Luận văn Nghiên cứu điều chỉnh tần sốvà thểtích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống carlen

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y *********** NGÔ THỊ THANH HÀ NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN CÓ DÙNG ỐNG CARLEN LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC hμ néi - 2008 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y *********** NGÔ THỊ THANH HÀ NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN CÓ DÙNG ỐNG CARLEN LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS TRẦN DUY ANH hμ néi - 2008 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn, tôi đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất to lớn và tận tình từ các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, các bạn đồng nghiệp và các cơ quan liên quan. Trước tiên, tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng sau đại học Học viện quân y đã quan tâm chỉ đạo, hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu tại trường. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng, biết ơn sâu sắc tới Phó Giáo sư, Tiến sỹ Trần Duy Anh, người thầy đã tận tình hướng dẫn, cho những ý kiến quí báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn Giáo sư, Tiến sỹ Lê Xuân Thục, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Phan Đình Kỷ, Tiến sỹ Hoàng Văn Chương, Tiến sỹ Nguyễn Đức Thiềng, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Mai Xuân Hiên, Thạc sỹ Đặng Văn Hợi đã tận tình chỉ bảo, đóng góp nhiều ý kiến quí báu cho tôi hoàn thành luận văn. Tôi vô cùng cảm ơn toàn thể các thầy cô Bộ môn – Khoa Gây mê hồi sức Học viện Quân y đã dạy dỗ, tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình tôi học tập và hoàn thành luận văn. Tôi xin chân thành cảm ơn Tiến sỹ Nguyễn Minh Lý, Thạc sỹ Nguyễn Quốc Tuấn và tập thể bác sỹ, y tá Khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện TWQĐ 108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu cho đề tài nghiên cứu của mình. Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Đảng ủy, Ban Giám đốc cùng toàn thể cán bộ nhân viên khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện Kiến An - Hải Phòng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành nhiệm vụ học tập. Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, và gia đình đã giúp đỡ, động viên chia sẻ cùng tôi trong những ngày tháng học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Hà Nội, tháng 10 năm 2008 Ngô Thị Thanh Hà ĐẶT VẤN ĐỀ Việc thực hành gây mê có từ thời cổ, được phát triển từ giữa thế kỷ thứ XIX và ngày càng hoàn chỉnh trong khoảng sáu thập kỷ trở lại đây. Từ năm 1896, khi Trendelenburg lần đầu tiên tiến hành gây mê nội khó quản qua một ống thông đưa vào lỗ mở khí quản, nhờ đó mà người ta có thể mở được khoang lồng ngực. Sự kiện này đã đánh dấu một bước ngoặt quan trọng trong phẫu thuật lồng ngực đặc biệt là đối với các phẫu thuật phổi[7]. Trong phẫu thuật phổi, phổi bên phẫu thuật cần được định kỳ làm xẹp để kiểm tra sự rò rỉ khí mà không làm gián đoạn thông khí đối với phổi không phẫu thuật. Bên phổi lành cần được bảo vệ khỏi nguy cơ nhiễm máu, mủ từ bên phổi phẫu thuật tràn sang. Để khắc phục vấn đề này, Carlen đã đưa ra ống nội khí quản đôi đầu tiên vào năm 1950. Lợi thế chính của ống là cho phép thông khí riêng biệt từng bên phổi và có thể chủ động làm xẹp hoàn toàn một bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi bên kia. Hai phổi hoàn toàn độc lập tránh được máu, mủ từ bên phổi bệnh tràn sang bên phổi lành[14],[15],[46]. Kỹ thuật này được chỉ định cho các phẫu thuật lồng ngực như phổi có ổ mủ, chấn thương hoặc vết thương ngực phổi chảy máu nhiều, khi có dò khí phế quản-màng phổi, vết thương phế quản, các khối u phế quản, phổi, trung thất, kén hơi hoặc nang khí phổi. Hay phẫu thuật vào thực quản, mạch máu lớn, ghép phổi, và khi cần rửa đường thở ở một bên phổi. Với đặc điểm thông dụng, không quá đắt tiền, người gây mê thành thạo có thể đặt ống tương đối dễ dàng[14],[46]. Đảm bảo và duy trì tốt thông khí một phổi là yếu tố cơ bản, cần thiết, đóng vai trò rất quan trọng cho thành công và an toàn trong phẫu thuật phổi và là một thách thức đối với người gây mê hồi sức[2],[15]. Trong quá trình gây mê hồi sức với thông khí một bên phổi có nhiều nguy cơ rối loạn cơ học, mất cân bằng sinh lý hô hấp, rối loạn trao đổi khí qua màng phế nang mao mạch gây hậu quả thiếu O2, ảnh hưởng đến huyết động và rối loạn cân bằng acid-base[2],[14],[33],[47]. Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu sử dụng các biện pháp thực hành trong lúc thông khí một phổi, nhằm duy trì và đảm bảo tốt trao đổi khí hoặc khắc phục tình trạng thiếu O2 xảy ra trong quá trình thông khí một phổi có dùng ống Carlen. Ở Việt Nam từ thập niên 90, song song với sự phát triển của các kỹ thuật Y học hiện đại, một số trung tâm phẫu thuật lớn đã bước đầu triển khai áp dụng kỹ thuật thông khí một phổi với ống Carlen trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực và đã có những thành công đáng kể. Tuy nhiên cần điều chỉnh thông khí như thế nào cho phù hợp để đảm bảo an toàn cho người bệnh, giữ được áp lực O2, CO2, pH máu trong giới hạn bình thường khi thông khí một phổi là vấn đề đặt ra cho công tác gây mê hồi sức. Chính vì vậy nghiên cứu điều chỉnh thông khí, xác định mức thông khí và phương thức thông khí thích hợp cho loại hình phẫu thuật này là hết sức thiết thực nhưng cho đến nay còn ít tác giả đề cập đến vấn đề này. Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống Carlen” Với mục tiêu: 1. Đánh giá sự thay đổi thành phần khí máu động mạch trong gây mê có dùng ống Carlen để làm xẹp một bên phổi. 2. Xác định phương thức điều chỉnh thông khí thích hợp để duy trì ổn định thành phần khí máu động mạch và đảm bảo an toàn trong gây mê có dùng ống Carlen cho phẫu thuật phổi. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. CÂN BẰNG ACID-BASE Cân bằng acid – base là điều kiện quan trọng cho mọi hoạt động chuyển hóa của cơ thể sống. Cân bằng acid- base của nội môi luôn bị phá vỡ do các tác nhân từ bên ngoài (các sản phẩm vào cơ thể theo đường ăn uống) hoặc từ bên trong cơ thể ( sản phẩm của quá trình chuyển hóa chất ở tế bào) và lại được phục hồi nhanh chóng nhờ hoạt động của hệ thống đệm và các cơ quan bài tiết. 1.1.1. Khái niệm về trạng thái acid-base trong cơ thể Cân bằng acid- base của một dung dịch được quyết định bởi nồng độ các ion H+ và OH- . Theo định nghĩa của Bronsted và Lowry, acid là những chất mà nó có thể nhường các ion H+ và kiềm là những chất mà nó có thể nhận ion H+. Dung dịch acid chứa số lượng ion H+ cao hơn so với số lượng của ion OH-. Dung dịch base chứa số lượng OH- cao hơn H+. Dung dịch trung tính chứa số lượng ion H+ và OH- bằng nhau và bằng 10-7 (nước trung tính). Chỉ số hàm lượng ion H+ và OH- trong một dung dịch bất kỳ là một hằng số và bằng 10-14 nghĩa là: [H+]. [OH-]= 10-14 Dựa vào phương trình này có thể biết được lượng ion H+ nếu biết hàm lượng ion OH- trong dung dịch. Để tránh khái niệm về số mũ âm và để đơn giản khi biểu thị độ acid – base của một dung dịch, Sorensel đã đưa ra khái niệm pH bằng âm logarit thập phân của hàm lượng ion H+ trong một dung dịch: pH= - log [H+]. pH càng nhỏ thì độ acid càng cao (dung dịch acid nguyên chất có pH=0, còn dung dịch base nguyên chất có pH=14). Nước trung tính có pH=7. Bình thường máu động mạch có độ pH = 7,36- 7,44. Đây là một hằng số sinh học cứng của cơ thể, nó dao động trong một khoảng rất hẹp. Tương ứng độ pH như vậy, trong máu động mạch có 26 – 44 mmol/L ion H+. Giới hạn nồng độ ion H+ trong máu còn phù hợp với sự sống là từ 16-160mmol/L (pH=6,8 – 7,8). Trong máu không có ion H+ tự do, mà chúng ở dạng kết hợp với các chất đệm của cơ thể dưới hình thức: - Liên kết với các ion âm để tạo ra acid có khả năng bay hơi được là H2CO3 : H+ +HCO3- = H2CO3→ CO2 ↑ + H2O - Liên kết với các anion bền vững tạo ra các acid không bay hơi: như các gốc sụnphat, photphat, lactat... Toan máu hoặc kiềm máu có nghĩa rằng lượng ion H+ cao hơn hoặc thấp hơn bình thường. Tình trạng toan hoá là khi có xu hướng phát triển thành toan máu thực sự gay biến đổi độ pH của máu nếu như không áp dụng các biện pháp điều trị tích cực. Trạng thái kiềm hoá là tình trạng có khả năng phát triển thành kiềm máu thực sự. 1.1.2. Các hệ thống đệm trong cơ thể Trong cơ thể, các acid được tạo ra liên tục do quá trình chuyển hóa chất. Mỗi ngày có 20.000 mmol H2CO3 và 80 mmol các acid không bay hơi khác được sinh ra, nhưng pH máu không thay đổi, đó là nhờ có cơ chế điều chỉnh linh hoạt, phức tạp và rất hiệu quả phối hợp chặt chẽ với nhau. Các cơ chế đó gồm: - Các phản ứng của hệ thống đệm sinh học. - Sự đào thải CO2 tại phổi. - Sự đào thải ion H+ và ion bicarbonat tại thận. Hệ thống đệm là một hỗn hợp dịch làm giảm sự thay đổi pH của một môi trường nào đó. Vì vậy một hệ đệm bao giờ cũng gồm hai thành phần: một acid yếu và một base mạnh hoặc base yếu và muối của nó với một acid mạnh. Các hệ thống đệm trong máu có thể chia làm hai khu vực: - Hệ thống đệm trong huyết tương - Hệ thống đệm trong hồng cầu 1.1.2.1. Hệ thống đệm trong huyết tương Gồm các hệ thống đệm sau: • Hệ đệm acid carbonic/ bicarbonat H2CO3/BHCO3 có pK=6,1 Đây là hệ đệm quan trong nhất. Nó được biểu diễn dưới dạng phương trình hóa học sau: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Theo đinh luật bảo toàn khối lượng: nồng độ của các chất tham gia phản ứng phải cân bằng với nồng độ chất tạo thành sau phản ứng và ta có phương trình: [H+]. [H2CO3-] = K.[H2CO3], K là một hằng số Và có thể viết: [H+] = K 2 3- 3 H CO HCO Vì CO2 có hệ số hòa tan trong dịch thể rất mạnh cho nên lượng [H2CO3] sẽ được thay bằng α.pCO2; α là khả năng hòa tan của CO2 trong dịch cơ thể bằng 0,031 mmol/lit/mmHg. Bình thường pCO2 của máu động mạch là 40mmHg thì [H2CO3]= 40 x 0,031= 1,2 mmol/L. Như vậy [H+]= K 2- 3 . pCO [HCO ] α Năm 1908 và 1916, Henderson và Hasselbalch đã đề nghị sử dụng phương pháp lấy logarit thập phân công thức này để để biểu diễn trạng thái acid- base của cơ thể. Ta có: lg [H+]= lg K + lg 2 3- 3 [H CO ] [HCO ] Mà – lg [H+] chính là pH, còn –lgK là pK và - lg 2 3- 3 [H CO ] [HCO ] = lg - 3 2 3 [HCO ] [H CO ] Tùy theo nhiệt độ và pH của môi trường mà pK thay đổi. Giá trị trung bình của nó khi nhiệt độ bằng 380 C là 6,1. Nhiệt độ giảm thì pK giảm làm cho pH tăng. Hệ số điều chỉnh pH là 0,0147 cho mỗi độ giảm xuống của nhiệt độ. Bình thường trong máu động mạch: 2 3[H CO ]= α.pCO2 = 40.0,031 = 1,2 mmol/L. - 3[HCO ]= 25mmol/L lg - 3 2 3 [HCO ] [H CO ] = lg 25 1,2 lg 20 ≈ ≈1,3. Vậy pH = 6,1 +1,3 =7,4 (là pH máu động mạch bình thường) • Hệ đệm phosphat, Na2HPO4/NaH2PO4 có pK=6,8 - Khi cơ thể có acid xâm nhập, cơ chế đệm như sau: HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl Như vậy một acid mạnh (HCl) được chuyển thành một acid yếu hơn (NaH2PO4) - Khi cơ thể có kiềm xâm nhập cơ chế đệm xảy ra theo phản ứng: NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O → Như vậy, base mạnh (NaOH) được chuyển thành base yếu hơn (Na2HPO4). Trong hệ đệm này, pK của nó là 6,8 còn pH của dịch ngoại bào là 7,4. Do đó hệ thống đệm hoạt động ở vùng có khả năng đệm tối đa. Nồng độ của hệ đệm phosphat chỉ bằng 1/6 hệ bicarbonat nên không có vai trò quan trọng trong dịch ngoại bào. Hệ đệm phosphat đóng vai trò quan trọng trong dịch ống thận vì phosphat tập trung nhiều ở ống thận, pH ở đây rất gần pK của hệ đệm làm cho hệ đệm phosphat hoạt động với khả năng tối đa ở thận. • Hệ đệm protein/ proteinat Hệ đệm protein được tạo ra từ các protein tế bào và các huyết tương. Các protein có các gốc acid tự do (-COOH) có khả năng phân ly thành COO- và H+, đồng thời chúng cũng có các gốc base (- NH3OH) phân ly thành NH3 và OH- do đó protein có khả năng hoạt động như những hệ thống đệm đồng thời cả acid và base. - pK của hệ đệm protein gần bằng 7,4; mặt khác hàm lượng protein trong huyết tương rất lớn 70 -80 g/lit, cho nên vai trò ổn định cân bằng acid- base của nó rất đáng kể, đặc biệt là ở bên trong tế bào. 1.1.2.2. Hệ đệm trong hồng cầu- Hệ đệm Hemoglobin (HHb/Hb-) - Trong hồng cầu cũng có các hệ đệm bicarbonat, hệ đệm phosphat nhưng vai trò của chúng không lớn. Trong khi đó, vai trò của hệ đệm Hemoglobin lại là chủ yếu và rất quan trọng. Hàm lượng Hemoglobin là 12- 15g/lit máu và phân tử này can thiệp để ổn định pH bằng hai phương thức khác nhau: Hb có khả năng tạo ra các dẫn xuất carbamin khi gắn với CO2: HbNH2 + CO2 HbNHCOO- + H+ → Nhờ khả năng hoạt động của nhóm Imidazol, có khả năng gắn ion H+. Ở pH máu, Hemoglobin và Oxyhemoglobin là một acid yếu và có thể phân ly như sau: HHb Hb- + H+ (pK= 7,83) → HHbO2 → HbO2 + H+ (pK= 6,60). Như vậy là Oxyhemoglobin có tính acid cao hơn Hemoglobin. - Hoạt động của Hemoglobin ở các tổ chức và ở phổi có những khác biệt + Ở phổi: Hemoglobin gắn với O2 và giải phóng proton H+ : HHb + O2 + K+ HbO2K +H+ → + Ở tổ chức: Oxyhemoglobin bị chuyển thành hemoglobin và nhận 1 proton H+ giải phóng từ sự phân ly của H2CO3: H2CO3 → HCO3- + H+ HbO2K + HHCO3 HHb + HCO3K + O2 → Hiện tượng này ở tổ chức xảy ra trong điều kiện nồng độ CO2 cao, nồng độ các acid cao, pH giảm, cho phép giải phóng Oxygen khỏi Oxyhemoglobin. Tác động này của pH đối với sự Oxygen hóa Hemoglobin gọi là hiệu ứng “ Borh”. Áp lực riêng phần của Oxygen (pO2) ở khoảng 40 mmHg thì độ bão hoà O2 của Hb là nhỏ nhất với pH trong khoảng 7,2-7,6. 1.1.3. Vai trò của phổi và thận trong điều hòa cân bằng acid – base Khi xảy ra mất cân bằng acid – base, hoạt động đầu tiên để lập lại cân bằng là các hệ thống đệm. Sau đó là sự tham gia của phổi và đến sự can thiệp của thận. 1.1.3.1. Vai trò của phổi Ion H+ không bài tiết trực tiếp qua phổi. Phổi tham gia điều chỉnh acid – base nhờ thay đổi nồng độ CO2 trong máu thông qua việc thay đổi thông khí phế nang (VA). Trung tâm hô hấp ở hành não rất nhạy cảm với CO2, khi cơ thể tích lại CO2, chỉ cần pH giảm tới 7,33 là trung tâm này bị kích thích mạnh gây tăng thông khí (tăng tần số và biên độ hô hấp) do đó CO2 được thải nhiều hơn. Khi pH tăng thì lại kìm hãm sự kích thích ở trung tâm hô hấp gây thở chậm và nông. - Người ta đã tính được rằng PaCO2 cứ tăng thêm 1mmHg thì thông khí phút tăng thêm 1-4 lit/phút. Phổi phải thải trừ 15.000 đến 20.000 mmol CO2 được sinh ra mỗi ngày. - Giảm pH máu động mạch kích thích các trung tâm hô hấp ở hành tủy làm tăng thông khí để giảm bớt PaCO2. PaCO2 thường giảm 1 – 1,5mmHg dưới 40 mmHg cho mỗi lần giảm 1mmol [HCO3-] huyết tương. Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí phế nang nhằm tăng thêm PaCO2 để khôi phục pH máu tới mức bình thường. Thiếu O2 máu do giảm dần thông khí gây hoạt hóa các ổ thụ cảm thể hóa học nhạy cảm với O2 qua đó kích thích thông khí và hạn chế đáp ứng bù trừ của phổi. Hậu quả là PaCO2 thường không tăng trên 55mmHg khi bù trừ cho kiềm chuyển hóa. PaCO2 có thể sẽ tăng thêm 0,25 -1 mmHg nếu cứ tăng [HCO3-] thêm 1 mmHg. - Các phản ứng xảy ra ở phổi: các hồng cầu ở mao mạch phổi mang Hemoglobin ở dạng khử (HHb) và dạng carbaminohemoglobin. Còn oxygen ở phế nang khuyếch tán vào huyết tương rồi vào hồng cầu. + Một lượng nhỏ O2 gắn vào carbaminohemoglobin và đẩy CO2 ra. O2 + HbCOO- K+ HbO2- K+ + H2O + CO2 → + Một lượng đáng kể O2 gắn vào Hemoglobin và giải phóng proton H+ O2 + HHb HbO2 + H+ → + Acid carbonic được tạo thành từ HCO3- và H+ sẽ phân ly ngay thành CO2 và H20 HCO3- + H+ H2CO3 H20 + CO2 → → Khí CO2 thải trừ qua phổi. Mỗi ngày có khoảng 20mol CO2 được tạo ra. Lúc nghỉ ngơi tốc độ tạo ra CO2 là 200ml/phút, khi tốc độ này tăng lên 300ml/phút thì sự đào thải CO2 qua phổi tăng lên 25%: đáp ứng phổi để giảm bớt PaCO2 xảy ra nhanh nhưng phải tới 12 -24 giờ sau mới đạt tình trạng ổn định, nhưng pH không bao giờ khôi phục hoàn toàn. 1.1.3.2. Vai trò của thận Thận có ảnh hưởng lớn đến pH trong cả rối loạn acid – base do chuyển hóa lẫn do hô hấp vì thận có khả năng kiểm soát lượng HCO3- được tái hấp thu từ dịch lọc trong ống thận, tạo thành HCO3- mới, loại trừ H+ dưới dạng các acid có thể định lượng được và dưới dạng các ion Amonium. - Vai trò của thận trong duy trì cân bằng acid – base được thể hiện ở hai mặt: + Tái hấp thụ toàn bộ lượng bicarbinat ở nước tiểu nếu đưa vào thận quá thừa Ở tế bào ống lượn gần rất giàu ezym CA (carbinic anhydrase) do đó H2CO3 được tổng hợp từ CO2 và H2O nhưng cũng bị phân ly ngay thành proton H+ và bicarbonat. Ion H+ bi trao đổi ngược chiều với ion Na+ trong nước tiểu ban đầu, còn bicarbonat được tái hấp thu trở lại máu. Bình thường ống lượn gần tái hấp thu 80 – 90% lượng bicarbonat được lọc và ống lượn xa tái hấp thu nốt 10 -20% còn lại. Như vậy việc tái hấp thu bicarbonat phụ thuộc một cách đặc biệt vào PaCO2. Trong quá trình này cũng tái hấp thu hoàn toàn lượng ion K- bị lọc ra ở nước tiểu ban đầu. + Thải trừ ion H+: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái hấp thu, H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4-. Việc đào thải H- cũng trao đổi chuyển ngược với ion Na+. Bicarbonat được tạo thành ở đây cũng được tái hấp thu trở lại. Việc tái hấp thu Na+ chịu sự kiểm soát của Aldosteron. Với nồng độ CO2 bình thường trong dịch ngoại bào (1,2mmol/l) thì lượng bài tiết của ion H+ là 3,5mmol/phút. Lượng này tăng lên hay giảm đi tùy thuộc vào nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào. Với pH dịch ngoại bào bình thường (pH= 7,4) lượng bài tiết của ion H+ là 3,5 mmol/phút và lượng tái hấp thu của ion HCO3- là 3,49 mmol/phút, nghĩa là bình thường cứ 1 ion H+ được bài tiết ra ở ống thận thì chỉ có 1 ion HCO3- và 1 ion Na+ được tái hấp thu từ ống thận qua tế bào rồi khuyếch tán vào dịch kẽ và ion HCO3- được tái hấp thu hoàn toàn. - Hoạt động của thận khi cơ thể bị nhiễm toan Khi cơ thể bị nhiễm toan (pH giảm) thì nồng độ HCO3- giảm và nồng độ CO2 tăng trong dịch ngoại bào. Thận đáp ứng bằng các cơ chế: + Tăng tái hấp thu HCO3-: CO2 bên trong ống thận kết hợp với nước nhờ men AC xúc tác thành H2CO3 và phân ly thành HCO3- và H+. HCO3- trở lại máu còn H+ được bài tiết vào ống thận để phản ứng với HCO3- đã lọc để tạo thành H2CO3, men CA lại xúc tác phân ly H2CO3 thành CO2 và H2O. CO2 tạo thành này có thể khuyếch tán ngược vào ống thận để thay thế CO2 đã tiêu thụ lúc đầu. Toàn bộ lượng bicarbonat được tái hấp thu trở lại. Khác với bơn H+ ống lượn gần, bơm H+ ống lượn xa không nhất thiết gắn với tái hấp thu Na+ và có khả năng sinh ra chênh lệch rõ giữa H+ dịch trong ống thận và tế bào ống thận. Kết quả là pH nước tiểu có thể giảm thấp chỉ 4,4. + Tăng bài tiết acid: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái hấp thu, H+ được bài tiết vào trong ống thận tăng lên rất nhiều và có thể kết hợp với HPO4-2 để tạo thành H2PO4-. H2PO4- khó tái hấp thu vì điện tích của nó và được thải qua nước tiểu. Cuối cùng là H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4- và HCO3- được sinh ra trong quá trình này có thể vào máu. Với pK= 6,8 thì cặp H2PO4-/ H2PO4-2 thường là một hệ đệm lý tưởng của thận. Khi pH nước tiểu gần 4,4 thì toàn bộ phosphate tới ống lượn xa dưới dạng H2PO4-2 và các ion HPO4- không còn nữa để loại trừ H+. + Tăng tạo Amonia: Sau khi tái hấp thu hoàn toàn HCO3- và tiêu thụ hệ đệm phosphat, cặp NH3/ NH4+ trở thành hệ đệm quan trọng nhất của nước tiểu. Khử amin của glutamine trong ty lạp thể tế bào ống lượn gần là nguồn chủ yếu sản xuất NH3 của thận. Sau đó NH3 được khuyếch tán thụ động vào lòng ống thận và kết hợp với H+ thừa tạo thành NH4+, NH4+ có thể kết hợp với Cl- hoặc các ion âm khác và bài xuất qua nước tiểu. Như vậy bài tiết NH4+ trong nước tiểu sẽ loại trừ hoàn toàn H+. Kết quả cuối cùng là lượng HCO3- của dịch kẽ tăng lên và pH tăng lên. - Hoạt động của thận khi bị nhiễm kiềm Khi cơ thể nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO3- trong dịch kẽ tăng lên và nồng độ CO2 giảm đi. Kết quả là ở thận lượng HCO3- được lọc nhiều hơn lượng ion H+ được bài tiết. Các ion HCO3- không được tái hấp thu sẽ kết hợp với Na+ và các ion (+) khác ở ống thận và đào thải qua nước tiểu. Do vậy kiềm chuyển hoá nói chung chỉ xảy ra kết hợp với thiếu đồng thời Na+ hoặc thừa corticoid chuyển hóa muối. Thiếu Na+ làm giảm thể tích dịch ngoại bào và tăng tái hấp thu Na+ trong ống lượn gần, tăng bài tiết H+ để tăng trao đổi với tái hấp thu Na+ tạo thuận lợi cho việc hình thành liên tục HCO3- làm tăng HCO3- dẫn tới kiềm máu. Tương tự tăng hoạt tính corticoid làm tăng tái hấp thu Na+ nhờ Aldosteron để trao đổi H+ + Hb + CO2 ↔ HbCO2 Trong hồng cầu có nhiều men AC, nên phản ứng tạo bicarbonat diễn ra rất mạnh (mạnh hơn ở huyết tương 20.000 lần), và tạo ra nhiều HCO3-. Nồng độ HCO3- trong hồng cầu tăng cao sẽ khuyếch tán ra huyết tương và Hô hấp có vai trò lớn trong điều hoà cân bằng acid - base bằng cách thay đổi thông khí phổi, mà sự thay đổi này phụ thuộc vào phân áp CO2, O2 và nồng độ ion H+ trong máu. Đặc biệt trung khu hô hấp rất nhạy cảm với sự thay đổi PaCO2 và nồng độ ion H+ [8],[10]. 1.1.1.Phân áp CO2 động mạch (PaCO2) Ở cơ thể người bình thường quá trình oxy hoá các chất hữu cơ ở tổ chức liên tục tạo ra khí CO2, khoảng 200 - 250 ml/phút. Từ tổ chức CO2 khuyếch tán vào gian bào rồi vào máu và được đưa tới phổi để đào thải ra ngoài. Bình thường lượng CO2 đào thải qua phổi tương ứng với lượng CO2 tạo ra từ tổ chức, do đó phân áp CO2 trong máu được giữ ở mức ổn định [10]. Trong huyết tương CO2 được vận chuyển dưới hai dạng HCO3- và dạng hoà tan. Khí CO2 phản ứng với nước tạo ra acid carbonic H2CO3 là dạng acid có thể tồn tại dưới hai dạng là khí và hòa tan. CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- Ở huyết tương do không có men anhydrase carbonic (AC) nên dạng HCO3- thấp hơn dạng hoà tan hàng nghìn lần. Trong hầu cầu nhờ có men anhydrase carbonic (AC) nên 95% khí CO2 trong máu được vận chuyển trong hồng cầu dưới dạng kết hợp với Hb và dạng HCO3-. AC H2O + CO2 H2CO3 → H+ + HCO3- trao đổi với HCO3-, từ huyết tương khuyếch tán vào hồng cầu. Bình thường máu tĩnh mạch có 58% thể tích CO2 ( khoảng 580 ml/l): Có 2,5 % thể tích ở dạng hoà tan, dạng kết hợp với H2O là 51% thể tích và dạng HbCO2 là 4,5% thể tích[10]. Do ở huyết tương không có men AC nên một lượng rất nhỏ CO2 được vận chuyển dưới dạng hoà tan. Ở nhiệt độ 370 C, mỗi mmHg phân áp CO2 làm hoà tan 0,03 mmol CO2 /lit dạng hoà tan[10]. Khi PaCO2 tăng sẽ ngay lập tức kích thích làm tăng hô hâp, tăng thải khí CO2, do vậy PaCO2 được trở về bình thường. CO2 kích thích vào các thụ cảm thể (TCT) hoá học (chemoreceptor) ở hai khu vực: trung ương và ngoại vi. TCT hoá học trung ương, còn gọi là vùng nhạy cảm hóa học (chemosensitive area) nằm ở hành não gần với trung khu hít vào. Các TCT này bị kích thích bởi ion H+ trong dich não tuỷ, mà ion này lại phụ thuộc vào PaCO2[10]. TCT hoá học ngoại vi có ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, chúng bị kích thích bởi PaCO2 tăng và PaO2 giảm. Ảnh hưởng của TCT hoá học trung ương lên hô hấp mạnh hơn so với TCT ngoại vi. Nhưng do CO2 phải có thời gian để vào dịch não tuỷ và tạo ra ion H+ nên thời gian để gây ra thay đổi hô hấp của TCT trung ương chậm hơn so với TCT ngoại vi (20 – 30 giây so với 3 – 5 giây)[10]. Trong gây mê hồi sức các nguyên nhân gây ức chế hô hấp như chấn thương sọ não, xuất huyết não, các bệnh lý phổi,… hoặc do các thuốc mê, thuốc giảm đau, giãn cơ… gây liệt hô hấp. Cơ chế tự điều chỉnh hô hấp do các kích thích từ các TCT hoá học trung ương và ngoại vi thường bị liệt và mất hoàn toàn. Những trường hợp này bắt buộc phải được thông khí nhân tạo. Việc đào thải CO2 qua phổi hoàn toàn phụ thuộc vào chế độ cài đặt máy thở sao cho việc thông khí đảm bảo cung cấp đủ oxy đồng thời đào thải tương ứng lượng CO2 do cơ thể tạo ra tránh toan máu[8]. 1.1.2.Ion H+: Ion H+ là yếu tố quyết định độ pH máu, đồng thời nó là tác nhân kích thích mạnh trung khu hô hấp. Khi pH máu động mạch ≤ 7,3 đã làm kích thích trung khu hô hấp gây tăng thông khí phổi và khi pH ≥ 7,5 sẽ ức chế hô hấp [10]. Chỉ có Ion H+ trong dịch não tuỷ mới ảnh hưởng trực tiếp lên trung khu hô hấp. Ion H+ trong máu không qua được hàng rào máu não. Do vậy khi có một acid mạnh vào máu, các Ion H+ sẽ kết hợp với anion bicarbonat tạo acid carbonic. Acid này phân ly thành CO2 và H2O. PaCO2 tăng sẽ kích thích tăng hô hấp để thải CO2 do đó PaCO2 không bị thay đổi. Một lượng anion HCO3- bị hao hụt sẽ được thận tăng tái hấp thu và tân tạo bù trừ. Ngược lại khi có một kiềm mạnh vào máu, ion OH- sẽ kết hợp với acid carbonic ( hay CO2). OH- + H2CO3 (CO2) → H2O + HCO3- Quá trình này làm giảm CO2 hoà tan và tăng ion HCO3-. PaCO2 giảm làm ức chế hô hấp, giảm thông khí phổi, do đó mà khôi phục được PaCO2. Còn ion HCO3- sẽ được thận tăng đào thải (do giảm tái hấp thu), và pH máu được giữ ổn định[10]. Các yếu tố acid trong cơ thể có hai loại: acid cố định (như acid lactic, pyruvic, phosphoric, các thể cetonic…) và acid carbonic gọi là acid hơi. Sự tăng, giảm PaCO2 do đó cũng trực tiếp làm thay đổi nồng độ ion H+. Tuy nhiên, ảnh hưởng làm tăng hô hấp của PaCO2 mạnh hơn so với ion H+. Khi tăng PaCO2 có thể làm tăng hô hấp tới 8 lần. Tăng nồng độ ion H+ có thể làm tăng hô hấp 4 lần, còn giảm PaO2 chỉ làm tăng hô hấp 65%[10]. 1.1.3. Thận điều hoà cân bằng acid – base Sự tham gia điều hoà cân bằng acid – base của thận chậm hơn so với các hệ đệm của máu và phổi, nhưng rất cơ bản, chủ yếu bằng việc khôi phục dự trữ kiềm của máu và đào thải các yếu tố acid dưới dạng acid cố định và muối amoni (NH4). Cả hai quá trình này đều thực hiện sự thải tích cực ion H+, tái hấp thu và tân tạo bicarbonat. Thận có khả năng làm tăng hoặc giảm nồng độ của ion bicarbonat trong dịch ngoại bào. Khả năng này gồm một loạt phản ứng phức tạp xảy ra tại ống thận để: - Tái hấp thu bicarbonat. - Tái hấp thu ion Na+. - Đào thải ion H+ dưới dạng NH4. - Đào thải ion H+ dưới dạng acid cố định. Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch ngoại bào được hằng định khi có tăng hoặc giảm CO2[10]. 1.1.4.Vai trò của các hệ thống đệm trong cơ thể Trong cơ thể luôn sẵn sàng các hệ đệm để trung hòa các acid chuyển hóa không bay hơi được gọi là cân bằng acid - base chuyển hóa [8],[10],[6]. Các hệ đệm có vai trò điều hoà cân bằng acid- base của cơ thể một cách nhanh chóng, tuy nhiên hệ đệm bicarbonat vẫn đóng vai trò quan trọng vì nồng độ của cả hai thành phần của hệ đệm đều có thể được điều chỉnh bởi phổi (CO2) và thận (bicarbonat) đó là điều mà các hệ đệm khác không có được. Tốc độ điều chỉnh pH của hệ đệm rất nhanh, chỉ trong vài phần của giây. Các hệ đệm bao gồm: hệ đệm bicarbonat, hemoglobin, phosphat và hệ đệm protein. * Hệ đệm bicarbonat: Là hệ đệm quan trọng nhất của máu và dịch ngoại bào, nó chiếm 53% dung tích đệm của toàn cơ thể. Thành phần của hệ đệm bicarbonat gồm acid carbonic (H2CO3) và base của nó là anion bicarbonat (HCO3-). Phương trình Henderson – Hasselbalch với hệ đệm bicarbonat được biểu diễn như sau: 3 2 3 log 2 3 HCO pH pKH CO H CO −⎡ ⎤⎣ ⎦ ⎡ ⎤⎣ ⎦ = + Trong cơ thể acid H2CO3 luôn được giữ ở trạng thái cân bằng dưới dạng: + H2O CO2 hßa tan H2CO3 H + + HCO3 - - H2O Lượng acid H2CO3 trong huyết tương thấp hơn lượng CO2 hòa tan hàng nghìn lần, vì trong huyết tương không có men anhydrase carbonic (AC). Mà lượng CO2 hòa tan tỷ lệ thuận với phân áp CO2 (PaCO2), nên phương trình Henderson- Hasselbalch có thể viết dưới dạng sau: 2 36,1 log 0,03 HCO pH PaCO ⎡ ⎤⎢ ⎥⎢ ⎥⎣ ⎦ − = + × (6,1 là pK của H2CO3 ở 37oC; 0,03 là hệ số hòa tan của CO2) Bình thường lượng HCO3- huyết tương là 24 mmol/L, PaCO2 là 40mmHg nên có CO2 hòa tan là 1,2 mmol/L huyết tương. Tỷ lệ HCO3-/ CO2 hòa tan là 20 và pH máu khoảng 7,4. * Hệ đệm hemoglobin: Là hệ đệm quan trong nhất của hồng cầu. Khi pH máu bình thường, hệ đệm hemoglobin chiếm 75% dung tích đệm toàn phần của máu. Nhưng khi có acid hay kiềm mạnh vào cơ thể, hệ đệm hemoglobin chỉ chiếm 35% dung tích đệm toàn phần. Hệ đệm hemoglobin gồm HHb và HHbCO2 như những acid yếu và muối của chúng là KHb và KHbO2. Tác dụng đệm của hệ hemoglobin đối với cơ thể liên quan mật thiết với quá trình trao đổi khí ở phổi và tổ chức. Như vậy ở tổ chức, Hb thực hiện vai trò của chất kiềm, phòng ngừa sự acid hóa máu do CO2 và ion H+ thâm nhập vào. Ở phổi, Hb đóng vai trò của acid yếu, ngăn ngừa sự kiềm hoá máu sau khi thải CO2. * Hệ đệm phosphat: Bao gồm các hệ đệm phosphat vô cơ và hữu cơ. Hệ đệm phosphat quan trọng nhất ở huyết tương và tổ chức gian bào là hệ đệm muối phosphat của natri (Na2HPO4/ NaH2PO4). NaH2PO4 có vai trò của acid yếu còn Na2HPO4 là base của nó. Bình thường tỷ lệ NaH2PO4/ Na2HPO4 trong máu là 1/4 (với pH máu là 7,4). Tuy nhiên vai trò của hệ đệm này không lớn, vì hàm lượng muối phosphat trong máu thấp (2 mEq/L). * Hệ đệm protein Protein là chất lưỡng tính do trong cấu trúc phân tử của chúng có nhóm – NH2 và nhóm – COOH. Trong môi trường acid, nhóm –NH2 của protein có khả năng nhận ion H+ để chuyển thành dạng -NH3+ như sau: R- NH2 + H+ → R- NH3+ Trong môi trường base, nhóm – COOH của protein có khả năng phân ly thành dạng – COO- như sau: R- COOH + OH- → R- COOH- + H2O Do các phản ứng trên, protein có vai trò của chất đệm. Khả năng đệm của hệ protein chiếm khoảng 7% dung tích đệm toàn phần. 1.2. TƯƠNG QUAN THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU PHỔI (VA/QC) 1.2.1. Khái niệm tỷ lệ VA/QC Trị số của lưu lượng thông khí và lưu lượng tuần hoàn trong một phế nang phải có tương quan hài hoà với nhau, thì máu và khí mới tiếp xúc tốt và mới có hiệu suất trao đổi khí tối đa. Tương quan đó thể hiện bằng tỷ lệ thông khí - tuần hoàn phổi (ventilation – perfusion) ký hiệu là VA/QC. Bình thường thông khí phổi là 4 lit/phút, tuần hoàn 5 lit/phút, tỷ lệ VA/Qc là 0,8 [3]. Trên cơ thể người bình thường buồng phổi nhìn ngoài có màu hồng đều và cấu trúc khá đồng đều, nhưng về mặt chức năng sinh lý thì rất không đồng đều, không thuần nhất. Tùy từng vùng mà lưu lượng thông khí khác nhau, cường độ tuần hoàn khác nhau và tỷ lệ VA/Qc cũng khác nhau[3]. Về thông khí: Ở tư thế đứng, cường độ thở vùng đáy cao hơn vùng đỉnh. Khi vận cơ, hoặc khi nằm thì chênh lệch đó giảm. Sở dĩ cường độ thông khí ở đáy phổi cao là do chênh lệch áp lực màng phổi [3]. Về tuần hoàn: Các vùng phổi chịu ảnh hưởng rất lớn của tư thế. Khi đứng, phổi có ba vùng có lưu lượng tuần hoàn khác nhau, càng ở dưới (về phía đáy) lưu lượng tuần hoàn càng cao[3]. Tính hằng định của tỷ số thông khí/ thông máu (VA/Qc) ở các vùng khác nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Tỷ số này ở người khoẻ khi thở bình thường khoảng 0,8 – 1,0 (thông khí phế nang 4 - 6 lit/phút, lưu lượng máu qua mao mạch phổi: 5 - 6 lit/phút). Trong điều kiện cân bằng thông khí thì lượng O2 trong không khí thở vào và lượng CO2 đào thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian bằng lượng O2 từ phế nang vào mao mạch và CO2 từ máu vào phế nang. Lượng O2 ở phế nang khuyếch tán vào máu và CO2 từ máu vào phế nang tỷ lệ thuận với lượng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó [5]. Những vùng phổi có tỷ số VA/Qc thấp thì PAO2 sẽ thấp hơn và PACO2 sẽ cao hơn, ngược lại vùng phổi có tỷ số VA/Qc cao hơn giá trị trung bình thì PAO2 sẽ lớn hơn và PACO2 thấp hơn giá trị trung bình [5]. Ở các vùng phổi có tỷ số VA/Qc khác nhau thì có sự khác nhau về thành phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu [5]. Đối với phổi lý tưởng thì tỷ số VA/Qc như nhau ở tất cả các vùng phổi, nên thành phần không khí phế nang cũng như nhau [5]. Nghiên cứu khả năng thông khí của phổi lý tưởng, so sánh các số liệu: tần số hô hấp, thể tích khí lưu thông, thể tích hô hấp/phút, thông khí phế nang, thành phần không khí phế nang ở phổi thực, cho phép đưa ra những thông số đánh giá sự không cân bằng thông khí, tỷ số VA/Qc đặc trưng cho khả năng thông khí phổi[5]. 1.2.2. Tỷ lệ VA/Qc bình thường Ở người bình thường tỷ lệ VA/Qc có khác nhau giữa phế nang này với phế nang khác và tại một phế nang cũng luôn luôn có biến động theo thời gian. Tuy nhiên, nhìn chung toàn bộ buồng phổi, tỷ lệ đó xoay quanh 0,8 (VA= 4 lit/phút, Qc = 5 lit/phút). Tỷ lệ đó bảo đảm duy trì hằng định các khí trong máu ở điều kiện sinh lý là PO2 chừng 96 mmHg và PCO2 chừng 40mmHg. Ở một điểm nào đó của phổi, khi VA giảm thì Qc ở đó giảm theo do co mạch tại chỗ nhờ đó tỷ lệ VA/Qc được duy trì quanh mức sinh lý bình thường [3]. 1.2.3. Tăng tỷ lệ VA/Qc Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/Qc tăng, tức là có thông khí mà hầu như không có mao mạch dẫn máu đến. Nói đúng hơn là chỉ có một phần không khí được tiếp xúc trao đổi với máu còn một phần không tiếp xúc với máu, phần đó hoạt động như một khoảng chết. Trong điều kiện sinh lý, ở tư thế đứng, đỉnh phổi có thông khí tuy ít, nhưng tuần hoàn hầu như không có. Vậy vùng đỉnh phổi có một phần hoạt động như một khoảng chết. Trong những rối loạn như giãn phế nang, tắc động mạch phổi thì một vùng phổi tương ứng hoạt động như một khoảng chết [3]. 1.2.4. Giảm tỷ lệ VA/Qc Khi một vùng của phổi có tỷ lệ VA/Qc giảm, vùng đó hoạt động như một shunt (mạch nối tắt), tức là mạch dẫn máu nghèo O2 đến một nơi của phổi không thông khí, máu về tim trái vẫn nguyên là máu nghèo O2. Đó là các trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn, vùng xẹp phổi [3]. 1.3. SINH LÝ HÔ HẤP TRONG PHẪU THUẬT PHỔI 1.3.1. Tư thế nằm nghiêng trong phẫu thuật phổi Đây là tư thế phổ biến trong phẫu thuật phổi. Với người bình thường (tỉnh và lồng ngực còn kín) khi ở tư thế nằm nghiêng, phổi phía dưới (phổi phụ thuộc) nhận được nhiều máu hơn bình thường, ngược lại phổi ở phía trên (phổi không phụ thuộc) nhận được ít máu hơn do tác dụng của trọng lực. Nếu phổi bên phải là phổi không phụ thuộc, nó sẽ chỉ nhận được 45% lượng máu đến phổi so với 55% ở tư thế nằm ngửa. Tương tự, phổi trái chỉ nhận được 35% lượng máu đến phổi so với 45% ở tư thế nằm ngửa. A. Tư thế đứng B. Tư thế nằm nghiêng Hình 1.1: Sơ đồ biểu diễn thông khí tưới máu theo tư thế Ngoài ra do tác dụng của trọng lực, chênh lệch áp lực trong khoang màng phổi cũng bị thay đổi ở tư thế nằm nghiêng. Phổi phụ thuộc (ở phía dưới) được thông khí nhiều hơn. Nguyên nhân là do hoạt động của cơ hoành phía dưới hiệu quả hơn nhờ vòm hoành ở phía dưới được đẩy sâu hơn vào trong lồng ngực ở động tác thở ra (Kplan J. A 1983). Như vậy, khi bệnh nhân tỉnh, tự thở và ở tư thế nằm nghiêng, khả năng tưới máu và thông khí (VA/Qc) của mỗi bên phổi hoàn toàn cân đối, hiện tượng shunt không xảy ra. 1.3.2. Phân bố giữa tưới máu và thông khí trong thông khí một phổi ở tư thế nằm nghiêng Trong giai đoạn thông khí một phổi, rối loạn hô hấp có thể xảy ra ngay tại phổi được thông khí. Dòng máu đến phổi này nhiều hơn bình thường ¶nh h−ëng phÉu thuËt Phæi kh«ng phô thuéc HPV vµ/ hoÆc Träng lùc BÖnh phæi HPV vµ/hoÆc Phæi phô thuéc Tränglùc BÖnh phæi Hình 1.2: Sơ đồ sự phân phối dòng máu đến phổi trong quá trình thông khí một phổi do tác dụng của trọng lực và phản ứng co mạch ở bên phổi không được thông khí. Phân bố VA/Qc giảm xuống tại phổi được thông khí do các nguyên nhân sau: - Thể tích phổi giảm do tư thế nằm nghiêng, phổi bị đè xẹp từ các phía trung thất, ổ bụng và bàn mổ. - Xẹp phổi do tắc đờm dãi hoặc do giảm thông khí. - Tư thế nằm nghiêng kéo dài gây ứ đọng và thoát dịch tại phổi đưa đến giảm thể tích phổi, tăng sức cản đường thở. Khi phổi không phụ thuộc (phổi đang được phẫu thuật) không được thông khí, toàn bộ dòng máu tới phổi này tự trở thành shunt phổi, trong khi shunt phổi đã tồn tại ở phổi phụ thuộc. Vì vật trong giai đoạn thông khí một phổi có nhiều nguy cơ thiếu oxy nặng, có sự cách biệt lớn giữa áp lực oxy tại động mạch phổi và phế nang (P(A-a)O2) tăng cao).[14] Hình 1.3: Sơ đồ khoảng chết và shunt ở phổi Trong tư thế nằm nghiêng, tưới máu tại phổi không phụ thuộc (phổi không được thông khí) giảm đáng kể do tác dụng của trọng lực. Trong giai đoạn thông khí một phổi tưới máu tại phổi không phụ thuộc còn bị suy giảm nhiều hơn do hiện tượng co mạch phổi và động tác co kéo của phẫu thuật. Dòng Shunt chiếm khoảng 2 – 5% lưu lượng tim bao gồm dẫn máu từ các tĩnh mạch Thebesian của tim, các tĩnh mạch phế quản, các tĩnh mạch trung thất và màng phổi. Shunt qua phổi tăng do có sự tưới máu liên tục cho vùng phổi xẹp và A-a DO2 có thể tăng lên trên mức bình thường (khoảng 10 – 15 mmHg). Co mạch phổi là đáp ứng tại chỗ của cơ trơn động mạch phổi làm giảm lượng máu đến vùng phổi có áp lực oxy phế nang thấp. Chưa hiểu hoàn toàn cơ chế của co mạch phổi, các chất co mạch phóng thích khi thiếu oxy hoặc chính bản thân sự thiếu oxy (qua kênh K+) gây co cơ trơn động mạch phổi. Co mạch phổi giúp giữ tỷ lệ thông khí/tưới máu (VA/Qc) bình thường bằng cách chuyển máu ra khỏi những vùng phổi kém thông khí, chịu trách nhiệm cho hầu hết sự tái phân bố tưới máu trong thông khí một phổi. Co mạch phổi có mức độ và giới hạn, hữu ích nhất khi 30 – 70% trên phổi thiếu oxy. Co mạch phổi chính là cơ chế tự bảo vệ quan trọng nhất của phổi nhằm giảm shunt, hạn chế thiếu oxy khi phổi không được thông khí (shunt có thể tăng từ 20 - 30% đến 50% nếu không có cơ chế này). Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến mức độ co mạch phổi trong gây mê: - Tình trạng thiếu oxy phế nang. Tất cả các vùng phế nang của phổi đều có thể khởi động cơ chế này khi thiếu oxy. - VA/Qc thấp hay xẹp phổi. - Phản ứng co mạch phổi do thiếu oxy đạt mức tối đa khi áp lực động mạch phổi hoặc áp lực oxy trong máu tĩnh mạch bình thường và giảm xuống khi các chỉ số này tăng hoặc giảm. - Giảm dần nồng độ oxy thở vào (FiO2) từ 1 xuống 0,5 và 0,3 sẽ làm tăng sức cản thành mạch ở vùng phổi bình thường, vì thế làm tăng sự di chuyển máu từ bên phổi lành sang phổi xẹp hay làm tăng shunt phổi. - Các thuốc co mạch (Ephedrin, Dopamin…) dường như gây co mạch phổi ở vùng phổi lành, vì vậy cũng làm tăng dòng máu đến vùng phổi xẹp và làm tăng Shunt phổi. - Nhược thán (PaCO2 giảm) ức chế trực tiếp phản ứng co mạch phổi trong khi ưu thán làm tăng phản ứng co mạch phổi. - PEEP gây tăng sức cản của mạch phổi tại bên phổi được thông khí, vì vậy làm tăng dòng máu đến phổi không được thông khí, làm giảm phản ứng ứng co mạch phổi tại đây. Thông khí một phổi có ảnh hưởng ít hơn trên CO2. Máu đi qua phế nang không được thông khí vẫn có được hàm lượng CO2 bình thường nhưng không thể có được hàm lượng O2 bình thường. Tương tự như vậy, máu đi qua các phế nang được tăng thông khí có thể trao đổi một lượng CO2 lớn hơn bình thường trong khi việc này không xảy ra với O2. Rối loạn phân bố VA/Qc đặt ra vấn đề phức tạp trong thông khí một phổi. Mặc dù VA/Qc thấp, nhưng nếu tăng thông khí (tăng V) CO2 sẽ giảm và đến lượt nó sẽ ức chế phản ứng co mạch tại phổi không được thông khí. Ngoài ra tăng thông khí còn có thể làm tăng áp lực đường thở, gây tăng sức cản mạch phổi với hậu quả làm tăng shunt tại phổi không được thông khí. Sử dụng FiO2 cao trong thông khí một phổi có tác dụng kích thích phản ứng co mạch ở phổi không được thông khí, làm giảm shunt phổi. Tuy nhiên sử dụng FiO2 cao và kéo dài có thể gây xẹp phổi do hấp thu (absorptions atelectasis) vì thế có thể làm giảm VA/Qc. Mặc dù về lý thuyết tồn tại nguy cơ xẹp phổi do hấp thu và ngộ độc oxy, thông khí một phổi với O2 100% vẫn được sử dụng trong thực tế vì thời gian phẫu thuật trung bình, thông khí với FiO2 100% hầu như không gây ra các biến chứng này (Dantzker D.R – 1975, Winter P.M- 1982). 1.4. PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM VÀ CÁC BIỆN PHÁP KHẮC PHỤC THIẾU OXY MÁU TRONG TKMP 1.4.1. Phương pháp vô cảm Gây mê nội khí quản là chỉ định bắt buộc trong phẫu thuật phổi nhằm tránh các nguy cơ rối loạn về tuần hoàn và hô hấp do ưu thán và thiếu O2 máu[14],[47]. Gây mê nội khí quản cung cấp đủ mức độ mê và giảm đau, đáp ứng bất cứ yêu cầu nào trong phẫu thuật, không sợ nguy cơ thiếu oxy máu và ưu thán do nguyên nhân ức chế hô hấp của các loại thuốc mê, giảm đau, khắc phục được một số nhược điểm và hậu quả do thông khí một phổi gây ra. Nhờ có thuốc giãn cơ nên dễ dàng thông khí điều khiển trong khi tiến hành các kỹ thuật để cải thiện tình trạng thiếu oxy khi thông khí một phổi[8]. Có hai kỹ thuật để thông khí một phổi là sử dụng ống chẹn phế quản (brochial blocker) và ống nội khí quản hai nòng (double lumen tubes). Năm 1935, Magill đã đưa ra ống chẹn phế quản- Brochial blocker (BB) bằng cao su dài và hẹp với cuff bơm hơi ở phần cuối ống, ống này nằm dọc theo chiều dài của ống NKQ. Ống BB có ưu thế hơn so với ống NKQ đơn, với catheter chẹn phế quản được đưa vào ống NKQ cho phép thông khí phổi từng phần và sau mổ bệnh nhân vẫn cần được thông khí. Một cải tiến của ống BB là ống Univent, đó là loại ống kết hợp catheter chẹn phế quản với ống NKQ đơn đã được giới thiệu vào năm 1982 (Fuji, Tokyo, Japan). Tuy nhiên các loại ống này có cuff thể tích thấp/ áp lực cao dễ gây tổn thương đường thở. Hơn nữa lại dễ di lệch khỏi vị trí ban đầu khi thay đổi tư thế hoặc do các thao tác kỹ thuật ngoại khoa dẫn đến cản trở thông khí, xẹp một phần phổi và bên phổi lành dễ có nguy cơ nhiễm bẩn bởi máu mủ. Để khắc phục các nhược điểm trên, Carlen đã đưa ra ống NKQ đôi (double lumen tube- DLT) đầu tiên vào năm 1950. Loại ống này với hai cuff riêng biệt cho từng phổi có lợi thế hơn hẳn trong việc cô lập phổi, có thể chủ động làm xẹp và bơm nở phổi trở lại ở bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi còn lại tạo điều kiện cho phẫu thuật viên thao tác dễ dàng hơn. Hai phổi hoàn toàn độc lập, tránh được máu, mủ, dịch tiết, nhiễm khuẩn chéo từ bên phổi bệnh tràn sang bên phổi lành. Cuff của ống DLT có thể tích cao/ áp lực thấp nên ít gây tổn thương đường thở. Vị trí ống cố định tốt hơn, ít di lệch khi thay đổi tư thế bệnh nhân hoặc do thao tác kỹ thuật ngoại khoa. Một thuận lợi nữa là loại ống này to nên dễ dàng luồn ống hút, ống nội soi hoặc các thiết bị phụ trợ khác. Phổi phẫu thuật có thể được hút và kiểm tra bằng mắt thường trước khi làm nở phổi trở lại. Thêm nữa CPAP có thể dễ dàng áp dụng đối với phổi xẹp để cải thiện tình trạng oxy. Chất liệu trong trẻo của ống nhựa cho phép quan sát liên tục hơi nước ẩm, dịch tiết, máu, mủ trong mỗi ống suốt quá trình thông khí. Từ đó đến nay ống Carlen đã có nhiêù cải tiến để phù hợp và tạo điều kiện thuận lợi hơn cho người gây mê và phẫu thuật viên trong thực tế lâm sàng. Vấn đề gây bàn cãi đối với ống DLT này là kích thước ống lớn có thể gây tổn thương đường thở, viêm thanh quản nhẹ có thể xảy ra nhưng thực tế rất ít gặp. Trường hợp cấp cứu chuyển từ ống NKQ đơn sang ống DLT hay bệnh nhân “NKQ khó” thì ống DLT là một thách thức, thậm chí là thất bại. Nếu sau mổ có yêu cầu tiếp tục thông khí thì ống DLT nên thay bằng ống NKQ đơn. Ống DLT ít nhiều gây khó chịu ở các bệnh nhân tỉnh. Hình1.4: Ống Carlen và vị trí của ống trong khí phế quản Một số nghiên cứu cho thấy chỉ định cho thông khí một phổi bằng ống DLT có lợi thế hơn hẳn và là sự lựa chọn tốt nhất đối với bệnh nhân. Ngày nay ống DLT đã được sử dụng rộng rãi trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực. Nên sử dụng ống soi phế quản mềm để xác định chắc chắn là đặt ống DLT vào đúng vị trí.[43],[46]. Ở Việt Nam từ thập niên 90, một số trung tâm phẫu thuật lớn đã bước đầu triển khai áp dụng kỹ thuật thông khí một phổi với ống DLT trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực và đã có những thành công đáng kể. Với đặc điểm thông dụng, không quá đắt tiền, người gây mê thành thạo có thể đặt ống tương đối dễ dàng, hiện nay chúng ta đang sử dụng ống NKQ hai nòng (DLT) như một sự lựa chọn duy nhất để đảm bảo hô hấp tách biệt hai phổi ở người lớn. 1.4.1.1. Chỉ định, chống chỉ định đặt ống Carlen để thông khí một phổi * Chỉ định: - Chỉ định tuyệt đối: • Chấn thương hoặc vết thương ngực phổi chảy máu nhiều. • Phổi có ổ mủ. • Có dò khí phế quản- màng phổi, vết thương phế quản, kén hơi hoặc nang khí phổi. • Khi cần rửa đường thở một bên phổi. - Chỉ định tương đối: • Phổi đụng dập. • Tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật như cắt toàn bộ phổi, cắt thuỳ phổi, cắt thực quản, phẫu thuật tại mạch máu lớn (động mạch chủ ngực), ghép phổi. • Phẫu thuật nội soi lồng ngực. - Chống chỉ định: • U nằm ở phế quản gốc trái. 1.4.1.2. Biến chứng sau đặt ống Carlen * Biến chứng sớm - Ống NKQ ở sai vị trí. - Co thắt phế quản. - Vỡ khí - phế quản. - Rối loạn nhịp tim. * Biến chứng muộn - Tràn khí, tràn máu màng phổi. - Chấn thương thanh quản, khí quản - Viêm thanh - phế quản. - Đau họng. 1.4.2. Điều chỉnh thông khí Thông khí phổi là để cung cấp O2 cho phế nang và đào thải CO2 khỏi phế nang phù hợp với nhu cầu cơ thể. Ý nghĩa chủ yếu của thông khí phổi là duy trì thành phần khí trong máu động mạch ở mức hằng định[5]. Tăng thông khí khi có dấu hiệu ưu thán là phương pháp tương đối đơn giản và hiệu quả để kiểm soát tình trạng thiếu O2 máu. Tuy nhiên tăng thông khí khi thông khí một phổi phải chú ý đến áp lực đường thở và áp lực phế nang để tránh tổn thương phổi do áp lực.Tăng thông khí góp phần làm tăng áp lực đường thở, giảm compliance phổi. Hơn nữa nếu tăng thông khí quá mức (nhược thán) còn ức chế trực tiếp phản xạ co mạch phổi do thiếu O2 tại phổi không được thông khí, vì vậy làm tăng shunt phổi [14],[33],[47]. Thể tích khí lưu thông (Vt) quá lớn sẽ gây tăng áp lực đường thở và sức cản mạch máu, qua đó làm tăng dòng máu tới phổi không được thông khí hay tăng shunt phổi. Vt quá thấp khó tránh được nguy cơ xẹp phổi ở phổi được thông khí[14]. Hầu hết các tác giả đều cho rằng: áp lực an toàn khi thông khí một phổi là PEAK < 35cmH2O và PLATEAU < 25 cmH2O[15],[33].[47]. Jeanna D. Viola cho rằng cần tiến hành tăng tần số thở để duy trì thông khí phút khi thông khí một phổi. Paul H. Alfille thấy cần phải tăng 25 - 30% tần số hô hấp khi thông khí một phổi[47]. Theo David Sanders nên giảm Vt 6 - 8 ml/kg khi thông khí một phổi. Ungkab Prakanrattana giảm Vt 5ml/kg và tần số thở tăng 25 - 50% [33]. Tránh chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma) là rất quan trọng, vì nó có thể dẫn tới tràn khí màng phổi hoặc tràn khí dưới áp lực. Khống chế áp lực đường thở dưới 35 cmH20 có thể chấp nhận ưu thán cho phép để ngăn chặn chấn thương phổi do áp lực khi thông khí một phổi[8],[41]. 1.4.3. Thiếu oxy trong giai đoạn thông khí một phổi và hướng xử trí * Các nguyên nhân chính gây thiếu oxy trong thông khí một phổi Thiếu oxy là vấn đề thường gặp khi thông khí một phổi. Lượng máu qua phổi không được thông khí (shunt phổi) là yếu tố quan trọng nhất quyết định nồng độ oxy máu động mạch trong suốt quá trình thông khí một phổi. Những yếu tố ảnh hưởng đến hiện tượng shunt là co mạch phổi do thiếu oxy, áp lực thông khí và thể tích khí lưu thông khi thông khí một phổi [14],[15]. Các nguyên nhân thường gặp là: - Thiếu oxy nguồn. - Thông khí tại phổi không đủ. - Ống NKQ Carlen không đúng vị trí. - Tăng shunt phổi ngay sau khi bắt đầu thông khí một phổi. - Các nguyên nhân làm giảm áp lực oxy trong máu như tụt huyết áp, giảm lưu lượng tim, mất máu, tăng nhu cầu oxy (rét run, tỉnh). - Co thắt phế quản: thường gặp khi gây mê chưa đủ độ sâu. * Các biện pháp khắc phục thiếu oxy trong giai đoạn thông khí một phổi PaO2 sẽ giảm nhanh trong 15 phút đầu khi chuyển từ chế độ thông khí hai phổi sang chế độ thông khí một phổi [14]. Lúc này thông khí một cách thông thường với oxy 100% có thể không hiệu quả nếu mức độ shunt phổi quá lớn.[14],[33],[47]. Để khắc phục tình trạng này, có thể áp dụng các kỹ thuật trực tiếp làm giảm dòng máu đến phổi không được thông khí (làm giảm shunt), làm giảm thiểu tối đa sự xẹp phổi ở bên phổi được thông khí hoặc cung cấp thêm oxy cho phổi phẫu thuật[47]. • Kiểm tra lại vị trí ống NKQ Carlen và thay đổi nếu cần thiết. Ống cần phải được hút sạch dịch tiết và đảm bảo chắc chắn là thông suốt [47]. • Thông khí một phổi với PEEP từ 5 - 10 cmH2O. PEEP làm tăng thể tích cặn chức năng, cải thiện VA/Qc ở phổi dưới, tuy nhiên cũng làm thay đổi phân phối máu ở phổi phía trên (phổi không được thông khí) vì thế có thể gây tăng shunt ở phổi này. Hiệu quả của PEEP đối với PaO2 không ổn định, có thể theo chiều hướng tích cực hoặc ngược lại, vì vậy sử dụng PEEP chỉ nên đặt ra nếu xét nghiệm khí máu được theo dõi thường xuyên [14],[47]. • CPAP (Continous positive airway pressure- Áp lực dương liên tục trong đường thở) có thể được áp dụng đối với phổi không được thông khí với một áp lực từ 2 - 5 cmH2O. Tình trạng phồng phổi nhẹ do kỹ thuật này cũng được phẫu thuật viên chấp nhận (Benumof J.L- 1985, Capan L. J, Millers- 1987). Đây là kỹ thuật có thể sử dụng phối hợp với thở PEEP đối với phổi ở phía dưới [14],[47]. • Bơm oxy 100% có thể áp dụng đối với phổi không được thông khí, sau đó kẹp lại ống thông khí của phổi đó. Bằng cách này một bộ phần phổi xẹp được huy động. Lặp lại như vậy sau mỗi 10 – 20 phút nếu cần thiết [47]. • Trong trường hợp giảm oxy máu kéo dài mà không thể khắc phục được bằng các biện pháp trên hoặc sự giảm oxy đột ngột phẫu thuật viên có thể làm giảm tối đa shunt bằng cách đè hoặc kẹp động mạch phổi của phổi phẫu thuật hoặc của bất kỳ một thuỳ phổi nào của phổi phẫu thuật tạm thời trong mổ. Phổi phẫu thuật cần phải được thông khí lại với oxy 100% sau đó có thể được làm xẹp trở lại. Thông khí hai phổi ngắt quãng có thể duy trì nồng độ oxy thích hợp cho đến khi kết thúc phẫu thuật [14],[47]. • Gây mê cân bằng toàn thân để đạt và duy trì được độ mê sâu nhất định trong khi tiến hành các kỹ thuật để cải thiện tình trạng oxy và thông khí [47]. 1.5. XÉT NGHIỆM KHÍ MÁU Xét nghiệm khí máu được thực hiện cách đây khoảng 50 năm. Sau khi Clark, Stow và cộng sự phát minh ra điện cực đo PO2, sau đó là PCO2 và pH [6],[9],[37]. Đo các thành phần khí trong máu là đo áp suất riêng phần của O2, CO2 và đo pH bằng những điện cực đặc hiệu. Trên cơ sở 3 thông số này máy cho ra các thông số khác dùng để đánh giá tình trạng toan - kiềm, chức năng trao đổi khí của phổi, chức năng của hồng cầu [6],[37]. Từ đó tới nay, nhiều thế hệ máy đã ra đời nhưng vẫn dựa trên những nguyên tắc chính sau đây: - Đo các thông số trực tiếp: pH, PO2, PCO2 dựa theo nguyên lý điện cực chọn lọc (ISE- Ion Selectives Electrodes). Các điện cực này cảm nhận chọn lọc các nguyên tố có trong huyết tương và do đó kết quả là giá trị của các thông số trong huyết tương. - Đo các thông số gián tiếp bằng tính toán: * Đậm độ bicarbonat ( Bicarbonat concentration - cHCO3-) Là lượng bicarbonat có trong huyết tương của máu toàn phần. Bicarbonat là thành phần chuyển hoá của thăng bằng toan kiềm, là thành phần của hệ thống đệm quan trọng và là chỉ số để đánh giá rối loạn chuyển hoá toan kiềm. Đậm độ bicarbonat được tính từ các chỉ số đo được của pH và PCO2 trong máu toàn phần theo phương trình Henderson- Hasselbalch[6],[9],[37]. Giá trị bình thường: 22 – 26 mmol/l. * Kiềm dư ( Base Exess-BE ): Là hiệu số giữa base đệm của bệnh nhân và base đệm bình thường. Giá trị bình thường: 0 ± 2 * Độ bão hoà oxy hemoglobin (oxygen saturation - SaO2): Là tỷ lệ phần trăm hemoglobin có gắn O2 trong máu động mạch với lượng hemoglobin có khả năng gắn O2 [6,37] SaO2= 2 2 O Hb O Hb + HHb x 100%. Bình thường: 95- 100%. CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU Các bệnh nhân u phổi có chỉ định gây mê đặt ống NKQ Carlen cho phẫu thuật cắt phổi tại khoa Gây mê - Hồi sức, bệnh viện TWQĐ 108 từ tháng 04/2007 đến tháng 06/2008. Số lượng gồm 62 bệnh nhân được chia thành 2 nhóm nghiên cứu ngẫu nhiên, mỗi nhóm 31 bệnh nhân - Nhóm I: Điều chỉnh tăng tần số hô hấp (f) và giữ nguyên thể tích khí lưu thông (Vt) khi thông khí một phổi. - Nhóm II: Điều chỉnh tăng tần số hô hấp (f) và giảm thể tích khí lưu thông (Vt) khi thông khí một phổi. 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân: - Tuổi từ 18 – 70. - ASA I,II theo phân loại của Hiệp hội Gây mê Hoa kỳ (American Society of Anesthesiologists). - Mallampati 1,2. - Các bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật cắt phổi cần phân lập phổi, thời gian thông khí một phổi kéo dài ≥ 60 phút. - Các bệnh nhân đều được kiểm tra công năng phổi trước khi phẫu thuật: các chỉ số thông khí trong giới hạn bình thường. - Các xét nghiệm trong giới hạn bình thường. 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: - Các phẫu thuật có thời gian thông khí một phổi < 60 phút. - Các bệnh nhân có bệnh lý hô hấp cấp tính hay mạn tính gây ảnh hưởng đến chức năng hô hấp như viêm phế quản mạn, hen phế quản, giãn phế quản, khí phế thũng, tâm phế mạn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)… - Các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch như tim bẩm sinh, bệnh van tim. Các bệnh mạch vành có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên lâm sàng và điện tâm đồ. Các bệnh rối loạn dẫn truyền thần kinh tim như block nhĩ thất, yếu nút xoang, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất… - Bệnh nhân tăng huyết áp (huyết áp tối đa > 180mmHg) chưa được điều trị nội khoa cơ bản. - Các bệnh nhân có bệnh về gan thận đã ảnh hưởng tới chức năng gây suy gan hoặc suy thận. - Các phẫu thuật có biến chứng chảy máu nặng phải truyền trên 500ml máu. - Các phẫu thuật có tụt huyết áp trung bình > 30% trong thời gian dài, hoặc huyết áp không nâng lên ổn định được theo yêu cầu, ảnh hưởng tới tỷ lệ thông khí - tưới máu phổi. - Có biến chứng nặng sau mổ phải chuyển hồi sức tích cực. 2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu theo phương pháp tiến cứu, mô tả, so sánh và tự đối chứng. 2.2.2. Các chỉ tiêu theo dõi và đánh giá 2.2.2.1. Các chỉ số về đặc điểm chung của bệnh nhân và phẫu thuật - Tuổi, giới, chiều cao, cân nặng. - Loại hình phẫu thuật, thời gian phẫu thuật, thời gian thông khí một phổi. - Các bất thường trước và trong thông khí một phổi: rối loạn nhịp tim, co thắt phế quản, tràn khí… 2.2.2.2. Các chỉ số theo dõi * Các chỉ số về huyết động: Mạch, huyết áp động mạch trung bình tại các thời điểm: - T0: Trước thông khí một phổi. - T15: Sau thông khí một phổi 15 phút. - T40: Sau thông khí một phổi 40 phút. - T60: Sau thông khí một phổi 60 phút. - Tmx: Trước khi kết thúc thông khí một phổi. * Các chỉ số về hô hấp: Áp lực CO2 trong khí thở ra (PetCO2), áp lực đỉnh đường thở (Peak), tần số hô hấp (f), thể tích khí lưu thông (Vt), thể tích thông khí phút (MV) tại 5 thời điểm T0, T15, T40, T60, Tmx. * SpO2 tại 5 thời điểm kể trên. * Các thông số khí máu động mạch: pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, BE được ghi nhận tại 3 thời điểm T0, T15, T60. 2.2.3. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu * Phân tích khí máu: B¶ng 2.1. Tiªu chuÈn ph©n lo¹i rèi lo¹n c©n b»ng axit-baz¬ (Nguồn: theo Paul G. Barash (1991), [62]) pH PaCO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/L) Bình thường (BT) 7,35 - 7,45 35 - 45 22 – 26 Cấp ↓↓ ↑↑ ↑∗ Toan hô hấp Mạn ↓ hoặc BT ↑↑ ↑↑∗∗ Cấp ↑↑ ↓↓ ↓ Kiềm hô hấp Mạn ↑ hoặc BT ↓↓ ↓↓ Cấp ↓ ↓ ↓↓ Toan chuyển hoá Mạn ↓↓ ↓↓ ↓↓ Cấp ↑↑ ↑↑ ↑↑ Kiềm chuyển hóa Mạn ↑↑ ↑↑ ↑↑ ∗ Nhiễm toan cấp bicarbonat tăng nhẹ. PaCO2 tăng cấp lên 10 mmHg thì bicarbonat tăng 1 mmol/l. PaCO2 giảm cấp 10 mmHg tương ứng bicarbonat giảm 2 mmol/l. ∗∗ Nhiễm toan mạn (> 24giờ) bicarbonat tăng mạnh. PaCO2 tăng 10 mmHg tương ứng bicarbonat tăng 3 mmol/l. PaCO2 giảm 10 mmHg tương ứng bicarbonat giảm 5 mmol/l. * Đánh giá mức độ nhiễm toan và kiềm hô hấp: Hình 2.1: Biểu đồ pH, HCO3-và PCO2 của Davenport (Nguồn: theo Vivien B. (1995), [96]) §iÓm A: C©n b»ng acid - base huyÕt t−¬ng trong giíi h¹n b×nh th−êng. §iÓm B: t×nh tr¹ng kiÒm h« hÊp mÊt bï. §iÓm C: t×nh tr¹ng toan h« hÊp mÊt bï. 2.2.4. Phương pháp tiến hành 2.2.2.1. Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ - Khám bệnh nhân một ngày trước mổ, phát hiện những bất thường liên quan đến tiền sử bệnh thông qua hỏi bệnh và thăm khám, loại trừ những bệnh nhân nào không đủ tiêu chuẩn nghiên cứu. - Giải thích cho bệnh nhân yên tâm về ca mổ, phương pháp gây mê và phương pháp phẫu thuật. - Đánh giá thể trạng chung của bệnh nhân và phân loại theo ASA. - Đánh giá mức độ đặt ống NKQ khó theo Mallampati. - Đo chiều cao, cân nặng, kiểm tra và bổ sung các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết. - Cho bệnh nhân dùng thuốc an thần vào 21h tối trước mổ. 2.2.2.2. Chuẩn bị phương tiện gây mê hồi sức - Máy gây mê vòng kín Primus-Drager (Đức). Hình 2.1.: Máy gây mê Primus – Drager - Monitor trên máy gây mê cung cấp đầy đủ và chính xác các thông số về hô hấp bao gồm: áp lực đỉnh đường thở (Peak paw), áp lực trung bình đường thở (Plateau paw), nồng độ % các thành phần khí hít vào, thở ra; áp lực CO2 cuối thì thở ra (PetCO2) - Monitor Philips - V24CT có chức năng theo dõi điện tim, mạch, các chỉ số huyết áp, độ bão hòa máu mao mạch SpO2, nhiệt độ (T0). Hình 2.2.: Máy theo dõi Philips V24CT - Máy phân tích thành phần khí máu GEM Premier 3000 (Mỹ). Hình 2.3: Máy phân tích khí máu GEM Premier 3000 - Các phương tiện gây mê hồi sức: + Ambu, mask. + Đèn soi thanh quản. + Ống NKQ Carlen có các cỡ số khác nhau phù hợp yêu cầu về vị trí và kích thước của khí quản. Có 4 cỡ số từ 35 - 41, số 35 - 37 thường dùng cho nữ, 39 - 41 dùng cho nam. Sau khi chọn cỡ ống, tiến hành kiểm tra độ kín và căng của cuff, bôi trơn phần đầu ống. Luồn mandrin vào phía bên nòng ống dài (là nhánh phế quản). Hình 2.4: Các phương tiện gây mê hồi sức sử dụng trong nghiên cứu - Các phương tiện cần thiết khác: kim luồn tĩnh mạch, máy hút, dây hút, sonde dạ dày, săng vô khuẩn, găng,… - Thuốc gây mê: + Hypnovel ống 5mg. + Atropin sulphat ống 1/4mg. + Thiopental lọ 1g. + Fentanyl ống 0,5mg. + Tracrium ống 25mg. + Servofluran. - Các loại dịch truyền. - Các thuốc hồi sức khác. - Heparin 1lọ. 2.2.2.3. Kỹ thuật tiến hành * Bước 1: - Bệnh nhân được đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại vi bằng kim luồn cỡ 18-20G. Duy trì đường truyền bằng dung dịch Ringer Lactat 8 - 10 ml/kg/giờ. - Lắp đặt monitor theo dõi các thông số: điện tim(ECG), tần số tim, huyết áp động mạch tối đa, tối thiểu và huyết áp động mạch trung bình (HAĐMTB), độ bão hoà oxy máu (SpO2), nhiệt độ (T0), áp lực CO2 cuối thì thở ra (PetCO2). - Thở oxy 2-3 lit/phút. - Tiền mê: Hypnovel 0,1mg/kg Atropin sulphat 10mcg/kg - Khởi mê: Fentanyl 3mcg/kg Thiopental 2% 5mg/kg Tracrium 0,5mg/kg Tiến hành thông khí qua mask với O2 100% khi bệnh nhân đã mê và ngừng thở. Đặt ống nội khí quản Carlen sau khi tiêm giãn cơ 5 phút và mềm cơ hoàn toàn. Tay trái đưa đèn soi thanh quản vào miệng bệnh nhân, tìm tiểu thiệt, ấn mũi đèn vào gốc cho nắp thanh môn bật lên. Tay phải cầm ống NKQ Carlen, hướng chiều cong của ống lên trên, cựa gà hướng về phía sau và đưa đầu ống về trước lỗ thanh môn. Luồn ống NKQ qua lỗ thanh môn. Khi đầu ống NKQ cùng cựa gà đi qua hai dây thanh âm, xoay ống 900 cùng chiều kim đồng hồ so với vị trí ban đầu, rút bớt mandrin rồi từ từ khẽ xoay tiếp ống 1800 và đẩy nhẹ ống cho đến khi thấy vướng, lúc này cựa gà đã tì được vào ngã ba khí- phế quản. Bơm hai cuff: 5ml cho cuff khí quản, 2ml cho cuff phế quản, tránh làm vỡ hoặc phù nề thanh khí quản. Hình 2.5: Bệnh nhân Nguyễn Văn K. Số BA:2810, được gây mê NKQ có dùng ống Carlen để phẫu thuật cắt phổi ngày 23/04/2008. Nối 2 nòng ống NKQ với đoạn chữ Y để thông khí. Kiểm tra vị trí của ống NKQ. Rì rào phế nang tại hai phổi phải đều nhau. Lần lượt kẹp hai nhánh bên của chữ Y để kiểm soát thông khí từng phổi. Khi kẹp một nhánh của chữ Y, rì rào phế nang của phổi cùng bên phải mất trong khi vẫn nghe được rõ ở phổi đối diện. Chú ý nghe vùng hõm hạ đòn kiểm soát thông khí ở thùy trên phổi phải. Kiểm tra vị trí của ống NKQ bằng cách trên đây phải được thực hiện sau mỗi lần thay đổi tư thế bệnh nhân. Cố định chắc ống NKQ sau khi đã đánh dấu độ sâu của ống. Luôn giữ đầu bệnh nhân ở tư thế trung gian, tránh gập hoặc ngửa cổ vì sẽ gây di lệch đáng kể vị trí của ống NKQ. - Lắp máy thở Primus, thông khí điều khiển thể tích (VC) Đặt các thông số máy thở: Vt = 8ml/kg f = 12lần/phút FiO2 = 45% I/E = 1/2 PEEP = 0 Điều chỉnh các thông số máy thở bằng cách tăng hoặc giảm tần số hay thể tích khí lưu thông dựa vào kết quả khí máu (T0) để duy trì đẳng thán, sao cho PetCO2 giữ ở mức 30 - 33mmHg trước khi thông khí một phổi. - Duy trì mê: Servofluran điều chỉnh liều dựa theo nồng độ MAC từ 0,8- 1,3 và dựa theo mạch, huyết áp của BN. Fentanyl: 0,15 - 0,2 mcg/kg (ngắt quãng 30 phút/lần). Tracrium: 0,3mg/kg (ngắt quãng 30 – 45 phút/lần). Đặt sonde dạ dày,sonde tiểu. Tiến hành các thủ thuật sau khi gây mê đạt ngưỡng phẫu thuật. * Kỹ thuật lấy máu động mạch làm xét nghiệm khí máu: + Bệnh nhân ở tư thế nằm, tay vuông góc với thân, bàn tay ngửa để nổi rõ động mạch quay (để một cuộn băng dưới cổ tay) + Sát trùng rộng vùng định lấy máu. Thường lấy máu ở động mạch quay, trên nếp gấp cổ tay từ 1 - 2cm, nơi nào sờ rõ động mạch quay nhất. + Trải săng có lỗ. + Thầy thuốc phải đảm bảo vô trùng. + Cách lấy máu: Lấy ngón trỏ và ngón giữa tay trái đè nhẹ lên động mạch quay. Tay phải cầm kim chọc nghiêng góc 450 so với mặt phẳng nằm ngang, hướng mũi kim lên trên. Điểm chọc kim giữa hai ngón ngay trên động mạch chỗ nẩy rõ nhất. Khi vào đến động mạch, máu đẩy nhẹ pitton của bơm tiêm lên, lấy khoảng 0,3 ml; rút kim, dùng pince bẻ gập ngay kim tiêm không để khí vào, đậy nắp. Người phụ ấn bông khô vô trùng vào vết chọc giữ 2-5 phút để tránh chảy máu và tụ máu. Máu lấy xong phải đạt các tiêu chuẩn: không đông, không đứt đoạn, không có bóng khí, màu máu đỏ tươi và được xét nghiệm ngay sau khi lấy trong vòng 15 phút. Xét nghiệm được làm trên máy phân tích thành phần khí máu GEM Premier 3000 (USA) tại khoa Sinh hóa- Bệnh viện TWQĐ 108. *Bước 2: Điều chỉnh thông khí khi thông khí một phổi Điều chỉnh máy thở theo từng nhóm nghiên cứu: + Nhóm 1: Nhóm điều chỉnh tăng tần số hô hấp (f) và giữ nguyên thể tích khí lưu thông (Vt) khi thông khí một phổi. Khi thông khí một phổi, nếu PetCO2 tăng cao trên mức bình thường (PetCO2 ≥ 35mmHg) tiến hành tăng thể tích thông khí phút bằng cách:tăng dần tần số hô hấp từng phút một, mỗi lần một nhịp và giữ nguyên thể tích khí lưu thông (Vt). Sau mỗi phút nếu thấy PetCO2 vẫn tăng tiến hành tăng thêm một nhịp nữa, cứ thế lần lượt từng nhịp một dựa trên giá trị PetCO2 và kết quả khí máu. Dừng tăng thông khí khi thấy giá trị PetCO2 chững lại hoặc PaCO2 ≤ 45 mmHg. Tần số (f) tối đa không vượt quá 25 lần/phút vì trên ngưỡng này khoảng chết huy động rất lớn nên ít có giá trị đào thải CO2. Để tránh tổn thương phổi nên giới hạn tối đa áp lực đỉnh đường thở (PEAK) ≤ 35 cmH2O. + Nhóm 2: Nhóm điều chỉnh tăng tần số hô hấp (f) và giảm thể tích khí lưu thông (Vt) khi thông khí một phổi. Khi thông khí một phổi, nếu PetCO2 tăng cao hơn mức bình thường (PetCO2 ≥ 35mmHg) tiến hành tăng thể tích thông khí phút bằng cách: tăng dần tần số hô hấp từng phút một, mỗi lần một nhịp và xen kẽ giảm dần thể tích khí lưu thông (Vt), mỗi lần 1ml/kg (tối thiểu 5ml/kg). Sau khi tăng f lên một nhịp nếu PetCO2 hoặc PaCO2 vẫn cao tiến hành tăng thêm một nhịp nữa, cứ thế lần lượt từng nhịp một dựa trên giá trị PetCO2 và kết quả khí máu. Dừng tăng f khi thấy giá trị PetCO2 chững lại hoặc PaCO2≤ 45 mmHg. Cũng như nhóm trên f không vượt quá 25 lần/phút và giới hạn áp lực đỉnh đường thở (PEAK) ≤ 35 cmH2O. 2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU - Quản lý cơ sở dữ liệu bằng phần mềm Access 2003. - Xử lý, phân tích dữ liệu bằng phần mềm Stata 8.2. - Các số liệu thống kê được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn ( X ± SD), tỷ lệ phần trăm (%). - So sánh các giá trị trung bình bằng T- test. - So sánh các giá trị % bằng test Pearson chi-squared. Ngưỡng có ý nghĩa thống kê được chọn với độ tin cậy 95%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p< 0,05. CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 3.1.1. Đặc điểm tuổi, giới, cân nặng, chiều cao của nhóm bệnh nhân nghiên cứu Bảng 3.1. Tuổi bệnh nhân nghiên cứu Tuổi Nhóm X ± SD Min – Max Nhóm I (n= 31) 48,61 ± 14,98 18 – 70 Nhóm II (n= 31) 51,42 ± 10,91 28 – 70 Tổng (n= 62) 50,02 ± 13,07 18 – 70 Nhận xét: Sự khác biệt về tuổi giữa hai nhóm nghiên cứu không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Bảng 3.2. Giới bệnh nhân nghiên cứu Giới Nhóm Nam (%) Nữ (%) 7 (22,58) Nhóm I (n=31) 24 (77,42) 9 (29,03) Nhóm II (n=31) 22 (70,97) 16 (25,81) Tổng (n= 62) 46 (74,19) Nhận xét: Sự khác biệt về tỷ lệ nam/nữ giữa hai nhóm nghiên cứu không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 22.58 29.03 77.42 70.97 0 100 Nhóm I Nhóm II T û lÖ % n am /n ÷ N÷ Nam Hình 3.1 : Biểu đồ tỷ lệ nam/ nữ của hai nhóm nghiên cứu Bảng 3.3. Cân nặng , chiều cao trung bình của hai nhóm nghiên cứu : Thông số Nhóm Cân nặng (kg) Chiều cao (cm) So sánh hai nhóm X ± SD 56,58 ± 6,96 163,41 ± 4,58 Nhóm I (n=31) Min- Max 41 – 71 153 – 172 p > 0,05 X ± SD 54,80 ± 6,67 160,67 ± 7,32 Nhóm II (n=31) Min- Max 41 – 72 142 – 171 P > 0,05 Nhận xét: Sự khác biệt về cân nặng và chiều cao không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm nghiên cứu (p > 0,05). 3.1.2. Đặc điểm về phẫu thuật Bảng 3.4. Loại hình phẫu thuật Thông số Nhóm Cắt toàn bộ phổi Cắt thuỳ phổi So sánh hai nhóm SL 0 31 Nhóm I (n=31) % 0 100 p > 0,05 SL 3 28 Nhóm II (n=31) % 9,68 90,32 p > 0,05 SL 3 59 Tổng (n=62) % 4,83 95,17 Nhận xét: - Phẫu thuật cắt thuỳ phổi chiếm tỷ lệ cao nhất 95,17%, phẫu thuật cắt toàn bộ phổi là 4,83%. - Loại hình phẫu thuật giữa hai nhóm không có sự khác biệt (p > 0,05). Bảng 3.5. Thời gian phẫu thuật và thời gian thông khí một phổi Thông số Nhóm Thời gian PT (phút) Thời gian TKMP(phút) So sánh hai nhóm X ± SD 157,74 ± 39,23 97,25 ± 32,29 Nhóm I (n=31) Min- Max 90 - 270 65 -150 p > 0,05 X ± SD 158,06 ± 26,60 104,03 ± 19,97 Nhóm II (n=31) Min- Max 120 - 210 65 -155 P > 0,05 X ± SD 157,90 ± 33,24 100,64 ± 26,85 TB chung cả hai nhóm Min- Max 90 -270 65 – 155 Nhận xét: Thời gian phẫu thuật trung bình và thời gian TKMP giữa hai nhóm khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 3.2. BIẾN ĐỔI HUYẾT ĐỘNG TRƯỚC VÀ TRONG TKMP Bảng 3.6. Thay đổi tần số mạch trước và trong TKMP (lần/phút) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I (n=31) 83,61 ± 9,98 92,35± 9,47* 86,7 ± 11,02 86,38 ±10,33 82,67 ± 6,64 Nhóm II (n=31) 81,22± 10,66 94,32± 10,9* 91,52± 10,5* 91,58±14,3* 86,35±9,23* So sánh hai nhóm p > 0,05 P > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Nhóm I: Tần số tim ở thời điểm T15 tăng so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Các thời điểm T40, T60 và Tmx không có sự khác biệt so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). - Nhóm II: Tần số tim ở các thời điểm trong TKMP so với thời điểm trước TKMP (T0) đều tăng có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Tần số tim giữa hai nhóm ở các thời điểm tương ứng khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 83.61 92.35 86.7 86.38 82.67 86.35 91.5891.52 94.32 81.22 70 80 90 100 110 120 T0 T15 T40 T60 Tmx Thời gian N hị p tim (l /p h) Nhóm I Nhóm II Hình 3.2: Biểu đồ thay đổi nhịp tim trước và trong TKMP Bảng 3.7. Thay đổi huyết áp trung bình trước và trong TKMP (mmHg) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 89,03± 10,29 85,32± 9,86* 71,94± 7,23* 71,68± 8,34* 84,42±6,50* Nhóm II 87,67± 8,79 87,77 ±10,92 74,55± 9,68* 72,93 ±8,38* 85,29± 6,45* So sánh hai nhóm P > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Huyết áp trung bình của nhóm I ở các thời điểm trong TKMP đều giảm so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p <0,05). - Huyết áp trung bình của nhóm II ở các thời điểm T40, T60, Tmx trong TKMP đều giảm so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). - Huyết áp trung bình giữa hai nhóm ở các thời điểm tương ứng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 89.03 85.32 71.94 71.68 84.4285.29 72.9374.55 87.7787.67 60 80 100 T0 T15 T40 T60 Tmx Thời gian H uy ết á p tr un g bì nh (m m H g) Nhóm I Nhóm II Hình 3.3 : Biểu đồ thay đổi huyết áp trung bình trước và trong thông khí một phổi của hai nhóm nghiên cứu 3.3. THAY ĐỔI HÔ HẤP TRƯỚC VÀ TRONG TKMP Bảng 3.8.Thay đổi áp lực đỉnh đường thở trước và trong TKMP (cmH2O) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 15,03± 2,24 32,19 ±2,85* 33,16 ±2,81* 33,42± 2,98* 32,55± 2,90* Nhóm II 15,06 ± 1,50 25,94 ±3,61* 26,71± 2,71* 25,55± 2,64* 25,90 ±3,02* So sánh hai nhóm p > 0,05 p < 0,05 p < 0,05 p< 0,05 P < 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Áp lực đỉnh đường thở ở các thời điểm trong TKMP đều tăng so với trước TKMP có ý nghĩa thống kê ở cả hai nhóm (p < 0,05). - Áp lực đỉnh đường thở ở các thời điểm trong TKMP của nhóm I đều cao hơn nhóm II có ý nghĩa thống kê (p <0,05). 10 20 30 40 To T15 T40 T60 Tmx Thời gian Á p lự c đ ư ờ ng th ở (c m H 2O ) Nhóm I Nhóm II Hình 3.4: Biến đổi áp lực đường thở trước và trong thông khí một phổi của hai nhóm nghiên cứu Bảng 3.9 Thay đổi thể tích thông khí phút (MV)(lít/phút) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 5,45 ± 0,65 6,07±0,68 * 6,11±0,65 * 5,64 ± 0,83 5,66±0,83 Nhóm II 5,31 ± 0,63 5,39 ± 0,59 5,35 ± 0,57 5,12 ± 0,41 5,07 ±0,38 So sánh hai nhóm p > 0,05 p 0,05 p > 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Thông khí phút nhóm I ở các thời điểm T15, T40 tăng so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p <0,01). - Thông khí phút nhóm II ở các thời điểm trong TKMP so với thời điểm T0 sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). - Thông khí phút nhóm I ở các thời điểm T15, T40 trong TKMP cao hơn nhóm II có ý nghĩa thống kê (p<0,01). 0 2 4 6 8 Th ể tíc h th ôn g kh í p hú t ( l) 5.31 6.07 5.39 6.11 5.35 5.64 5.12 5.665.45 5.07 T0 T15 T40 T60 Tmx Thời gian Hình 3.5: Biểu đồ thay đổi thể tích thông khí phút của hai nhóm nghiên cứu trước và trong thông khí một phổi Bảng 3.10. Thay đổi tần số hô hấp trước và trong TKMP (ck/phút) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 12 14,23±0,56* 15,65± 0,61* 17,03±0,48* 17,23±0,56* Nhóm II 12 15,07±0,51* 16,58±0,56* 18,07±0,57* 18,13± 0,43* So sánh hai nhóm p <0,05 p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Tần số hô hấp ở các thời điểm trong TKMP đều tăng so với trước TKMP ở cả hai nhóm có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). - Tần số hô hấp nhóm II ở các thời điểm trong TKMP đều cao hơn so với nhóm I có ý nghĩa thông kê (p < 0,05). 10 12 14 16 18 20 To T15 T40 T60 Tmx Thời gian Tầ n số h ô h ấp (l ần /p h) Nhóm I Nhóm II Hình 3.6. Thay đổi tần số hô hấp (f) trước và trong thông khí một phổi Bảng 3.11. Thay đổi thể tích khí lưu thông (Vt) trước và trong TKMP (ml) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 452,6 ±55,3 452,6 ±55,3 452,6 ±55,3 452,6 ±55,3 452,6 ±55,3 Nhóm II 439,4±53,5 404,5±48,3* 374,5±41,8* 338,4±29,1* 328,4± 24,8* So sánh hai nhóm p > 0,05 p <0,05 p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Nhóm II thể tích khí lưu thông tại các thời điểm trong TKMP đều giảm so với trước TKMP có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). - Thể tích khí lưu thông nhóm II tại các thời điểm trong TKMP đều giảm so với nhóm I có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). 300 350 400 450 500 To T15 T40 T60 Tmx Thời gian Th ể tíc h kh í l ư u th ôn g (m l) Nhóm I Nhóm II Hình 3.7. Thay đổi thể tích khí lưu thông trước và trong thông khí một phổi Bảng 3.12. Thay đổi PetCO2 trước và trong TKMP (mmHg) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 30,58 ± 1,48 31,61 ± 2,70 33,29± 1,46* 29,96± 1,52 30,19±1,42 Nhóm II 30,64 ± 1,70 31,96 ± 3,42 32,96 ±2,56* 30,90 ±1,68 30,58 ± 1,36 So sánh hai nhóm p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Cả 2 nhóm PetCO2 ở thời điểm T40 tăng so với thời điểm T0 có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Ở các thời điểm T15, T60, Tmx không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) - PetCO2 giữa hai nhóm ở các thời điểm tương ứng khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) 30.1929.96 33.29 31.61 30.58 30.64 31.96 32.96 30.9 30.58 25 30 35 40 T0 T15 T40 T60 Tmx Thời gian Pe tC O 2 (m m H g) Nhóm I Nhóm II Hình 3.8: Biến đổi PetCO2 của hai nhóm nghiên cứu trước và trong thông khí một phổi 3.4. THAY ĐỔI KHÍ MÁU VÀ SpO2 TRƯỚC VÀ TRONG TKMP Bảng 3.13. Thay đổi pH trước và trong thông khí một phổi Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T60 Nhóm I 7,41 ± 0,02 7,36 ± 0,04* 7,40 ± 0,03 Nhóm II 7,42 ± 0,03 7,38 ± 0,03* 7,40 ± 0,02* So sánh hai nhóm p > 0,05 p 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - pH của cả hai nhóm ở thời điểm T15 trong TKMP giảm so với trước TKMP có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). - pH giữa hai nhóm ở các thời điểm tương ứng khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Nhóm I Nhóm II 7.41 7.3 7.4 7.5 pH m áu 7.42 7.4 7.4 7.38 7.36 T0 T15 T60 Thêi gian Hình 3.9:Biểu đồ thay đổi pH trước và trong TKMP Bảng 3.14.. Thay đổi PaCO2 trước và trong TKMP (mmHg) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T60 Nhóm I 37,0 ± 3,38 43,71 ± 4,44* 38,87 ± 2,46* Nhóm II 37,22 ± 4,16 41,41 ± 4,72* 39,03 ± 3,11* So sánh hai nhóm p > 0,05 p > 0,05 P > 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - PaCO2 của cả hai nhóm ở các thời điểm trong TKMP đều tăng so với trước TKMP có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). - PaCO2 giữa hai nhóm ở các thời điểm tương ứng khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 37.22 43.71 35 37 39 41 43 45 Pa C O 2 (m m H g) 41.41 38.87 39.03 37 T0 T15 T60 Thời gian Hình 3.10: Biểu đồ thay đổi PaCO2 của hai nhóm nghiên cứu trước và trong thông khí một phổi Bảng 3.15. Thay đổi PaO2 trước và trong TKMP (mmHg) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T60 Nhóm I 179,10 ± 14,87 184,67 ± 15,24 195,19 ± 30,75 Nhóm II 176,48 ± 34,15 184,64 ± 10,48 193,51 ± 29,56 So sánh hai nhóm p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 Nhận xét: Cả 2 nhóm PaO2 ở các thời điểm trước và trong TKMP không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Bảng 3.16. Thay đổi nồng độ HCO3- trước và trong TKMP (mmol/L) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T60 Nhóm I 22,63 ± 0,83 24,53 ± 1,08* 22,94 ± 0,70* Nhóm II 22,63 ± 0,69 23,86 ± 0,92* 23,02 ± 0,75* So sánh hai nhóm p > 0,05 p 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: - Nồng độ HCO3- của cả hai nhóm ở các thời điểm trong TKMP đều tăng so với trước TKMP có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). - Nồng độ HCO3- của nhóm I ở thời điểm T15 lớn hơn nhóm II có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). 22 23 24 25 26 N ồn g độ H C O 3- m áu (m m ol /l) 22.63 24.53 23.86 22.94 23.02 22.63 T0 T15 T60 Thời gian Hình 3.11: Biến đổi nồng độ HCO3- trước và trong TKMP của hai nhóm nghiên cứu Bảng 3.17. Thay đổi BE trước và trong TKMP (mmol/L) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T60 Nhóm I 1,36 ± 0,46 - 0,58 ± 1,27* 0,64 ± 1,18* Nhóm II 1,20 ± 0,62 - 0,52 ± 1,46* 0,61 ± 1,09* So sánh hai nhóm P > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 Nhận xét: - BE ở các thời điểm trong TKMP đều giảm so với trước TKMP ở cả hai nhóm có ý nghĩa thống kê (p <0,01). - BE giữa hai nhóm ở các thời điểm tương ứng khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p <0,01). Bảng 3.18. Thay đổi SpO2 trước và trong TKMP (%) Thông khí một phổi Thời điểm Nhóm T0 ( X ±SD) T15 T40 T60 Tmx Nhóm I 99,54 ± 0,89 99,45 ± 0,99 99,54 ± 0,85 98,74± 1,75* 99,06 ± 2,25 Nhóm II 99,58 ± 0,56 98,93± 1,15* 99,38 ± 0,71 99,64 ± 0,71 99,87 ± 1,56 So sánh hai nhóm P > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p < 0,01 p > 0,05 (*) : Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với thời điểm To. Nhận xét: Độ bão hòa oxy mao mạch tương đối ổn định và nằm trong giới hạn bình thường trước và trong thông khí một phổi. Một vài thời điểm sau TKMP SpO2 thấp hơn so với trước thông khí một phổi có ý nghĩa thống kê (p <0,01). 95 96 97 98 99 100 To T15 T40 T60 Tmx Thời gian Sp O 2 (% ) Nhóm I Nhóm II Hình 3.12. Biến đổi SpO2 của hai nhóm trước và trong thông khí một phổi 3.5. CÁC BIẾN CHỨNG TRƯỚC VÀ TRONG TKMP Bảng 3.19: Các biến chứng trước và trong thông khí một phổi Nhóm Các biến chứng Số lượng Tỷ lệ % Co thắt phế quản 1 1,61 Chấn thương khí - phế quản 0 0 8,06 Rối loạn nhịp tim 5 0 Tràn máu, khí màng phổi - trung thất 0 1,61 Tràn khí dưới da 1 Nhận xét: Biến chứng gặp nhiều nhất là rối loạn nhịp tim: 8,06%, các biến chứng co thắt phế quản, tràn khí dưới da gặp tỷ lệ 1,61%. Không gặp trường hợp nào chấn thương khí phế quản và tràn máu, tràn khí màng phổi- trung thất. CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 4.1. BÀN VỀ ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU Cùng với những tiến bộ về khoa học kỹ thuật, trang thiết bị và phương tiện hiện đại, kỹ thuật thông khí một phổi với ống Carlen trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực ngày càng được áp dụng rộng rãi. Với nghiên cứu bước đầu trên 62 trường hợp phẫu thuật cắt phổi có chỉ định gây mê đặt ống NKQ Carlen tại khoa Gây mê Hồi sức- Bệnh viện TWQĐ 108. Để có kết quả tương đối thống nhất trong nghiên cứu, chúng tôi chỉ lựa chọn những bệnh nhân ASA I, II và Mallampati 1,2, không có bệnh lý mạn tính về tim mạch và hô hấp. Tuổi từ 18- 70, tuổi trung bình 50,2 ± 13,07. Cân nặng trung binh 55,69 ± 6,82 kg và chiều cao trung bình 162,04 ± 6,21cm. Trong đó tỷ lệ nam nhiều hơn nữ: 46 nam (74,19%), 16 nữ (25,81%). Theo Đặng Ngọc Hùng [7], các khối u phổi gặp nhiều ở nam hơn ở nữ, hay gặp nhất ở độ tuổi 50 -60 tuổi. Nghiên cứu của Senturk M [74] trên 90 bệnh nhân phẫu thuật phổi, tỷ lệ nam chiếm 77% (70 bệnh nhân) và nữ chiếm 23% (20bệnh nhân) với độ tuổi trung bình 68 ± 6,9; ông gặp trên 50% bệnh nhân là ASA III, IV. Khi so sánh đặc điểm của bệnh nhân về giới, tuổi, cân nặng, chiều cao giữa hai nhóm khác nhau không có ý nghĩa thống kê.Điều này giúp cho nghiên cứu dễ dàng đánh giá cũng như so sánh những biến đổi sinh lý về tuần hoàn, hô hấp khi thông khí một phổi giữa hai nhóm bệnh nhân. 4.2. CAN THIỆP PHẪU THUẬT Trong nghiên cứu của chúng tôi, bảng 3.4 cho thấy phần lớn là cắt thuỳ phổi chiếm 95,17% còn lại 4,83% là cắt phổi hoàn toàn. So với nghiên cứu của tác giả Shilling T.và cộng sự [76] trên 80 trường hợp phẫu thuật cắt phổi thì cắt thuỳ phổi chiếm 88,1%, cắt phổi hoàn toàn là 6%, còn lại là sinh thiết phổi. Trong nghiên cứu của Benumof T.L [21] thời gian phẫu thuật trung bình là 192,80 ± 10,8 phút so với thời gian phẫu thuật trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 157,90 ± 33,24 phút, tuy nhiên nghiên cứu của ông tiến hành hô hấp một phổi cho phẫu thuật lồng ngực có 8 trường hợp ung thư phế quản trái và hai trường hợp phổi biệt lập trái so với can thiệp phẫu thuật nhiều phức tạp hơn trong nghiên cứu của chúng tôi. Theo tác giả Klein U và Knebel F [49] trong nghiên cứu về phẫu thuật lồng ngực tiêu đề “Connector for double –lumen tubes in thoracic sugery intervention”, Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2003 Nov, thì thời gian phẫu thuật trung bình là 150 phút, tương đương trong nghiên cứu của chúng tôi. Theo Chang SH [27] thời gian phẫu thuật cắt phổi trong nghiên cứu của ông là 70 - 240 phút (trung bình 145 phút), như vậy thời gian phẫu thuật trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là tương đối tương đồng với các nghiên cứu kể trên cho phẫu thuật cắt phổi và lồng ngực. Thời gian phẫu thuật kéo dài đồng nghĩa với tăng yếu tố nguy cơ trong quá trình thông khí một phổi, thời gian phẫu thuật lâu nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là 270 phút, nhanh nhất là 90 phút, thời gian trung bình là 157,90 ± 33,24, đa số trường hợp phẫu thuật trong khoảng 3 giờ. Kỹ thuật thông khí một phổi với ống NKQ Carlen đã đáp ứng được các trường hợp phẫu thuật với thời gian phẫu thuật kể trên. 4.3. THỜI GIAN THÔNG KHÍ MỘT PHỔI Trong nghiên cứu chúng tôi lựa chọn phẫu thuật có thời gian thông khí một phổi trên 60 phút, trung bình 164 ± 26,85. Thời gian thông khí một phổi của chúng tôi ngắn hơn nghiên cứu của tác giả Thomas J. Gal [82] với thời gian thông khí một phổi trung bình là 221,9 ± 10,2 phút. Đa số bệnh nhân trong nghiên cứu của ông có tiền sử bệnh lý về phổi chiếm 75,5%; trong đó ho ra máu chiếm ưu thế hơn (27,7%), sau đó là lao phổi và nấm phổi. Theo nghiên cứu của Peter Slinger và cộng sự [65], thì thời gian thông khí một phổi là 83,2 ± 21,4 phút, tương đương trong nghiên cứu của chúng tôi. Thời gian thông khí một phổi lâu nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là 155 phút. Giữa hai nhóm nghiên cứu thời gian thông khí một phổi khác nhau không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Thời gian thông khí một phổi kéo dài thì những biến loạn về hô hấp và tuần hoàn cũng tăng lên và gây rối loạn cân bằng acid – base, biểu hiện trên SpO2 hoặc trên khí máu động mạch. Trong hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu phân tích kết quả khí máu thấy chủ yếu biến đổi theo xu hướng toan hô hấp đơn thuần. Chúng tôi không gặp trường hợp nào xuất hiện toan chuyển hóa hay toan kết hợp. pH, PaCO2 và HCO3- vẫn nằm trong giới hạn bình thường.Có lẽ do chúng tôi đã điều chỉnh thông khí trên tất cả các bệnh nhân nghiên cứu và xét nghiệm khí máu lấy trong vòng 60 phút sau thông khí một phổi. Sự biến đổi về huyết động ít liên quan tới thời gian thông khí một phổi kéo dài hay ngắn. Theo kết quả nghiên cứu bảng 3.6 và 3.7, chúng tôi thấy huyết động ít bị ảnh hưởng vì thời gian thông khí một phổi, nhận định này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Cohen E và một số tác giả khác [30],[32],[50],[71]. Nếu có thay đổi có lẽ liên quan nhiều đến nguyên nhân thiếu khối lượng tuần hoàn do không bù đủ dịch và mất máu trong quá trình phẫu thuật. 4.4. BÀN VỀ PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM TRONG PHẪU THUẬT Trong phẫu thuật cắt phổi, phổi bên phẫu thuật cần được định kỳ làm xẹp để kiểm tra sự rò rỉ khí, tạo phẫu trường rộng thoáng cho phẫu thuật viên thao tác dễ dàng mà không làm gián đoạn thông khí đối với phổi không phẫu thuật[15],[46]. Năm 1935, Magil đã đưa ra ống chẹn phế quản – Bronchial Blocker (BB) cho phép thông khí phổi từng phần. Năm 1950, Carlen đã đưa ra ống NKQ đôi (double- lumen tubes (DLT)) cho phép thông khí riêng biệt từng bên phổi, có thể chủ động làm xẹp hoàn toàn một bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi bên kia. Hai phổi hoàn toàn độc lập tránh được máu, mủ từ bên phổi bệnh tràn sang bên phổi lành[46]. Theo đa số các tác giả khi thông khí một phổi có nhiều nguy cơ rối loạn cơ học, mất cân bằng về sinh lý hô hấp dẫn đến rối loạn trao đổi oxy máu gây hậu quả thiếu oxy, ảnh hưởng đến huyết động và rối loạn cân bằng acid- base[2],[14],[38],[39]. Do vậy vấn đề đảm bảo và duy trì trao đổi khí trong lúc thông khí một phổi là một thách thức đối với người làm gây mê hồi sức. Gây mê NKQ, hô hấp điều khiển là chỉ định bắt buộc trong phẫu thuật cắt phổi[2],[14],[46],[47],[53]. Hai nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi với phương pháp vô cảm này đã thu được kết quả tốt. Không có bệnh nhân nào bị thiếu oxy máu, SpO2 và PaO2 máu duy trì ổn định trong suốt quá trình thông khí một phổi (Bảng 3.15 và 3.18). Tình trạng thiếu oxy máu dễ dàng khắc phục bằng cách điều chỉnh thông khí. Thông khí điều khiển duy trì tương đối hằng định thể tích thông khí phút, khi cần có thể điều chỉnh tăng hoặc giảm để duy trì đẳng thán và áp lực oxy máu. Đồng thời đảm bảo được áp lực đường thở trong giới hạn an toàn tránh chấn thương phổi do áp lực (barotrauma) [8],[40],[41],[47].Gây mê NKQ đáp ứng đủ mức độ mê và giảm đau trước bất cứ yêu cầu nào trong phẫu thuật, không sợ nguy cơ thiếu oxy máu và ưu thán do nguyên nhân ức chế hô hấp của các loại thuốc mê và giảm đau[8]. Jeanna D. Viola, Edmond Cohen và nhiều tác giả khác đều thống nhất rằng gây mê thông khí điều khiển dễ dàng khắc phục được thiếu oxy máu và các tình huống bất thường xảy ra trong quá trình thông khí một phổi[34],[47],[58],[61]. 4.5. BÀN LUẬN VỀ SỰ BIẾN ĐỔI CỦA TIM MẠCH VÀ HUYẾT ĐỘNG Nhìn vào bảng 3.6 chúng ta thấy nhịp tim ở các thời điểm trong thông khí một phổi đều tăng so với trước thông khí một phổi có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Trong phẫu thuật, nhịp tim thường rất dễ dàng thay đổi với các đả kích do gây mê, do phẫu thuật, do mất máu, do tăng áp lực trong lồng ngực cũng như do tình trạng thiếu oxy máu. Chúng tôi lựa chọn thuốc gây mê Servoflurane để duy trì mê có nhiều ưu điểm do Servoflurane rất ổn định cho tim mạch, chính vì vậy sự tăng hay giảm nhịp tim trong nghiên cứu ít liên quan đến nguyên nhân do thuốc mê gây nên[8],[66]. Khi thông khí một phổi bắt đầu gây ra những biến đổi có ý nghĩa về huyết động. Shunt có thể tăng từ 20 - 30% đến 50 %, tình trạng thiếu oxy máu kích thích hệ thần kinh giao cảm gây co mạch, tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim [14],[64]. Kết quả của chúng tôi phù hợp với nhận định của các tác giả Cohen E [31], Mc Mullen MC [55], Szegedi LL [81]. Bảng 3.7 cho thấy, huyết áp trung bình giảm khi thông khí một phổi có ý nghĩa thống kê ở cả hai nhóm (p<0,01). Lee CS, Yang HS và Choi BK [50] giải thích việc giảm huyết áp trung bình là do tăng áp lực trong lồng ngực dẫn đến tăng nhịp tim, giảm cung lượng tim. Lưu lượng tim phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch trở về, sức co bóp của cơ tim và hậu gánh. Sự giảm lưu lượng tim trong thông khí một phổi do rất nhiều nguyên nhân: giảm tiền gánh, tăng hậu gánh, tăng áp lực trong lồng ngực, do tư thế…Một số các nghiên cứu gần đây đều cho thấy lưu lượng tim giảm 25 - 30% đến 50% so với trước phẫu thuật. Trong phẫu thuật phổi, lưu lượng tim luôn ở mức thấp hơn so với ban đầu mặc dù có những kích thích do phẫu thuật[33],[52],[54].Các nghiên cứu của Garutti I [36], Szegedi LL [78],[81], Lee CS [50], Wilson WC [92], Benumof JL [20] cũng cho kết quả tương tự. Sự biến đổi về huyết động chủ yếu phụ thuộc vào áp lực lồng ngực. Theo David Sanders áp lực lồng ngực tăng 30 - 40% khi thông khí một phổi. Áp lực làm đầy tim (áp lực nhĩ phải hay áp lực mao mạch phổi) tăng trong quá trình thông khí một phổi do tăng áp lực trong lồng ngực. Tăng sức cản hệ thống mạch ngoại vi cũng là nguyên nhân gây giảm lưu lượng tim [8],[33]. Gruchnik KP [38] khi thông khí một phổi trên 32 bệnh nhân ASA III thấy huyết áp trung bình giảm 23%. Trong nghiên cứu chúng tôi nhận thấy huyết áp trung bình ở các thời điểm trong TKMP đều thấp hơn so với T0 (p<0,01) nhất là ở thời điểm T40,T60 , ở giai đoạn này can thiệp phẫu thuật phần lớn có chảy máu, phải can thiệp truyền máu, bù khối lượng tuần hoàn. Ở giai đoạn Tmx huyết áp trung bình được cải thiện đáng kể. 4.6. BÀN VỀ SỰ BIẾN ĐỔI KHÍ MÁU VÀ GIÁ TRỊ CỦA OXY PaCO2 máu động mạch phản ánh tình trạng cân bằng giữa thông khí phế nang và CO2 sản sinh trong quá trình chuyển hoá. Tăng PaCO2 là dấu hiệu của giảm thông khí phế nang, giảm PaCO2 phản ánh sự tăng thông khí phế nang[9],[12]. Kết quả bảng 3.14 thấy rằng nhóm I: PaCO2 tại các thời điểm trong thông khí một phổi T15 (43,71 ± 4,44); T60 (38,87 ± 2,46) đều tăng hơn so với trước thông khí một phổi T0 (37,0 ± 3,38). Nhóm II: PaCO2 tại các thời điểm trong thông khí một phổi T15 (41,41 ± 4,72); T60 (39,03 ± 3,11) cũng đều tăng so với trước thông khí một phổi T0 (37,22 ± 4,16). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Kết quả PaCO2 của chúng tôi tại các thời điểm theo dõi đều ở trong giới hạn bình thường. Sở dĩ như vậy vì tất cả các bệnh nhân đều thông khí điều khiển, thể tích khí lưu thông và tần số thở được điều chỉnh để đảm bảo PaCO2 trong giới hạn bình thường (35 - 45mmHg). Szegedi LL [79] thấy rằng PaCO2 trung bình trong thông khí một phổi là 42 ± 4 mmHg. Nghiên cứu của Jose M. Alonso – Inigo và cộng sự [48] cho kết quả PaCO2 trung bình tại thời điểm 15 phút trong thông khí một phổi là 46±5. Nghiên cứu của Venkatesh Srinivasa [89] tại thời điểm 10 phút trong thông khí một phổi là 42 ± 5. Như vậy PaCO2 trong nghiên cứu của chúng tôi tương đối tương đồng với các nghiên cứu kể trên. Hậu quả của tăng PaCO2 là kích thích hệ thần kinh trung ương, tăng trương lực hệ thần kinh giao cảm gây phản ứng co mạch, tăng công tim, tăng huyết áp động mạch trung bình nhưng làm giảm sức cản mạch ngoại vi [4],[9],[10]. Tăng PaCO2 là yếu tố cơ bản dẫn đến sự thay đổi pH, giữa pH và PaCO2 có mối liên quan theo phương trình Henderson- Hasselbalch: 2 36,1 log 0,03 HCO pH PaCO ⎡ ⎤⎢ ⎥⎢ ⎥⎣ ⎦ − = + × PaCO2 tăng càng cao mà thận hoặc các hệ thống đệm không bù trừ kịp thời thì pH giảm. pH còn bị ảnh hưởng bởi nồng độ các ion dương mạnh và các ion âm mạnh, lactat và các chất đệm. Vì vậy việc đảm bảo PaCO2 trong giới hạn bình thường là vô cùng quan trọng, đảm bảo cân bằng nội mô và trao đổi oxy tổ chức. Kết quả bảng 3.13 thấy rằng pH tại các thời điểm trong thông khí một phổi đều giảm so với trước thông khí một phổi (cao nhất là 7,40 ± 0,03 và thấp nhất là 7,36 ± 0,04), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Tuy nhiên các giá trị đều nằm trong giới hạn bình thường (pH dao động từ 7,35 – 7,45) [6],[9],[17],[61] nên không ảnh hưởng đến tình trạng rối loạn toan kiềm trên lâm sàng. Nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.14) thấy PaCO2 tại các thời điểm trong thông khí một phổi đều tăng so với trước thông khí một phổi nhưng không ảnh hưởng đến pH. Kết quả này tương đương với nghiên cứu của Halina [39] thấy rằng PaCO2 trong thông khí một phổi là 41±5,1 mmHg, pH là 7,38. Như vậy việc điều chỉnh thông khí để đảm bảo PaCO2 trong giới hạn bình thường cũng là liệu pháp ổn định cân bằng acid – base[51],[67]. Do 90% CO2 được vận chuyển dưới dạng HCO3- vì vậy HCO3- phụ thuộc vào CO2 sản sinh trong quá trình chuyển hoá. HCO3- liên quan với pH và PaCO2 theo phương trình Henderson – Hasselbalch nên HCO3- phụ thuộc vào PaCO2 và pH máu. Kết quả nghiên cứu bảng 3.16 thấy rằng HCO3- tại các thời điểm trong thông khí một phổi đều tăng (cao nhất là 24,53 ± 1,08 và thấp nhất là 22,94 ± 0,70) so với trước thông khí một phổi ở cả hai nhóm I và II (p<0,05). Tuy nhiên các giá trị đều nằm trong giới hạn bình thường. Bảng 3.17 cho kết quả BE đều trong giới hạn bình thường ở cả hai nhóm, mặc dù ở các thời điểm trong thông khí một phổi có giảm so với trước thông khí một phổi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Các chỉ số về oxy rất ít thay đổi. PaO2 giữ ổn định trong suốt quá trình thông khí một phổi và tương tự độ bão hoà oxy mao mạch một vài thời điểm có giảm nhẹ nhưng vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Khi thông khí một phổi chúng tôi đặt nồng độ oxy trong khí thở vào (FiO2) là 100%, PaO2 trung bình trong khoảng 176 – 195 mmHg và sự khác biệt giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Ở cơ thể bình thường, hô hấp khí trời với nồng độ oxy 21%, áp lực oxy trong máu đạt được khoảng 100mmHg và SpO2 cũng đạt được giá trị 100%. Tuy vậy chỉ cần PaO2 trên 60 mmHg là SpO2 đã có thể đạt trên 90%, PaO2 trên 80mmHg là SpO2 đã có thể đạt gần 100% (định luật Bohr). Chính vì thế SpO2 rất ít thay đổi trừ khi có thiếu oxy máu [4],[5],[8]. Chúng tôi có gặp hai trường hợp giảm SpO2 nhất thời khi kích thích phẫu thuật co kéo, các trường hợp đó chúng tôi tháo kẹp ống chuyển bóp bóng bằng tay để thông khí hai phổi thì SpO2 cải thiện nhanh chóng. Sau đó tiến hành kẹp ống trở lại, hút xẹp phổi để tiếp tục thông khí một phổi. Chính vì vậy mà trong toàn cuộc mổ và đa số các thời điểm nghiên cứu, thông số SpO2 không có sự thay đổi đáng kể như trên. Kết quả cho thấy, mặc dù thông khí một phổi có thể gây ra tình trạng giảm PaO2 và tăng PaCO2 quá mức trong máu động mạch, nhưng việc tăng thông khí có kiểm soát với FiO2 100% cộng với việc điều chỉnh các thông sô hô hấp và kiềm toan trong mổ dựa trên kiểm tra khí máu có thể duy trì ổn định cân bằng acid- base. Cụ thể trong nghiên cứu của chúng tôi, thấy rằng có sự biến đổi các chỉ số khí máu tại các thời điểm trong thông khí một phổi so với trước thông khí một phổi có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Tuy nhiên các giá trị đều nằm trong giới hạn bình thường. 4.7. BÀN LUẬN VỀ PHƯƠNG THỨC ĐIỀU CHỈNH THÔNG KHÍ Khi thông khí một phổi, phổi đang được phẫu thuật không được thông khí, toàn bộ dòng máu tới phổi này tự trở thành Shunt phổi. Tại phổi được thông khí, rối loạn hô hấp có thể xảy ra do phổi bị đè xẹp từ các phía của trung thất, ổ bụng, bàn mổ, tắc đờm rãi gây ảnh hưởng lớn đến quá trình thông khí/tưới máu, thay đổi dung tích cặn chức năng, giảm compliance của phổi và lồng ngực, tăng sức cản đường thở. Tất cả các nguyên nhân trên dẫn đến nguy cơ thiếu O2 và thừa CO2 tổ chức [14],[22],[29]. Đa số các tác giả đều cho rằng cần điều chỉnh thông khí làm tăng quá trình trao đổi khí qua màng phế nang mao mạch, cải thiện tình trạng thiếu oxy máu [2],[33],[42],[47]. Tuy vậy liệu pháp điều chỉnh thông khí đôi khi gây bất lợi nếu không điều chỉnh thích hợp. Phổi thông khí phải làm việc và căng nở quá mức có thể gây chấn thương phổi do áp lực (barotrauma), sự di động quá mức của cơ hoành có thể gây cản trở phẫu thuật [57],[69],[73]. Vì vậy cần điều chỉnh thông khí như thế nào để đủ cải thiện được tình trạng thiếu oxy, giữ được an toàn cho bệnh nhân cũng như không gây cản trở cho phẫu thuật [47],[94]. Jeanna D. Viola và Paul H. Alfille cho rằng cần tiến hành tăng tần số thở để duy trì thông khí phút khi thông khí một phổi[47],[62]. David Sander [33], Ungkab [15], Thomas J. Gal [82] cho rằng để tránh chấn thương phổi do áp lực cần khống chế áp lực đường thở dưới 35cmH2O, nên điều chỉnh tăng tần số và giảm thể tích khí lưu thông. Tăng thông khí phút bằng cách tăng tần số thở là rất quan trọng để khắc phục tình trạng thiếu oxy khi thông khí một phổi. Kết quả bảng 3.9 và 3.12 cho thấy trong giai đoạn thông khí một phổi ở nhóm I khi điều chỉnh để duy trì và tăng thể tích thông khí phút bằng cách tăng tần số lên 25 - 30% ở phút thứ 15 và phút thứ 40 thì PetCO2 tại các thời điểm này tăng lên chút ít so với trước thông khí một phổi không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) nhưng đều trong giới hạn bình thường. Nhóm II chúng tôi điều chỉnh giảm thể tích khí lưu thông từ 20 - 25 % và duy trì thể tích thông khí phút bằng cách tăng tần số hô hấp thì PetCO2 tại các thời điểm tương ứng so với nhóm I sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Theo Venkatesh và cộng sự [89] khi thông khí một phổi trong phẫu thuật lồng ngực thấy rằng PetCO2 trung bình từ 32 ± 3 đến 35 ± 4 mmHg. Kết quả PetCO2 trong nghiên cứu của chúng tôi là tương đương với nghiên cứu trên. Việc điều chỉnh thông khí với mục đích giữ PetCO2 và PaCO2 trong giới hạn bình thường. Tuy vậy việc tăng tần số hô hấp là có giới hạn, ở thời điểm T60 và Tmx mặc dù tiếp tục tăng tần số hô hấp nhưng thể tích thông khí phút tăng ít và có xu hướng giảm so với trước thông khí một phổi. Tuy nhiên PetCO2, PaCO2 tại các thời điểm này vẫn ở trong giới hạn bình thường. Trong thông khí một phổi, khoảng chết tăng lên do giảm tỷ lệ thông khí/ tưới máu phổi, việc tăng tần số làm tăng huy động khoảng chết. Tần số cao không cải thiện được thông khí phế nang do huy động khoảng chết mà chỉ đưa đến giảm thông khí phế nang, nên không có hiệu quả cải thiện tình trạng thiếu oxy máu [25],[60]. Tăng tần số khoảng 30% là có hiệu quả, khi tăng tần số lên trên 50% không có hiệu quả cải thiện thông khí phế nang. Nhìn vào bảng 3.8 chúng ta thấy áp lực đỉnh đường thở ở tất cả các thời điểm trong thông khí một phổi đều tăng so với trước thông khí một phổi ở cả hai nhóm (p<0,01). Nhóm II áp lực đỉnh đường thở tăng ít hơn so với nhóm I, tại thời điểm T40 áp lực đường thở tăng lên 26,71 ± 2,71 so với T0 (15,06 ± 1,50) trong khi đó nhóm I T40 (33,16 ± 2,81) so với T0 (15,03 ± 2,24). Nhưng áp lực đỉnh vẫn nằm trong giới hạn an toàn dưới 35 cmH2O. Theo nghiên cứu của Huang CC và cộng sự [41] thì áp lực đỉnh đường thở khi hô hấp một phổi là 29,8 ± 6,3 cmH2O. Trong nghiên cứu của Weng W [91] với thể tích khí lưu thông là 400 ± 2 ml thì áp lực đỉnh đường thở tăng từ 20 ± 0 cmH2O đến 31 ± 0 cmH2O. Khi thông khí một phổi, Szegedi LL [81] và Engelman EE [34] nghiên cứu với thể tích khí lưu thông trung bình 524 ± 2 ml, áp lực đỉnh thay đổi từ 23 cmH2O lên 34 ± 0 cmH2O. Trong nghiên cứu của chúng tôi áp lực đỉnh đường thở khi thông khí một phổi tăng cao nhất là 33,42 ± 2,98cmH2O. Mặc dù áp lực đỉnh đường thở ở nhóm I tăng cao khi chúng tôi giữ nguyên thể tích khí lưu thông như ban đầu nhưng vẫn nằm trong giới hạn an toàn (< 35cmH2O). Có lẽ do trong phẫu thuật, dùng thuốc gây mê và giãn cơ làm dễ dàng hơn thông khí, sự đàn hồi của lồng ngực cũng như của phổi tăng lên làm hạn chế tăng áp lực đường thở. Nếu chỉ tăng tần số hô hấp mà không giảm thể tích khí lưu thông, áp lực đường thở tăng lên đáng kể tuy vẫn nằm trong giới hạn an toàn. Tăng tần số hô hấp vừa phải 25 - 30% (15 - 16lần/phút) kết hợp với giảm thể tích khí lưu thông 5,5 – 6ml/kg gây tăng áp lực đường đỉnh đường thở vừa phải, đồng thời giữ được PeCO2, PaCO2 và pH máu tương đối ổn định so với trước thông khí một phổi. Như vậy có thể tăng tần số hô hấp 25 - 30% và giảm thể tích khí lưu thông 20 - 25%. Nếu áp lực đỉnh đường thở tăng cao có thể tiếp tục giảm Vt 30% vẫn đảm bảo hiệu quả tốt. Không nên tăng tần số đơn thuần. 4.8. BÀN LUẬN VỀ BIẾN CHỨNG TRƯỚC VÀ TRONG TKMP Trên 62 bệnh nhân nghiên cứu chúng tôi thu được kết quả tương đối khả quan. Không gặp biến chứng nguy hiểm nào như ngừng tim, chấn thương khí phế quản. Mặc dù giữ nguyên thể tích khí lưu thông khi thông khí một phổi nhưng không gặp tràn khí phế mạc, trung thất hay chấn thương phổi do áp lực. Tỷ lệ gặp rối loạn nhịp tim 8,06 %, chậm nhịp tim < 50 lần/phút gặp 3 bệnh nhân (4,84%) thường đáp ứng tốt khi điều trị bằng Atropin. Hai bệnh nhân (3,22%) ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện sau thông khí một phổi, điều trị bằng Lidocain. Một trường hợp co thắt phế quản sau khi đặt ống NKQ Carlen, sau xử trí bệnh nhân ổn định. Một trường hợp tràn khí dưới da mức độ vừa phải, chỉ khu trú ở xung quanh vết mổ và hấp thu hết sau 2 ngày. Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim, co thắt phế quản thường do tăng trương lực phó giao cảm, gặp khi gây mê nông, đả kích phẫu thuật. Các rối loạn này thường dễ dàng khắc phục bằng cách gây mê s