SOD) để phân huỷ gốc superdioxid, đồng thời tăng các sản phẩm do các gốc tự do gây ra nh− malondialdehyde (MDA) , đây là các gốc tự do th−ờng đ−ợc tạo ra do nguyên nhân thiếu máu tạng, do mô bị thiếu oxy hay nhiễm toan… [84]. Tuy nhiên, việc bơm khí ổ bụng gây ảnh h−ởng tới tình trạng cung cấp oxy của gan cần đ−ợc nghiên cứu sâu hơn . 1.5.4. Biến chứng liên quan tới bơm khí ổ bụng Để mổ nội soi, bộc lộ vùng mổ chủ yếu dựa vào việc bơm khí và duy trì áp lực trong ổ bụng ở mức độ thích hợp. Bơm khí vào sẽ làm tách rời thành bụng với nội tạng ở trong. Mặc dù có thể gây thay đổi về sinh lý tuần hoàn và hô hấp, việc bơm khí ổ bụng không gây ra nhiều tai biến ở hầu hết các BN [7]. 1.5.4.1. Biến chứng liên quan đến tim mạch Tai biến ngừng tim rất hiếm khi xảy ra, chỉ vào khoảng 0,03% [7]. Rối loạn nhịp gặp khoảng 17%, thay đổi trên điện tâm đồ bao gồm chuyển trục trái, tăng biên độ sóng R và sóng T đảo ng−ợc. Nhịp nhanh kịch phát trên thất và nhịp nhanh nút. Nguyên nhân có thể do việc bơm khí ổ bụng, gây mê và hiện t−ợng kích thích giao cảm cùng có tác động. Nhịp tim chậm cũng th−ờng hay gặp đ−ợc cho là do căng thành bụng và kích thích phúc mạc dẫn tới giải phóng hệ phó giao cảm. 1.5.4.2. Biến chứng liên quan đến hô hấp Các biến chứng về hô hấp có thể gặp là tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và phù phổi cấp. Nếu tổn th−ơng cơ hoành có thể gây tràn khí màng phổi, hay tràn khí trung thất (nh− trong phẫu tích thực quản) hoặc do thoát vị cơ hoành. Đôi khi do áp lực trong ổ bụng tăng, khí có thể tự tách qua tổ chức sau phúc mạc vào trung thất hay khoang màng phổi. Tăng thông khí để đào thải CO2 không thích hợp có thể dẫn đến chấn th−ơng phổi do áp lực (barotrauma) [100]. Tăng thông khí góp phần làm tăng áp lực đ−ờng thở, giảm compliance của phổi [25]. Tuy nhiên, tổn th−ơng phổi cơ bản liên quan đến áp lực trong phế nang. Các tác giả đều cho rằng tổn th−ơng phổi do áp lực th−ờng gặp khi áp lực đỉnh đ−ờng thở (PEAK) > 45 cmH2O và áp lực bình nguyên PLATEAU (đại diện cho áp lực đỉnh phế nang) > 35 cmH2O [11], [120]. Trong bơm hơi ổ bụng, thông khí điều khiển nên dùng thuốc giãn cơ đủ sâu để làm giảm áp lực lồng ngực và giữ áp lực đỉnh đ−ờng thở < 40 cmH2O và áp lực bình nguyên < 30 cmH2O [118]. Phù phổi cấp có thể xảy ra nhất là ở những BN có bệnh lý tim mạch tiềm tàng nh− suy tim, bệnh lý phổi tắc nghẽn mạn tính. Đôi khi phù phổi cấp có thể là dấu hiệu đầu tiên của tắc mạch do khí. 1.5.4.3. Tắc mạch khí Tắc mạch do khí là biến chứng hiếm gặp nh−ng rất nguy hiểm. Nguyên nhân kim Veress bơm khí chọc vào một mạch lớn . Một số tr−ờng hợp đ−ợc cho là do khí lan tỏa qua tổ chức đ−ợc phẫu tích và tụ tập ở nhĩ phải gây tắc mạch khí. Biến chứng này th−ờng xảy ra trong giai đoạn đầu bơm hơi tạo áp lực, nh−ng cũng có thể xảy ra sau phẫu thuật. Trụy tim mạch xảy ra rất nhanh, BN th−ờng tím tái, tăng áp lực tĩnh mạch, phù phổi, loạn nhịp thất và giảm PetCO2. Việc cấp cứu hồi sức phải đ−ợc tiến hành ngay lập tức bằng cách ngừng bơm hơi, t− thế đầu thấp và nghiêng trái, tăng thông khí phổi, hút khí qua đ−ờng tĩnh mạch trung −ơng. Việc điều trị tắc mạch do CO2 th−ờng thành công do đặc tính dễ hòa tan của khí, dễ hấp thu và dễ thải trừ ra khỏi hệ tuần hoàn. 1.5.4.4. Bơm khí vào khoang ngoài phúc mạc Khi đầu kim Veress nằm trong thành bụng có thể gây tràn khí d−ới da, đôi khi tràn khí rất nhiều và hay gặp vị trí khoang tr−ớc phúc mạc. Khi chọc kim vào ruột có thể gây bụng căng ch−ớng lệch, giãn các quai ruột. −u thán và toan hô hấp có thể trầm trọng hơn khi bơm khí vào khoang ngoài phúc mạc. 1.6. Các ph−ơng pháp hạn chế ảnh h−ởng xấu của bơm khí CO2 ổ bụng 1.6.1. Lựa chọn ph−ơng pháp vô cảm thích hợp Do những biến đổi về tuần hoàn và hô hấp trong mổ nội soi, lựa chọn ph−ơng pháp gây tê hoặc gây mê tự thở cần hết sức thận trọng do nguy cơ trào ng−ợc, −u thán và thiếu oxy trong mổ. Gây mê NKQ là ph−ơng pháp thích hợp nhất khi BN không có chống chỉ định với gây mê. Nhờ có thuốc giãn cơ làm dễ dàng bơm khí vào ổ bụng tạo áp lực, dễ dàng thông khí điều khiển, hạn chế tăng áp lực trong lồng ngực. Gây mê NKQ cung cấp đủ mức độ mê và giảm đau, đáp ứng bất cứ yêu cầu nào trong phẫu thuật, không sợ nguy cơ thiếu oxy máu và −u thán do nguyên nhân ức chế hô hấp của các loại thuốc mê và giảm đau, khắc phục đ−ợc một số nh−ợc điểm và hậu quả do bơm hơi ổ bụng gây ra [79], [92]. 1.6.2. Bù đủ khối l−ợng tuần hoàn tr−ớc bơm hơi Khi áp lực trong ổ bụng tăng cao gây ép vào hệ thống tĩnh mạch chủ d−ới làm giảm l−u l−ợng tim do giảm l−ợng máu tĩnh mạch trở về. Trên những BN thiếu khối l−ợng tuần hoàn sự biến đổi về huyết động sẽ rõ rệt hơn so với những BN có đủ khối l−ợng tuần hoàn tr−ớc bơm hơi, đặc biệt khi BN nằm t− thế đầu thấp [49], [123]. Bù khối l−ợng tuần hoàn tr−ớc khi bơm hơi bằng cách truyền tĩnh mạch 1000 ml dịch tinh thể hoặc 500 ml dịch keo sẽ làm hạn chế những bất lợi do bơm hơi, ổn định về huyết động và tim mạch [118]. 1.6.3. Điều chỉnh thông khí Tăng thông khí khi có dấu hiệu −u thán là ph−ơng pháp t−ơng đối đơn giản và hiệu quả để kiểm soát nồng độ CO2 trong cơ thể. Ng−ời ta đ−a ra một số khái niệm nh− tăng thông khí thoả đáng, tức là mức tăng thông khí t−ơng ứng với thay đổi mức trao đổi khí ở màng phế nang. Tăng thông khí không thoả đáng là khi tăng thông khí nh−ng trao đổi khí qua màng phế nang không thay đổi hoặc thay đổi rất ít [17]. Khi không khí bão hoà hơi n−ớc và ở nhiệt độ 370C (điều kiện cơ thể ng−ời), áp lực riêng phần của CO2 ở không khí thở ra và không khí phế nang có thể tính theo công thức sau [3]: 2 2 2 2 2 2 0,863 0,863 E A A A VCOCO VE VCO VCOP CO K V V VCOP K VE ì= ì= = = [VCO2: l−ợng CO2 đào thải (lít), VE: thể tích khí thở ra, PE CO2: áp lực riêng phần của CO2 trong khí thở ra, VA: thông khí phế nang, PACO2: áp lực riêng phần của CO2 trong không khí phế nang, K là hệ số chuyển đổi từ nồng độ % sang áp lực riêng phần mmHg (trong điều kiện cơ thể lấy K = 0,863)] Từ hai công thức trên ta thấy: áp lực riêng phần CO2 trong không khí phế nang và không khí thở ra tỷ lệ thuận với tốc độ tạo CO2 từ tổ chức, tỷ lệ nghịch với thông khí phế nang và thông khí phổi. Khi tăng thông khí phế nang (VA) sẽ làm giảm PACO2, còn khi giảm VA sẽ làm tăng PACO2. Nh− vậy muốn tăng thông khí có hiệu quả để đào thải CO2 mấu chốt là làm tăng thông khí phế nang. Tuy nhiên tăng thông khí trong mổ nội soi phải chú ý đến áp lực đ−ờng thở và áp lực phế nang để tránh tổn th−ơng phổi do áp lực, hầu hết các tác giả đều cho rằng: áp lực an toàn trong gây mê hô hấp điều khiển có tăng thông khí là PEAK < 45 và PLATEAU < 30 mmHg [109], [120]. Hirnoven cho rằng cần phải tăng thông khí 30% ngay sau khi bơm hơi [44]. Kazama T. bằng cách tiến hành tăng tần số mỗi phút trong thì bơm hơi thấy thông khí phút phải tăng 1,54 lần so với tr−ớc bơm hơi để duy trì đẳng thán [54]. Diemunsch P. và CS thấy cần phải tăng 30-50% ở ng−ời lớn, trẻ em có thể tăng đến 70% [119]. Một số tác giả cho rằng tăng thông khí bằng cách tăng tần số hô hấp có lợi hơn trong mổ nội soi do không làm tăng áp lực trong lồng ngực, tránh di động cơ hoành ảnh h−ởng tới phẫu thuật. Theo Schoeffler P. thì thông khí nên điều chỉnh tăng vừa phải để tránh −u thán đồng thời không làm ảnh h−ởng đến phẫu thuật, trong tr−ờng hợp phẫu thuật vùng trên đại tràng ngang, cố gắng điều chỉnh −u thán bằng cách tăng tần số thông khí hơn là tăng thể tích tránh sự di động quá mức của cơ hoành [129]. 1.6.4. Giảm áp lực bơm Bơm hơi vào phúc mạc cần phải thực hiện từ từ, tăng dần. áp lực bơm không nên v−ợt quá 15 mmHg để cơ thể có sự thích nghi về tuần hoàn và hạn chế những hậu quả do áp lực cao gây ra [7]. Giảm áp lực bơm hơi trong ổ bụng thấp nhất có thể với những BN có bệnh lý tim phổi, già yếu hay trẻ em. Theo dõi sát PetCO2, nếu tăng cao quá mức cần phải xả hơi và tăng thông khí. 1.6.5. Dùng hệ thống nâng thành bụng Ph−ơng pháp nâng thành bụng tạo khoảng trống cũng đ−ợc áp dụng và cho là an toàn vì cơ thể không bị ảnh h−ởng bởi loại khí dùng để bơm hơi do đó tránh đ−ợc những tai biến và phiền nạn khi bơm khí vào ổ bụng [26], [36], [91], [118]. Tuy nhiên, thao tác kỹ thuật khó hơn và hạn chế đối với những phẫu thuật phức tạp cần bộc lộ tr−ờng mổ rộng. Thiết bị của hệ thống nâng thành bụng cồng kềnh, phức tạp. Sau mổ BN đau nhiều hơn tại những vùng tác động bởi hệ thống nâng thành bụng. 1.6.6. Nghiên cứu thay thế khí CO2 bằng loại khí khác Một số tác giả đã đề cập đến việc sử dụng khí N2O thay thế CO2 dùng trong bơm hơi cho các BN có bệnh lý phổi mạn tính [40], [53]. Dùng khí N2O có thể phòng tránh đ−ợc −u thán và loạn nhịp đồng thời lại có tác dụng giảm đau. Các tác giả cũng cho rằng N2O là loại khí thay thế thích hợp cho BN COPD vì nó không làm nặng thêm tình trạng toan huyết và hô hấp của BN ngoài ra có tác dụng giảm đau do đặc tính của chất khí này không gây kích thích phúc mạc [40], [53], [131]. Tuy vậy khí N2O hấp thu vào máu rất chậm và cho đến nay vẫn còn ít báo cáo về kinh nghiệm sử dụng loại khí này. Khí helium cũng đã đ−ợc đ−a vào nghiên cứu tuy ch−a dùng rộng rãi [43], [50], [53], [62]. So sánh ảnh h−ởng bơm hơi kéo dài lên chức năng tim mạch của hai loại khí CO2 và helium trên chuột, Hazebroek J.E., Haisma J.J. và CS thấy giảm pH và tăng PaCO2 máu trong nhóm dùng khí CO2 có ý nghĩa thống kê khi bơm hơi với áp lực 6-12 mmHg. Nhóm dùng khí helium không thấy có sự thay đổi pH và PaCO2 máu. Chức năng tim mạch thay đổi với hai nhóm là nh− nhau và bơm hơi helium không làm tăng nhu cầu thông khí để duy trì đẳng thán [43]. Các tác giả cho rằng khí helium có thể dùng thay thế CO2 để bơm hơi ổ bụng cho các BN có bệnh lý tim phổi nặng. Tuy vậy do đặc tính hòa tan chậm 50 lần so với CO2 nên khi xảy ra tắc mạch hơi sẽ rất nguy hiểm, khi có tràn khí d−ới da thời gian hấp thu cũng kéo dài hơn nhiều nên ít đ−a vào sử dụng. Khí argon cũng đang đ−ợc nghiên cứu sử dụng. Junghans T., Bohn B. và CS dùng các loại khí khác nhau bơm hơi ổ bụng trên lợn thấy khí argon gây tăng tiền gánh, khí CO2 làm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực động mạch, chỉ có khí helium là ít làm thay đổi huyết động [50]. Ch−ơng 2 Đối t−ợng vμ ph−ơng pháp nghiên cứu 2.1. Đối t−ợng nghiên cứu Các BN mổ nội soi ổ bụng, đ−ợc gây mê nội khí quản, có sử dụng thuốc giãn cơ và thông khí phổi nhân tạo, tại khoa Phẫu thuật Gây mê Hồi sức Bệnh viện Trung −ơng Quân đội 108, từ tháng 01/2005 đến tháng 10/2006. Các loại hình phẫu thuật bao gồm: Cắt túi mật, cắt u nang buồng trứng, cắt tử cung, cắt nửa đại tràng, cắt trực tràng bảo tồn cơ thắt, cắt nang gan, lấy sỏi ống mật chủ. Số l−ợng gồm 120 BN đ−ợc chia thành bốn nhóm nghiên cứu ngẫu nhiên, mỗi nhóm 30 BN ( n = 30) : - Nhóm 1 (nhóm chứng): Giữ nguyên các thông số máy thở tr−ớc và sau bơm hơi. - Nhóm 2 (tăng f): Điều chỉnh tăng tần số thở khi có dấu hiệu −u thán. - Nhóm 3 (tăng Vt): Điều chỉnh tăng thể tích khí l−u thông khi có dấu hiệu −u thán. - Nhóm 4 (tăng Vt+f): Điều chỉnh tăng cả tần số và thể tích khí l−u thông khi có dấu hiệu −u thán. 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn - BN mổ phiên nội soi có bơm CO2 vào ổ bụng, thời gian bơm hơi kéo dài ≥ 60 phút. - T− thế phẫu thuật nằm ngửa, hai chân có thể dạng hoặc không, đầu dốc thấp và dốc cao vừa phải trong khoảng ≤15o. - Tuổi từ 16-75 tuổi. - ASA I, II, theo phân loại của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ (American Society of Anesthesiologists). 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ - Các phẫu thuật có thời gian bơm hơi ổ bụng ngắn < 60 phút. - T− thế phẫu thuật bắt buộc phải nằm nghiêng hay đầu dốc quá mức gây ảnh h−ởng tới huyết động hoặc thông khí. - Các BN có bệnh tim mạch nh− tim bẩm sinh, bệnh van tim. Các bệnh mạch vành có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên lâm sàng và điện tâm đồ. Các bệnh rối loạn dẫn truyền thần kinh tim nh− block nhĩ thất, yếu nút xoang, ngoại tâm thu thất, ngoại tâm thu nhĩ v.v. - Các BN mắc các bệnh hô hấp cấp tính hay mạn tính gây ảnh h−ởng đến chức năng hô hấp nh− hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), tâm phế mạn... - Các BN tăng huyết áp có mức huyết áp tối đa ≥ 180 mmHg và ch−a đ−ợc điều trị nội khoa hệ thống. - Các BN có tăng áp lực nội sọ , tăng nhãn áp (Glaucome). - Các BN có bệnh về gan thận đã ảnh h−ởng tới chức năng gây suy gan hoặc suy thận. - BN béo phì. - Các BN dạ dày đầy có nguy cơ trào ng−ợc. 2.1.3. Tiêu chuẩn đ−a ra khỏi nghiên cứu - Các phẫu thuật có biến chứng chảy máu nặng phải truyền > 500 ml máu, hoặc trong mổ HATB hạ > 30% so với ban đầu, hoặc huyết áp tâm thu tụt < 90 mmHg trong thời gian dài gây ảnh h−ởng tới tỉ lệ thông khí - t−ới máu phổi. - Các tr−ờng hợp có biến chứng tắc mạch khí, tràn khí d−ới da, tràn khí trung thất hay phế mạc trong mổ. - Các tr−ờng hợp co thắt phế quản. - Các biến chứng mổ xẻ phải chuyển sang mổ mở và các biến chứng về gây mê có liên quan hoặc không liên quan đến bơm hơi ổ bụng. 2.2. ph−ơng pháp nghiên cứu Tiến cứu, thử nghiệm lâm sàng, mù đơn, so sánh có đối chứng. 2.2.1. Cỡ mẫu Cỡ mẫu mỗi nhóm gồm 30 BN phân nhóm ngẫu nhiên và đ−ợc tính theo công thức: 2 (1 /2) 2 2 SDn d α− ì= Ζ Trong đó: + Z (1- α/2) : Hệ số tin cậy, ứng với độ tin cậy 95% thì Z (1- α/2) = 1,96 + SD : Độ lệch chuẩn của PaCO2, sử dụng kết quả nghiên cứu từ thông số đo áp lực CO2 trong máu động mạch sau bơm CO2 ổ bụng ở ng−ời Việt nam [1] và của các tác giả n−ớc ngoài [25], [54], [99] đ−ợc tính toán bằng 4,3. + d : Sai số tuyệt đối cho phép, −ớc tính d = 1,6. + n : Số l−ợng BN mỗi nhóm nghiên cứu. 2 221,96 4,3 28 1,6 n = ì ≈ 2.2.2. Các chỉ tiêu theo dõi và đánh giá 2.2.2.1. Các chỉ số về đặc điểm chung của bệnh nhân và phẫu thuật - Tuổi, giới, chiều cao, cân nặng. - Loại hình phẫu thuật, thời gian phẫu thuật, thời gian bơm hơi. - Các bất th−ờng trong và sau mổ: loạn nhịp tim, nôn, rét run, tràn khí... 2.2.2.2. Các chỉ tiêu đánh giá mức độ −u thán máu, HAĐMTB, ALTMTT, áp lực đ−ờng thở (mục tiêu 1) - Đánh giá áp lực CO2 trong máu động mạch (PaCO2), trong khí thở ra (PetCO2), các chỉ số pH, HCO3 -, BE của nhóm chứng và các nhóm tăng thông khí trong các thời điểm tr−ớc, trong bơm CO2 và sau khi xả CO2 ổ bụng. - Các chỉ số về HAĐMTB, ALTMTT, áp lực đỉnh đ−ờng thở (PEAK), áp lực bình nguyên (PLATEAU) trong các thời điểm tr−ớc, trong bơm CO2 và sau khi xả CO2 . 2.2.2.3. Các chỉ tiêu đánh giá ph−ơng thức tăng thông khí thích hợp để duy trì PaCO2 tối −u (mục tiêu 2) - Tăng thông khí thích hợp trong mổ nội soi là mức tăng thông khí với tần số thở và Vt thấp nhất nh−ng thải đ−ợc CO2 nhanh và nhiều nhất, ít làm tăng áp lực đ−ờng thở và ALTMTT. PaCO2 tối −u là duy trì đ−ợc ở mức đẳng thán ( 35- 45 mmHg). - So sánh khả năng thải trừ CO2 và −u nh−ợc điểm của từng ph−ơng thức tăng thông khí dựa vào các chỉ số: PetCO2, PaCO2 , thể tích khí l−u thông (Vt), tần số thở (f), thể tích thông khí phút ( • V ), áp lực đ−ờng thở (PEAK, PLATEAU) và ALTMTT trong các thời điểm sau khi bơm CO2 ổ bụng. - Đánh giá trao đổi oxy dựa vào: PaO2, SaO2 và theo dõi liên tục SpO2. 2.2.2.4. Các chỉ tiêu đánh giá mối t−ơng quan giữa PaCO2 và PetCO2 (mục tiêu 3) - Dựa vào PaCO2 và PetCO2 tr−ớc, trong bơm CO2 và sau khi xả CO2. ♣ Các chỉ số trên đ−ợc theo dõi và ghi chép đồng thời với lấy xét nghiệm khí máu ở các thời điểm: + T1: Sau khi đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo 10-15 phút, tr−ớc khi bơm hơi, khi PetCO2 duy trì ở mức đẳng thán 30-33 mmHg. + T2: Sau bơm hơi ổ bụng 15 phút. + T4: Sau bơm hơi ổ bụng 60 phút. + T3: Sau bơm hơi ổ bụng 40 phút. + T5: Sau khi xả hơi 5 phút. 2.2.3. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu * Phân tích khí máu: Bảng 2.1. Tiêu chuẩn phân loại rối loạn cân bằng axit-bazơ (Nguồn: theo Paul G. Barash (1991), [71]) pH PaCO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/L) Bình th−ờng (BT) 7,35 - 7,45 35 - 45 22 - 26 Cấp ↓↓ ↑↑ ↑∗ Toan hô hấp Mạn ↓ hoặc BT ↑↑ ↑↑∗∗ Cấp ↑↑ ↓↓ ↓ Kiềm hô hấp Mạn ↑ hoặc BT ↓↓ ↓↓ Cấp ↓ ↓ ↓↓ Toan chuyển hóa Mạn ↓↓ ↓↓ ↓↓ Cấp ↑↑ ↑↑ ↑↑ Kiềm chuyển hóa Mạn ↑↑ ↑↑ ↑↑ ∗ Nhiễm toan cấp bicarbonat tăng nhẹ. PaCO2 tăng cấp lên 10 mmHg thì bicarbonat tăng 1 mmol/l. PaCO2 giảm cấp 10 mmHg t−ơng ứng bicarbonat giảm 2 mmol/l. ∗∗ Nhiễm toan mạn (> 24 giờ) bicarbonat tăng mạnh. PaCO2 tăng 10 mmHg t−ơng ứng bicarbonat tăng 3 mmol/l. PaCO2 giảm 10 mmHg t−ơng ứng bicarbonat giảm 5 mmol/l. * Đánh giá mức độ nhiễm toan và kiềm hô hấp: Hình 2.1: Biểu đồ pH, HCO3 -và PCO2 của Davenport (Nguồn: theo Vivien B. (1995), [137]) Điểm A: cân bằng axit- bazơ huyết t−ơng trong giới hạn bình th−ờng. Điểm B: tình trạng kiềm hô hấp mất bù. Điểm C: tình trạng toan hô hấp mất bù. *Phân tích thán đồ (Capnography): Hình 2.2: Thán đồ bình th−ờng (Nguồn: theo Leon A. (1995), [124] Pha thở ra (PQR) bắt đầu từ điểm P, đ−ờng dốc PQ t−ơng đ−ơng với thì thở ra bao gồm khí chứa đựng trong khoảng chết giải phẫu (pha 1). Thể tích của hỗn hợp khí khoảng chết giải phẫu với khí phế nang (pha 2). Sự thải trừ khí tiếp tục trong giai đoạn QR (pha 3). Thán đồ cho phép đo đ−ợc nồng độ khí CO2 trong khí thở (% hoặc mmHg) [18], [116], [124]. PCO2 cuối thì thở ra đ−ợc gọi là PetCO2. Giá trị này phản ánh PACO2 trung bình. Bình th−ờng PetCO2 có giá trị từ 28-35 mmHg. 2.2.4. Ph−ơng tiện nghiên cứu - Máy gây mê Julian - Drager có bình hấp phụ CO2 bằng vôi soda. Dây dẫn khí cùng loại, cùng kích th−ớc và chiều dài để có cùng khoảng chết máy thở. Kiểm tra (test) máy gây mê tr−ớc mỗi ca phẫu thuật. Độ rò rỉ (leak) phải < 150 ml/phút, thay vôi soda khi FiCO2 > 1 mmHg. - Monitor Graphic của máy gây mê cung cấp đầy đủ và đ−ợc chuẩn định (calibration) các thông số về hô hấp bao gồm: áp lực đỉnh đ−ờng thở (PEAK), áp lực bình nguyên (PLATEAU), (lựa chọn đơn vị đo áp lực tính bằng cmH2O), nồng độ % các thành phần khí hít vào, thở ra, áp lực CO2 cuối thì thở ra (PetCO2). Nồng độ % các thuốc mê bốc hơi vào, ra, nồng độ tối thiểu trong phế nang MAC (Minimum Alveolar Concentration). Các thông số cài đặt máy thở đ−ợc điều chỉnh trên màn hình điện tử. Thở ra Hít vào - Thán đồ dùng trong nghiên cứu là loại hút “side stream” đo ở máy gây mê Julian - Drager. - Monitor theo dõi và ghi lại các thông số điện tim (ECG), độ bão hòa oxy máu (SpO2), nhiệt độ (T o), HAĐM, ALTMTT (đơn vị đo ALTMTT có thể đổi từ mmHg sang cmH2O theo công thức : 1 mmHg = 1,355 cmH2O) - Máy nội soi bơm CO2 STORZ Karl Storl - Endoskope của Đức. - Máy đo và phân tích khí máu GEM - Premier 3000 của Đức. - Hệ thống đo áp lực động mạch trực tiếp thông qua monitor. - Máy theo dõi độ dãn cơ TOF - Watch. - Các thuốc gây mê hồi sức và ph−ơng tiện gây mê hồi sức. ảnh 2.1: Máy gây mê Julian Drager (ảnh chụp tháng 10/2006 tại phòng mổ BVTWQĐ 108) 2.2.5. Ph−ơng pháp xác định chỉ tiêu nghiên cứu bằng khí máu và thán đồ 2.2.5.1. Ph−ơng pháp xác định khí máu và các thông số cân bằng axit-bazơ Các thông số pH, PaCO2, PaO2 đ−ợc đo trực tiếp bằng điện cực chọn lọc còn các thông số khác nh− HCO3 -, SaO2, BE đ−ợc tính toán tự động nhờ bộ phận xử lý vi tính của máy. Hệ thống điện cực chọn lọc và buồng chứa máu đ−ợc đặt ở nhiệt độ 370C. * Ph−ơng pháp đo pH: Đo pH đ−ợc thực hiện bằng hai điện cực: điện cực thuỷ tinh và điện cực chuẩn (điện cực quy chiếu). Điện cực thuỷ tinh là một ống mao quản thuỷ tinh nhạy cảm với ion H+ (pH). Tuỳ thuộc vào pH của mẫu đo, một điện tích đ−ợc sản sinh ở ranh giới giữa mao quản thuỷ tinh và mẫu đo. Có thể đo đ−ợc dòng điện đó bằng một vôn kế và để nối mạch điện cần có một điện cực thứ hai, đó là điện cực quy chiếu. * Ph−ơng pháp đo PaCO2: Điện cực đo PaCO2 đ−ợc kết hợp từ điện cực thuỷ tinh và điện cực chuẩn (bạc - clorua bạc). CO2 khuyếch tán hai chiều qua màng xốp có cấu tạo đặc biệt chỉ cho CO2 đi qua và tách biệt mẫu máu với buồng đo. CO2 khuyếch tán vào buồng đo làm thay đổi pH của buồng đo. Sự thay đổi pH này đ−ợc nhận biết bằng điện cực thuỷ tinh và tỷ lệ với pH của mẫu đo. * Ph−ơng pháp đo PaO2: Điện cực đo PaO2 là một điện cực Clark. Oxy khuyếch tán qua màng tuỳ thuộc vào áp suất riêng phần của O2 trong mẫu đo và liên tục thay thế các phân tử O2 đã phản ứng ở Cathode để tạo ra dòng điện giữa cathode và anode. Dòng điện này tỷ lệ với phân áp O2 trong mẫu máu. * Ph−ơng pháp xác định nồng độ bicarbonat (HCO3 -): Nồng độ HCO3 - trong mẫu máu đ−ợc tính bằng công thức sau: [HCO3 -] = 0,0307 ì PaCO2 ì 10(pH - 6,105) * Ph−ơng pháp xác định kiềm d− (BE): ở pH = 7,4, PaCO2 = 40 mmHg, nhiệt độ 370C thì BE đ−ợc tính theo công thức: BE = (1,0- 0,014 Hb) [(HCO3 -) - 24,8] + (1,43 Hb + 7,7) (pH - 7,4) * Ph−ơng pháp xác định độ b∙o hoà oxy (SaO2): SaO2 là thông số biểu thị khả năng vận chuyển của Hb, đ−ợc tính theo công thức sau: 2 1002 2 HbO SaO HbO Hb = ì+ 2.2.5.2. Nguyên lý đo l−ờng của thán đồ Capnography cho phép đo l−ờng đ−ợc nồng độ CO2 trong khí thở ra. Việc đo l−ờng CO2 có thể đ−ợc thực hiện bằng nhiều ph−ơng pháp khác nhau trong đó phổ hấp thu tia hồng ngoại là kỹ thuật đ−ợc ứng dụng nhiều nhất trong lâm sàng. Phổ hấp thu tia hồng ngoại đ−ợc hoạt động theo nguyên lý: Khi một luồng ánh sáng đi qua một hỗn hợp khí, c−ờng độ của luồng ánh sáng đi qua phụ thuộc vào buồng hấp thu, vào áp lực riêng phần của khí và của hệ số hấp thu. CO2 có đặc điểm hấp thu mạnh tia hồng ngoại có b−ớc sóng 4,3 μm. Đo l−ờng nồng độ CO2 đ−ợc thực hiện bằng cách so sánh sự hấp thu tia hồng ngoại qua hai buồng hấp thu mắc song song, một buồng hấp thu quy chiếu chứa đựng khí có nồng độ CO2 đã biết, buồng hấp thu kia chứa đựng khí phân tích. Có hai loại thiết bị đo thán đồ tuỳ thuộc vào vị trí lấy mẫu và thể thức đo l−ờng mẫu lấy đ−ợc: loại hút (Side stream) và loại không hút (Main stream). Hệ thống hút cho phép phân tích nhiều loại khí có b−ớc sóng khác nhau nên có thể phân tích cả thành phần khí mê, khoảng chết không đáng kể nên th−ờng đ−ợc sử dụng trong máy gây mê. Hệ thống không hút đo l−ờng nhanh hơn nh−ng cần phải thông khí điều khiển (đặt NKQ hay masque thanh quản) và tăng khoảng chết đáng kể [18], [110], [124]. 2.2.6. Ph−ơng pháp tiến hành 2.2.6.1. Chuẩn bị BN tr−ớc mổ - Khám BN một ngày tr−ớc mổ, đo chiều cao, cân nặng, xem xét tình trạng BN. Giải thích cho BN yên tâm về ca mổ, ph−ơng pháp gây mê và ph−ơng pháp phẫu thuật. - Các xét nghiệm th−ờng quy về máu, chức năng gan, chức năng thận trong giới hạn bình th−ờng. - Tất cả các BN đ−ợc kiểm tra chức năng phổi tr−ớc mổ, dung tích sống (VC), chỉ số thể tích thở ra tối đa giây (FEV1) và chỉ số Tiffeneau phải nằm trong giới hạn bình th−ờng. - Loại trừ những BN nào không đủ tiêu chuẩn nghiên cứu. - Dùng thuốc an thần vào buổi tối cho những BN nào quá lo lắng.2.2.6.2. Chuẩn bị bệnh nhân tại phòng mổ - Lập một đ−ờng truyền tĩnh mạch ngoại vi bằng kim luồn cỡ 18G - 20G. Duy trì đ−ờng truyền tĩnh mạch bằng dung dịch Ringer Lactat tốc độ từ 8 đến 10 ml/ kg/giờ. - Lắp đặt monitor theo dõi các thông số điện tim (ECG), độ bão hòa oxy máu (SpO2), nhiệt độ (T o), áp lực CO2 cuối thì thở ra (PetCO2), huyết áp động mạch tối đa, tối thiểu và huyết áp động mạch trung bình (HAĐMTB). - Thở oxy 2-3 lít/phút. 2.2.6.3. Tiến hành gây mê và làm các thủ thuật Cả 4 nhóm BN đều đ−ợc vô cảm bằng ph−ơng pháp gây mê nội khí quản (NKQ) hô hấp điều khiển với cùng một loại máy gây mê Julian - Drager và thuốc mê nh− nhau. * Khởi mê: - Tiêm chậm tĩnh mạch các thuốc khởi mê theo thứ tự sau: + Fentanyl 2 mcg/kg + Propofol 2 mg/kg + Tracrium 0,5 mg/kg - Thông khí bằng masque với FiO2 100% khi BN đã mê và ngừng thở. - Đặt NKQ sau khi tiêm giãn cơ 3 phút và mềm cơ hoàn toàn. - Bơm bóng chèn, cố định ống NKQ, khép hai mi mắt bằng băng keo để bảo vệ mắt. - Thông khí điều khiển thể tích (VC), đặt các thông số máy thở duy trì với tần số thở (f) 12 lần/phút, thể tích khí l−u thông (Vt) 10 ml/kg, nồng độ oxy thở vào (FiO2) 45%, I/E =1/2, PEEP = 0. Điều chỉnh các thông số máy thở bằng cách tăng hoặc giảm tần số hay thể tích khí l−u thông sau khi gây mê và đặt NKQ dựa theo thán đồ và kết quả khí máu (T1) để duy trì đẳng thán, sao cho PetCO2 giữ ở mức 30-33 mmHg tr−ớc khi bơm hơi [11], [18]. - Duy trì mê vòng kín với thuốc mê bốc hơi Sevoflurane theo kỹ thuật gây mê dòng thấp (low-flow), điều chỉnh liều dựa theo nồng độ MAC từ 1,3-1,8% [117] và dựa theo mạch và huyết áp của BN. Thuốc giảm đau Fentanyl tiêm ngắt quãng 25-30 phút/lần liều 0,15- 0,2 mcg/kg. Thuốc dãn cơ Tracrium tiêm nhắc lại 0,3 mg/kg khi TOF ≥ 2 (xuất hiện chuỗi đáp ứng thứ 2 của cơ khép ngón cái) để đảm bảo mềm cơ hoàn toàn. - Đặt ống thông tiểu, ống thông dạ dày. - Tiến hành các thủ thuật sau gây mê, khi mạch huyết áp ổn định. * Kỹ thuật gây mê dòng thấp (low - flow): - Sau khi khởi mê đặt NKQ, mở bình Sevoflurane nồng độ cao 3-8% cùng hệ thống gây mê vòng nửa hở, l−u l−ợng khí 4-5 lít/phút trong thời gian đầu, mục đích làm nồng độ thuốc mê trong phế nang tăng nhanh. - Sau khi nồng độ MAC đạt đ−ợc ng−ỡng theo yêu cầu, giảm l−u l−ợng khí về dòng thấp 1 lít/phút. Duy trì dòng thấp trong suốt cuộc mổ. - Khi kết thúc phẫu thuật khóa bình Sevoflurane, tăng l−u l−ợng khí, chuyển về hệ thống vòng mở để thuốc mê thải nhanh, giảm nhanh nồng độ thuốc mê trong phế nang (MAC) và BN tỉnh sớm [117]. * Kỹ thuật đặt catheter động mạch quay để theo rõi HAĐM xâm lấn liên tục và lấy máu xét nghiệm: - BN phải đ−ợc thử test Allen’s tr−ớc, t− thế nằm thẳng tay vuông góc với thân ng−ời, bàn tay ngửa, phía d−ới cổ tay kê cao bộc lộ rõ động mạch quay. Sát trùng rộng vùng cổ và bàn tay. Thầy thuốc phải đảm bảo tuyệt đối vô trùng trong khi làm thủ thuật. Dùng ngón tay trỏ và giữa tay trái tìm nơi động mạch quay đập rõ nhất (th−ờng trên nếp gấp cổ tay 1-2 cm), đè nhẹ lên động mạch, tay phải cầm kim luồn cỡ 20-22 G, điểm chọc kim giữa hai ngón tay, nghiêng một góc 450 so với mặt cổ tay h−ớng kim lên trên cẳng tay vào động mạch. Khi kim nằm trong động mạch máu sẽ phụt ng−ợc vào kim, nhẹ nhàng đẩy và luồn nòng nhựa vào trong lòng mạch. Nối kim với dây dẫn và hệ thống đo áp lực. Các thông số về huyết áp động mạch sẽ hiển thị trên màn hình. * Kỹ thuật lấy máu động mạch để xét nghiệm khí máu: - Xoay chạc ba h−ớng về phía trung tâm, dùng bơm tiêm loại 5 ml hút dịch và máu trong khoảng chết dây dẫn phía ngoài bỏ đi, dùng bơm tiêm 1 ml có tráng heparin hút 0,5 ml máu động mạch, không để không khí lọt vào, lấy xong bẻ gập đầu kim hoặc đậy nắp bơm tiêm tránh không khí rồi đem làm ngay trong vòng 15 phút, kèm theo hiệu chỉnh thân nhiệt BN và FiO2 trên máy xét nghiệm khí máu tại thời điểm lấy máu. *Kỹ thuật đặt catheter tĩnh mạch cổ sâu đo ALTMTT: - Sử d