Liên quan giữa viêm nhiễm răng miệng và bệnh lý tim mạch: Bằng chứng và giả thiết

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 Tổng quan LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHIỄM RĂNG MIỆNG VÀ BỆNH LÝ TIM MẠCH: BẰNG CHỨNG VÀ GIẢ THIẾT Đỗ Hồng Liên*,** TỔNG QUAN tại sao một số lớn các bệnh nhân tử vong do bệnh lý tim mạch khi hồi cứu hồ sơ lại thiếu đi Từ lâu viêm nhiễm răng miệng đã được biết các yếu tố nguy cơ truyền thống như cao huyết đến như là một trong những bệnh nhiễm trùng áp, tăng cholesterol, tiểu đường, mập phì, lười mãn tính thường gặp nhất nhưng lại chưa được tập thể dục, hút thuốc lá (15) . Để cĩ thể giảm tỉ lệ đánh giá và quan tâm một cách đúng mức. Đây bệnh tim mạch và tử vong, việc tìm kiếm và hiểu cũng là một nguyên nhân quan trọng làm tăng rõ tất cả những yếu tố nguy cơ là quan trọng bởi gánh nặng y tế vì ngày càng cĩ nhiều bằng vì phịng ngừa các yếu tố nguy cơ là biện pháp chứng cho thấy mối tương tác giữa viêm nha chu mà chúng ta cĩ thể thực hiện được để giảm tỉ lệ và bệnh lý tim mạch, tiểu đường, bệnh phổi mãn bệnh lý và tử vong trong cộng đồng. Hơn nữa tính, đột quị, sanh non và sanh con nhẹ ký. Bệnh một sự thay đổi nhỏ trong các yếu tố nguy cơ lại khởi đầu với hiện tượng viêm nướu răng nếu cĩ thể mang đến những lợi ích lớn lao trong việc khơng được chăm sĩc cẩn thận và chữa trị đúng giảm gánh nặng bệnh tật. cách sẽ tiến triển đến viêm nha chu với sự phá Trong những năm gần đây, nhiều giả thiết hủy các tổ chức năng đỡ răng, tiêu xương ở ổ đã được các nhà khoa học trên thế giới đưa ra về răng, thành lập túi nha chu, sưng đau, chảy mủ, mối liên quan giữa viêm nha chu và bệnh lý tim răng lệch lạc, lung lay và cuối cùng là mất răng mạch và nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để vĩnh viễn. Bệnh viêm nha chu cũng xảy ra ngay kiểm chứng. Một số lớn các tác giả đã chứng cả ở những người giữ vệ sinh răng miệng tốt, minh được mối tương quan dịch tế học của hai kiểm sốt mảng bám tốt vì cĩ nhiều loại vi bệnh lý này ngay cả sau khi đã điều chỉnh các khuẩn đặc hiệu ẩn dưới nướu răng mà những yếu tố nguy cơ khác như tuổi, giới tính, hút dụng cụ vệ sinh răng hiện đại cũng khĩ cĩ thể thuốc lá . (3) . Tuy nhiên các kết quả cơng bố cho với tới được. Hơn nữa đây cũng là một bệnh thấy vẫn cịn nhiều điểm khác biệt giữa các nhà phức tạp do nhiều yếu tố kết hợp gây ra trong khoa học và cần những nghiên cứu lớn dựa trên đĩ yếu tố di truyền hay mơi trường và đặc biệt cơ sở cơ chế sinh lý bệnh học để cĩ thể giải thích đáp ứng miễn dịch của ký chủ được xem là đĩng thỏa đáng mối tương quan này. Bài viết nhằm vai trị quan trọng. tổng kết lại những báo cáo và những chứng cớ Bệnh lý tim mạch chiếm 40% nguyên nhân khoa học về mối tương quan giữa viêm nha chu gây tử vong trên thế giới trong đĩ xơ vữa động và bệnh xơ vữa động mạch đang được giới khoa mạch là một căn nguyên quan trọng. Bệnh tim học quan tâm gần đây. do xơ vữa mạch máu được hình thành do phối hợp tác động của nhiều yếu tố khác nhau nhưng CÁC GIẢ THIẾT VÀ BẰNG CHỨNG CHỨNG những bằng chứng gần đây cho thấy nhiễm MINH MỐI LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHA trùng và viêm đĩng vai trị then chốt trong cơ CHU VÀ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH chế bệnh sinh. Đặc biệt các đáp ứng miễn dịch Nhiều nghiên cứu đã xác nhận rằng tần suất được xem là tác nhân trung tâm trong quá trình các biến cố mạch vành gia tăng một cách đáng kể khởi phát và tiến triển của bệnh lý xơ vữa này. ở những bệnh nhân viêm nha chu (3) . Trong một Điều đĩ dường như cĩ thể giải thích một phần nghiên cứu truy tìm mối tương quan giữa hai * Bệnh viện 30/4, TP Hồ chí Minh, Việt nam; ** Trường Y, Đại học Queensland, Australia Địa chỉ liên hệ: TS. Đỗ Hồng Liên Email: Email: h.do1@uq.edu.au 1 Tổng quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 bệnh lý, tác giả Jansson (10) đã khám phá ra rằng hủy protein (matrix metalloproteinases, viêm nha chu cĩ tương quan đáng kể với những MMPs) (14) . Hậu quả là làm tăng tính thấm và cơn đau mạch vành gây chết người và đưa ra mất đi sự tồn vẹn của lớp biểu mơ tạo điều một kết luận hết sức thú vị rằng sức khỏe răng kiện cho vi trùng và các sản phẩm của chúng miệng là yếu tố tiên đốn tử vong do bệnh lý tim xâm nhập hệ thống tuần hồn. các cytokines mạch! cho tới nay cĩ đến bốn giả thiết được các đang được quan tâm và thu hút nhiều nghiên nhà nghiên cứu đưa ra và kiểm chứng. cứu trong bệnh lý viêm hiện nay là c-reactive Mơ hình viêm hệ thống protein (cRP), interleukin-6 (IL-6), Tháng 7/2009 (7) các nhà khoa học danh interleukin-1 beta (IL-1β), yếu tố hoại tử mơ tiếng và ban biên tập từ hai tờ báo lớn chuyên (TNF-α), phân tử gắn kết tế bào (sIcAM-1, nghành tim mạch và bệnh lý nha chu tại Mỹ đã ELAM-1, VcAM-1) và prostaglandin E 2. Hàm đồng thuận đưa ra một bản báo cáo chung về lượng cRP trong máu đã được xác định gia mối tương quan giữa bệnh lý tim mạch và viêm tăng đáng kể ở những bệnh nhân viêm nha (1,4,13) nha chu, trong đĩ nhấn mạch tới vai trị của hiện chu mãn tính . Một nghiên cứu trước đây tượng viêm nhiễm trong quá trình hình thành và của nhĩm chúng tơi tiến hành trên bệnh nhân phát triển xơ vữa mạch máu đồng thời khuyến bệnh lý tim mạch, lượng cRP đạt mức cao cáo các bác sỹ tim mạch và các nhà nha khoa nên nhất ở những bệnh nhân cĩ kèm theo viêm phối hợp chặt chẽ trong cơng tác thăm khám nhiễm răng miệng đang tiến triển. Trong một cũng như điều trị bệnh nhân tim mạch cĩ kèm nghiên cứu khác ở những bệnh nhân vừa viêm nha chu nhằm kiểm sốt sự tích tụ của vi viêm nha chu vừa xơ vữa động mạch thì hàm khuẩn tại các mảng bám răng, hạn chế các phản lượng của một số cytokine IL-6, IL-1β, TNF-α ứng viêm, giảm thiếu tối đa nguy cơ các biến cố đã giảm đi một cách đáng kể sau khi áp dụng tim mạch. các biện pháp điều trị răng thơng thường như lấy cao răng, cạo láng chân răng Trong mơ hình này, hiện tượng viêm bắt nguồn từ sưng nướu răng sẽ dẫn đến sự gia tăng Mặt khác, ở bệnh nhân xơ vữa động mạch cĩ các cytokine lưu hành trong hệ tuần hồn gây kèm theo viêm nha chu tiến triển thì nồng độ tổn thương nội mạc mạch máu và khởi phát quá kháng thể kháng Porphyromonas gingivalis ( P. trình hình thành xơ vữa thành mạch. gingivalis ), một tác nhân thường thấy trong viêm nha chu, cũng cao hơn đáng kể so với những cytokine là các protein hay glycoprotein bệnh nhân xơ vữa động mạch khơng kèm viêm nhỏ (5-50kDa) được tiết trực tiếp vào dịng máu nha chu (6) . Thêm vào đĩ nồng độ kháng thể hay các mơ, cĩ tác dụng như những chất thơng kháng P. gingivalis cũng cao hơn ở những bệnh tin hĩa học giữa các tế bào. cytokine tương tác nhân xơ vữa mạch máu kết hợp với viêm nha với các tế bào của hệ miễn dịch để điều hịa chu so với bệnh nhân chỉ viêm nha chu mà những đáp ứng của cơ thể đối với bệnh lý và thơi (18) . Mơ hình chuột thực nghiệm cho thấy sự nhiễm khuẩn. các quá trình tăng trưởng và biệt gia tăng diện tích các mảng xơ vữa ở thành động hĩa tế bào, sửa chữa và tái cấu trúc mơ xảy ra mạch chủ trên chuột gây nhiễm qua đường trong cơ thể cũng cĩ sự tham gia điều hồ bởi miệng với P. gingivalis so với nhĩm chứng. Nồng các cytokine. độ kháng thể IgG chống lại P. gingivalis và Viêm nha chu bắt đầu bằng việc các khuẩn cytokine trong huyết thanh của những chuột vi trùng ở bề mặt chân răng phĩng thích các được thử nghiệm với P. gingivalis này cũng tăng sản phẩm gây phá hủy cấu trúc nâng đỡ một cách đáng kể và tương quan với diện tích quanh răng vào khe lợi làm gia tăng sự sản mảng xơ vữa trong lịng động mạch chủ đo đạc xuất các tiền cytokine và tăng tiết các men tiêu được. Hơn nữa, sự nhiễm trùng này cũng được 2 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 Tổng quan xác định là khơng làm biến đổi các yếu tố nguy xơ vữa động mạch đang được quan tâm nghiên cơ của xơ vữa động mạch như cholesterol/máu, cứu (7) . Một số vi khuẩn cĩ nhung mao (firmbriea, triglyceride/máu, glucose/máu, trọng lượng cơ firm A) giúp chúng cĩ khả năng gắn kết và xâm thể, nồng độ insulin và creatinine trong máu(11) . nhập vào bên trong tế bào biểu mơ của khoang Ngồi ra, độ đàn hồi của động mạch cách tay miệng và tế bào nội mạc mạch máu, vừa trốn thấp hơn một cách đáng kể sau điều trị viêm nha tránh sự tấn cơng của hệ thống miễn dịch của ký chu trên nhĩm bệnh nhân tim mạch so với nhĩm chủ vừa gây lên những rối loạn chức năng tế bào chứng được cơng bố bởi Tonetti và cộng sự năm nội mạc bao gồm cả sự tăng tổng hợp và phĩng 2007 (16) . Mức độ gia tăng của cRP ở những bệnh thích các chất gây viêm, duy trì hiện tượng viêm nhân này tương quan với giảm chức năng lớp mạch máu mãn tính và thậm chí sản sinh các độc nội mạc (1) và điều trị bệnh lý răng miệng dẫn tố thúc đẩy quá trình thuyên tắc mạch máu (5,19) . đến sự cải thiện đáng kể chức năng lớp nội mạc Một khi ở trong tế bào biểu mơ hay nội mạc, vi mạch máu (13) . Một chỉ số khác là vận tốc sĩng khuẩn cĩ khả năng sinh sơi nảy nở và sau đĩ cĩ mạch (Pulse-wave velocity, PWV) dùng để đánh thể xâm nhập vào dịng máu gây nên hiện tượng giá độ cứng của thành động mạch trong các nhiễm khuẩn máu khơng triệu chứng thống bệnh lý tim mạch và xơ vữa mạch máu cũng cĩ qua. khuynh hướng cao hơn ở bệnh nhân viêm nha Thực tế cĩ sự tương tác giữa mơ hình nhiễm chu so với bệnh nhân khỏe mạnh và trị số này trùng và viêm hệ thống vì một khi vi trùng xâm cũng giảm sau khi bệnh nhân được điều trị bằng nhập vào máu và phĩng thích các sản phẩm các phương pháp chữa trị răng thơng thường. lipopolysaccharide, các chất này đĩng vai trị cùng với sự cải thiện PWV, lượng cytokine như như là các yếu tố khởi phát kích hoạt sự gia tăng cRP and IL-6 cũng giảm sau trị liệu ở cùng sản xuất các cytokine và các chất trung gian phá nhĩm bệnh nhân tham gia trong nghiên cứu. hủy mơ. các tác nhân gây viêm nhiễm bao gồm các tác giả cũng đưa ra giả thuyết rằng bệnh vi trùng, vi rút và đặc biệt là các tác nhân phổ viêm nhiễm nha chu mãn tính cĩ thể ảnh hưởng biến trong viêm nha chu đã được tìm thấy trong đến chức năng tế bào nội mạc trực tiếp hoặc gián các mảng xơ vữa nhờ vào sử dụng kỹ thuật tiếp thơng qua kích thích sự tổng hợp cRP. khuyếch đại đa chuỗi (Polymerase chaine Mơ hình nhiễm trùng Reaction, PcR). Tác giả Ford và cộng sự đã phát hiện P. gingivalis , một tác nhân phổ biến gây Giả thiết này cho rằng vi trùng xâm nhập viêm nha trong 100% tất cả mảng xơ vữa từ bệnh trực tiếp vào máu, xuyên qua lớp nội mạc gây rối nhân phẫu thuật cắt lớp áo trong động mạch loạn chức năng nội mạc dẫn đến viêm nội mạc cảnh (9) . Sự hiện diện của hai hoặc trên hai vi và khởi phát quá trình hình thành các mảng xơ khuẩn gây viêm nhiễm khoang miệng cũng vữa. Khoang miệng thực chất là một ổ nhiễm được ghi nhận trên 64% các mảng xơ vữa động khuẩn tiềm ẩn với rất nhiều loại vi khuẩn dưới mạch vành của các bệnh nhân bệnh lý tim mạch nướu thường sống cộng sinh và bảo vệ lẫn nhau. cĩ kèm viêm nha chu (8) . Một số vi khuẩn sống thường trú ở khoang miệng và chỉ gây bệnh khi số lượng của chúng Mơ hình phản ứng chéo hay giả phân tử tăng lên một cách đáng kể hoặc cĩ sự hiện diện Heast Shock Proteins (HSPs) hay cịn gọi là phối hợp của nhiều lại vi khuẩn khác nhau. tress protein là một nhĩm các protein hiện diện Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, trong tất cả các tế bào sống. Dưới điều kiện bình Tanneralla forsynthesia, Actinobacillus thường các protein này cĩ chức năng giám sát và actinomycetemcomotans, Fusobaterium nucleatum, đi kèm, đảm bảo cho các protein khác của tế bào Provotella intermedia là những vi khuẩn yếm cĩ hình dạng, cấu trúc và vị trí phù hợp với chức khí thường gây viêm nha chu và cĩ liên quan tới năng sinh lý. chúng cũng tham gia vào quá trình 3 Tổng quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 vận chuyển protein trong các cơ quan nội bào và đã cĩ những đáp ứng miễn dịch chống lại HSP60 đưa các protein đã hết chức năng vào hệ thống của vi khuẩn, virus và do đĩ cĩ thể cũng đã phát xử lý thải của bào tương. Khi gặp điều kiện bất triển tự miễn dịch chống lại HSP60 của chính cơ lợi như sức nĩng, độ lạnh, thiếu oxy hay nhiễm thể mình. các đáp ứng miễn dịch dịch thể và khuẩn, HSPs sẽ hỗ trợ trong việc vận chuyển miễn dịch qua trung gian tế bào chống lại HSP60 đưa các peptides bất thường lộ diện trên bề mặt đã tìm thấy ở hầu hết mỗi cá thể. Tuy nhiên hệ của tế bào. các peptides này đĩng vai trị như miễn dịch và tế bào T của mỗi cá thể là khác biệt những kháng nguyên, cĩ tác dụng kích hoạt hệ nên sự đáp ứng tự miễn dịch xảy ra trên các cá miễn dịch và giúp hệ miễn dịch nhận diện các tế thể ở những mức độ khác nhau và cĩ thể xảy ra bào bệnh lý xuất hiện trong cơ thể. Trong trường ở cá thể này mà khơng xảy ra ở cá thể khác hợp trầm trọng hơn như khi tế bào hoại tử, (Hình 1). Trong hệ thống tuần hồn của những màng tế bào bị phá hủy thì các HSPs cĩ gắn kết người cĩ các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu, với các peptides bệnh lý sẽ lộ diện ở bề mặt tế các tế bào nội mạc ở những vị trí cĩ dịng chảy bào để trở thành một kháng nguyên kích hoạt hệ xốy như những nơi phân chia của mạch máu là thống miễn dịch một cách mạnh mẽ. Phức hợp nơi dễ bị tổn thương, dẫn tới gia tăng sự lộ diện HSPs và các peptide bệnh lý này sẽ được nhận của HSP60 và đây là vị trí thuận lợi cho cho các diện bởi các đại thực bào và các tế bào chuyên phản ứng chéo miễn dịch xảy ra, hình thành và biệt của hệ miễn dịch. các thơng tin sẽ được đưa phát triển các sang thương nội mạch máu đầu tới các mơ của hệ thống miễn dịch khắp cơ thể tiên. Những thí nghiệm trên chuột cho thấy dưới và các tế bào T ở đây sẽ được hoạt hố, lập các tác nhân tress cơ học cĩ sự gia tăng đáng kể chương trình và phá hủy các tế bào bất thường sản xuất HSP60 và các phân tử gắn kết (IcAM-1, này. ELAM-1, VcAM-1) bởi các tế bào nội mạc ở mức HSPs được phân loại thành nhiều nhĩm dựa mRNA và protein (9) . Tuy nhiên cơ chế chính xác theo trọng lượng phân tử của chúng như HSPs mà các tế bào nội mạc trình diện các phân tử nhỏ, HSP10, HSP40, HSP60, HSP70, HSP90 và HSP60 trên bề mặt tế bào hay lộ diện những vị HSP110 với những chức năng sinh lý khác nhau. trí sinh kháng nguyên (epitopes) cho tế bào miễn các thành viên của gia đình HSP60 được bảo tồn dịch vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ (2) . tiến hố cao và cĩ sự tương đồng giữa các lồi, từ Những tế bào nội mạc của tĩnh mạch bình vi khuẩn cho đến lồi người (12) . HSP60 được thường khơng tiết HSP60 nhưng nếu chịu áp lực được các nhà nghiên cứu xỡ vữa mạch máu đặc của động mạch và sự thay đổi tính chất của dịng biệt quan tâm vì ngồi những chức năng đã chảy như trong trường hợp mổ bắc cầu dùng được đề cập ở trên HSP60 cịn cĩ vai trị như các tĩnh mạch thay thế thì sẽ xuất hiện sự tăng tiết tự kháng nguyên trong cơ thể. HSP60 phổ biết ở HSP60 từ các tế bào nội mạc và hiện tượng thấm hầu hết các vi khuẩn và virus và cĩ đến hơn 97% nhập bạch cầu đơn nhân vào lớp áo trong của tương đồng với HSP60 của người. Hệ miễn dịch mạch máu, những sự kiện đầu tiên dẫn đến tái của mỗi người, trong suốt cuộc đời, ít nhất cũng hẹp sau này (17) . 4 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 Tổng quan Hình 1: Mơ hình đáp ứng thể dịch và tế bào đối với Heat Shock Protein 60 Trong cơ chế này, phản ứng chéo miễn dịch nhân này được ủ trước với HSP60 chứng tỏ phản (Hình 2) giữa HSP60 thuộc tế bào nội mạc và ứng chéo đã xảy ra giữa kháng thể kháng P. HSP60 của vi khuẩn (cịn được gọi là GroEL) là gingivalis , GroEL và kháng thể kháng HSP60 (6) . nền tảng để giải thích mối tương tác giữa xơ vữa Tuy nhiên kết quả cũng cho thấy phản ứng chéo mạch máu và nhiễm khuẩn. Nồng độ kháng thể đã khơng xảy ra ở tất cả bệnh nhân trong nghiên kháng P. gingivalis , HSP60 và GroEL đo đạc cứu và mức độ của nĩ cũng khác nhau giữa các được trong huyết tương từ bệnh nhân xơ vữa cá thể. Điều đĩ chứng tỏ xơ vữa động mạch động mạch kết hợp viêm nha chu cao hơn hẳn so tương tác với nhiễm khuẩn răng miệng thơng với những bệnh nhân xơ vữa mạch máu khơng qua cơ chế phản ứng chéo cĩ thể chỉ là đại diện kèm viêm nha chu hoặc những bệnh nhân chỉ cho một nhĩm những cá thể cĩ sự gia tăng đáp viêm nha chu mà thơi (6,18) . Ngồi ra nồng độ ứng miễn dịch và sự hiện diện của nĩ chỉ là một kháng thể kháng P. gingivalis và GroEL cũng phần trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa mạch giảm đáng kể nếu huyết tương của những bệnh máu. 5 Tổng quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 Hình 2 : Mơ hình phản ứng chéo giữa HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi khuẩn Mơ hình nhạy cảm phổ biến trầm trọng kéo dài hơn trong giai đoạn bệnh lý viêm tiến triển rầm rộ. Tác giả này đã nhấn Mơ hình nhạy cảm phổ biến liên quan đến mạnh tới vai trị quan trọng ưu thế của MO kiểu hình tổng quát được cho là dẫn đến nguy cơ trong bệnh lý thuyên tắc mạch và xơ vữa mạch cao hơn của nhiễm khuẩn và xơ vữa mạch máu. máu cĩ liên quan tới nhiễm khuẩn. Những yếu Trong giả thiết này, khi cĩ sự hiện diện của tác tố nguy cơ tim mạch cĩ thể cũng đĩng vai trị nhân gây viêm nhiễm răng miệng, một người kích thích làm tăng MO và các cytokine phá huỷ nhạy cảm sẽ phát triển bệnh lý viêm nha chu và mơ, thúc đẩy quá trình viêm trong cả bệnh lý tim chính người này cũng sẽ dễ bị bệnh lý xơ vữa mạch và viêm nha chu (4) . Như thế phản ứng của động mạch. Theo tác giả Beck và cộng sự, những cơ thể với nhiễm khuẩn trên mỗi cá thể sẽ ở bệnh nhân mà các bạch cầu đơn nhân trong máu những mức độ khác nhau tùy theo kiểu hình ngoại biên cĩ kiểu hình nhạy cảm viêm MO và xơ vữa động mạch đã khơng xuất hiện ở (hyperinflammatory monocyte phenotype MO +) tất cả các cá thể viêm nha hay từng đã tiếp xúc sẽ cĩ sự tăng tiết từ 3 đến 10 lần lớn hơn hàm với các vi khuẩn. Tuy nhiên trong mơ hình này lượng các chất dẫn truyền viêm khi cĩ sự tiếp bệnh viêm nha chu khơng phải là nguyên nhân xúc với các lipopolysaccharide của vi khuẩn so dẫn tới xơ vữa mạch máu. với bạch cầu đơn nhân cĩ kiểu hình bình thường và do đĩ dẫn tới sự xuất hiện phản ứng viêm 6 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 Tổng quan Tĩm lại, viêm nha chu và xơ vữa động mạch vữa mạch máu cũng đã được kiểm chứng và là những bệnh viêm mãn tính, cĩ cùng những cơng nhận. Phản ứng chéo miễn dịch giữa yếu tố nguy cơ và liên quan đến đáp ứng miễn HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi dịch. Những bằng chứng khoa học hiện nay cho khuẩn là một khám phá thú vị, gĩp phần làm thấy viêm nha chu liên hệ với bệnh tim do xơ sáng tỏ sự tương tác qua lại giữa hai bệnh lý kể vữa động mạch thơng qua sự tác động qua lại trên. Yếu tố gene và di truyền cĩ thể cũng cĩ ảnh của rất nhiều yếu tố nguy cơ. Khả năng xâm hưởng và tương tác trong cơ chế bệnh sinh của nhập của vi khuẩn gây viêm nhiễm răng miệng cả hai bệnh lý này nhưng vẫn cịn đang được vào các tế bào biểu mơ, tế bào nội mạc cũng như bàn cãi và chưa đi tới kết luận bởi các nhà khoa xâm nhập dịng máu tuần hồn đã được rất học quan tâm. Như vậy, cĩ lẽ là trong mối tương nhiều nghiên cứu xác nhận và cơng bố. Sự hiện quan giữa bệnh lý viêm nha chu và xơ vữa mạch diện của các vi khuẩn ở hầu hết các mảng xơ vữa máu, nhiều yếu tố, nhiều cơ chế đã cùng phối động mạch là một trong những bằng chứng sống hợp tác động qua lại mà một người bệnh viêm động cho giả thiết này. Sự kích hoạt các tế bào nha chu sẽ cĩ nguy cơ cao khởi phát xơ vữa sản xuất các chất tiền viêm, cytokine, yếu tố kết mạch máu trong tương lai gần hoặc làm trầm dính tế bào cũng như kích hoạt các đáp ứng trọng thêm bệnh lý xơ vữa mạch máu đã cĩ từ miễn dịch bởi các vi khuẩn gây viêm nha chu trước hay đang tiến triển đồng thời với bệnh trong quá trình hình thành và tiến triển của xơ viêm nha chu (Hình 3). Hình 3 : Mơ hình tổng quát mối tương quan giữa nhiễm khuẩn và xơ vữa động mạch 7 Tổng quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Số 1 * 2010 Theo thống kê từ Viện Răng Hàm Mặt quốc 5. Dorn, B.R., et al., Invasion of endothelial and epithelial cells by strains of Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett, 2000. gia thì tỉ lệ bệnh lý răng miệng ở người Việt nam 187 (2): p. 139-44. trưởng thành là hơn 90% tập trung vào viêm 6. Ford, P.J., et al., Cross-reactivity of GroEL antibodies with human heat shock protein 60 and quantification of pathogens in nướu, nha chu và sâu răng, một con số khiến atherosclerosis. Oral Microbiol Immunol, 2005. 20 (5): p. 296-302. chúng ta phải giật mình và suy nghĩ. Việc giáo 7. Friedewald, V.E., et al., The American Journal of Cardiology and dục ý thức bảo vệ răng miệng mà đặc biệt là Journal of Periodontology editors' consensus: periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. J Periodontol, 2009. 80 (7): p. chăm sĩc răng miệng đúng cách cho trẻ ở tuổi 1021-32. học đường là cấp thiết nhằm làm giảm tối thiểu 8. Gaetti-Jardim, E., Jr., et al., Quantitative detection of bệnh nhiễm khuẩn răng miệng và bệnh lý tồn periodontopathic bacteria in atherosclerotic plaques from coronary arteries. J Med Microbiol, 2009. 58 (Pt 12): p. 1568-75. thân liên quan tới xơ vữa động mạch. Một bảng 9. Hochleitner, B.W., et al., Fluid shear stress induces heat shock hệ thống các yếu tố nguy cơ và tiên đốn các protein 60 expression in endothelial cells in vitro and in vivo. biến cố tim mạch trên bệnh nhân viêm nha chu Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2000. 20 (3): p. 617-23. 10. Jansson, L., et al., Relationship between oral health and mortality in nên đưa vào sử dựng thường quy tại các cơ sở cardiovascular diseases. J clin Periodontol, 2001. 28 (8): p. 762-8. khám chữa bệnh và phịng chữa trị nha khoa. 11. Lalla, E., et al., Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Việc dùng các thuốc kháng viêm được khuyến Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003. 23 (8): p. 1405-11. cáo trong viêm nha đĩng vai trị quan trọng 12. Mandal, K., M. Jahangiri, and Q. Xu, Autoimmunity to heat shock trong kiểm sốt viêm và giảm thiểu các biến cố proteins in atherosclerosis. Autoimmun Rev, 2004. 3(2): p. 31-7. 13. Mercanoglu, F., et al., Endothelial dysfunction in patients with tim mạch do xơ vữa mạch máu gây ra. Điều này chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal đồng thời cũng giúp chúng ta hiểu và đánh giá therapy. J Periodontol, 2004. 75 (12): p. 1694-700. cao sự đĩng gĩp tích cực của các bác sỹ nha khoa 14. Seymour, G.J., et al., Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms. J cũng như cĩ kế hoạch phù hợp để quản lý chăm Periodontal Res, 1993. 28 (6 Pt 2): p. 478-86. sĩc sức khỏe tồn diện cho người dân trên đất 15. Seymour, G.J., et al., Relationship between periodontal infections and nước ta. systemic disease. clin Microbiol Infect, 2007. 13 Suppl 4 : p. 3-10. 16. Tonetti, M.S., et al., Treatment of periodontitis and endothelial TÀI LIỆU THAM KHẢO function. N Engl J Med, 2007. 356 (9): p. 911-20. 17. Wick, G., The heat is on: heat-shock proteins and atherosclerosis. 1. Amar, S., et al., Periodontal disease is associated with brachial circulation, 2006. 114 (9): p. 870-2. artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. 18. Yamazaki, K., et al., T-cell clonality to Porphyromonas gingivalis Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003. 23 (7): p. 1245-9. and human heat shock protein 60s in patients with atherosclerosis 2. Ayada, K., et al., Chronic Infections and Atherosclerosis. clin Rev and periodontitis. Oral Microbiol Immunol, 2004. 19 (3): p. 160-7. Allergy Immunol, 2008. 19. Yuan, L., et al., Porphyromonas gingivalis htrA is involved in 3. Bahekar, A.A., et al., The prevalence and incidence of coronary cellular invasion and in vivo survival. Microbiology, 2008. 154 (Pt heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta- 4): p. 1161-9. analysis. Am Heart J, 2007. 154 (5): p. 830-7. 4. Beck, J.D., et al., Dental infections and atherosclerosis. Am Heart J, 1999. 138 (5 Pt 2): p. S528-33. 8