Hội chứng tăng nhiễm giun lươn ở bệnh nhân sử dụng corticosteroid

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa 155 HỘI CHỨNG TĂNG NHIỄM GIUN LƯƠN Ở BỆNH NHÂN SỬ DỤNG CORTICOSTEROID Trần Thị Huệ Vân*, Phan Anh Tuấn*, Văn Thị Thanh Thủy*, Lê Hữu Thiện Biên**, Hoàng Thị Hải Yến** TÓM TẮT Đặt vấn đề: Bệnh giun lươn thường gặp ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, khi nhiễm giun lươn có thể gây hội chứng tăng nhiễm giun lươn và thường gây tử vong. Mục tiêu: Để rõ hơn về khả năng gây bệnh của giun lươn, chúng tôi trình bày 2 ca bệnh nhiễm giun lươn thể nặng: bệnh nhân thoái hóa khớp đã được điều trị với thuốc kháng viêm đã gây hội chứng Cushing và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị cortioid có hội chứng tăng nhiễm giun lươn. Phương pháp: Báo cáo ca bệnh. Kết quả: Đây là 2 ca bệnh thể nặng của nhiễm giun lươn. Ca thứ 1: bệnh nhân nam, 54 tuổi sống tại Xuân Định, Xuân Lộc – Đồng Nai, làm nông bị viêm dạ dày, tăng huyết áp, thoái hóa khớp điều trị thuốc corticoid đã biểu hiện kiểu hình Cushing. Trước ngày nhập viện 4 ngày, bệnh nhân bị đầy hơi, chướng bụng, khó tiêu và ăn không ngon. Khi vào viện, siêu âm bụng: dầy thành đồng tâm các quai hồi tràng cuối manh tràng và đại tràng lên, thâm nhiễm mỡ kèm ít dịch chung quanh. Chẩn đoán: Viêm ruột, hội chứng Cushing do thuốc, hạ Natri máu, cao huyết áp. Trong quá trình điều trị, triệu chứng đường tiêu hóa như đau bụng và chướng hơi ngày càng tăng. Triệu chứng đường hô hấp khó thở ngày càng tăng, sau đó thở máy. Ca thứ 2: bệnh nhân nam 60 tuổi ngụ tại Quận 8, thành phố Hồ Chí Minh bị bệnh viêm phổi tắc nghẽn mạn tính được điều trị corticosteroid. Cả 2 ca, xét nghiệm đàm thấy ấu trùng giun lươn. Cả 2 bệnh nhân nhập viện vì khó thở, mệt. Triệu chứng đường hô hấp khó thở ngày càng tăng, sau đó thở máy. Dù được điều trị, tình trạng 2 bệnh nhân diễn biến xấu và gia đình xin về. Kết luận: Bệnh nhân sử dụng corticoid lâu dài để điều trị bệnh mạn tính sẽ dẫn đến suy giảm miễn dịch, khi đã nhiễm giun lươn thường gây bệnh cảnh trầm trọng, tỉ lệ tử vong cao. Bệnh nhân nhiễm giun lươn trên cơ địa sử dụng corticoid lâu dài, bệnh giun lươn phát tán gây nên hội chứng tăng nhiễm giun lươn. Thầy thuốc cần tầm soát giun lươn khi sử dụng corticosteroid. Từ khóa: Giun lươn, tăng nhiễm, viêm phổi. ABSTRACT STRONGYLOIDES HYPERINFECTION SYNDROME IN CORTICOSTEROID TREATED PATIENTS Tran Thi Hue Van, Phan Anh Tuan, Van Thi Thanh Thuy, Le Huu Thien Bien, Hoang Thi Hai Yen * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement Vol. 22 - No 2- 2018: 155 - 161 Background: Strongyloides stercoralis is a parasite that is prevalent in the tropical and subtropical regions of the world. In immunocompromised patients, Strongyloides stercoralis can cause hyperinfection syndrome and may become a life-threatening disease. Objective: To describe two cases of Strongyloides hyperinfection syndrome in order to pay attention to this severe disease. Method: Case reports with Strongyloides hyperinfection syndrome. Result: This is description of two cases in Viet Nam. A case of Strongyloides hyperinfection syndrome with the clinical manifestations includes gastrointestinal and pulmonary manifestations. Gastrointestinal * BM. Ký sinh - Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh ** Bệnh Viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh Tác giả liên lạc: ThS. Trần Thị Huệ Vân ĐT: 0919103109 Email: congmauvan@yahoo.com Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Chuyên Đề Nội Khoa 156 manifestations include jejunitis and colitis. Gastrointestinal manifestations were the first symptom, followed by severe pulmonary manifestations with progressive shortness of breath, dyspnea, wheezing, and pneumonitis. Another case of Strongyloides hyperinfection syndrome with the clinical manifestations was severe pulmonary manifestations. Severe pulmonary manifestations with progressive shortness of breath, dyspnea, pneumonitis. Both cases had respiratory failure that necessitated respiratory support. With severe pulmonary disease they succumbed to this disease. Conclusion: Corticosteroid therapy for patients with some chronic diseases can lead to them becoming immunocompromised. When they infected Strongyloides stercoralis may cause hyperinfection syndrome. The clinical features of Strongyloides hyper infection syndrome are nonspecific; therefore, suspicion is required for early diagnosis of Strongyloides stercoralis and to start appropriate therapy in patients at risk. Keywords: Strongyloides, hyperinfection, pneumonitis. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh giun lươn là bệnh ký sinh trùng do nhiễm Strongyloides stercoralis. Trên thế giới có khoảng 30-100 triệu người nhiễm, phổ biến tại nhiều vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới(19). Tại Việt Nam, ở miền Bắc, một số trường hợp nhiễm giun lươn đã được phát hiện(8,12); tại miền Nam, qua phân tích số liệu bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng đến khám và điều trị tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới TP. Hồ Chí Minh, trong năm 2002 có 40 ca nhiễm giun lươn được phát hiện, thì trong năm 2003 có đến 80 ca, tăng gấp 2 lần. Con số này chứng tỏ số người nhiễm giun lươn ngày càng tăng(12). Khi ký sinh, giun lươn có thể tự nhiễm qua biểu mô dạ dày – ruột hoặc da chung quanh hậu môn(6). Gặp điều kiện thuận lợi như suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng, tiểu đường; giun lươn bùng phát tấn công ký chủ gây hội chứng tăng nhiễm giun lươn (Strongyloides hyperinfection symdrome) thường gây tử vong. Để biết thêm về mức độ nguy hiểm của bệnh do giun lươn, chúng tôi báo cáo 2 trường hợp hội chứng tăng nhiễm giun lươn do sử dụng cortisteroid lâu dài. PHƯƠNG PHÁP Báo cáo ca lâm sàng. KẾT QUẢ Ca 1 Bệnh nhân nam, ngụ tại Xuân Định, Xuân Lộc –Đồng Nai, 54 tuổi, làm nông. Nhập bệnh viện Đại Học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh lúc 1g 40 ngày 26/7/2016. Tiền sử Bệnh nhân bị viêm dạ dày, cao huyết áp, thoái hóa khớp điều trị thuốc không rõ loại. Bệnh sử Cách ngày nhập viện 4 ngày, bệnh nhân bị đầy hơi, chướng bụng, khó tiêu và ăn không ngon, khó thở, mệt nên nhập viện. Sinh hiệu: mạch: 91lần/phút, HA: 140/80 mmHg, nhịp thở: 20 lần/phút, nhiệt độ: 37oC. Khám tổng quát Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt, tổng trạng khá, da niêm hồng. Tim đều, phổi trong, bụng mềm, chướng nhẹ, ấn đau nhẹ vùng thượng vị, cổ mềm, kiểu hình Cushing. X quang ngực: bình thường. Siêu âm bụng: dầy thành đồng tâm các quai hồi tràng cuối manh tràng và đại tràng lên, thâm nhiễm mỡ kèm ít dịch chung quanh, dịch màng phổi (T) lượng ít. CT Scan bụng chậu: Nghi viêm hồi tràng, manh tràng và đại tràng, sỏi thận (T). CT sọ não: không thấy bất thường đậm độ nhu mô não. Xét nghiệm ion đồ máu: Na+: 119mg/dl. Nhập khoa Tiêu hóa với chẩn đoán: Viêm ruột, hội chứng Cushing do thuốc, hạ Natri máu, Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa 157 cao huyết áp, thoái hóa đa khớp. Điều trị: truyền NaCl, Rabeloc, Buscopan, Ciprobay, Enterogermina, Agitritine. Ngày 2 Bệnh nhân ho, bụng chướng hơi, buồn nôn, khó thở thở co kéo nhẹ cơ hô hấp, phổi: âm phế bào giảm, ran ngáy 2 bên. X quang phổi: không có tổn thương tiến triển nhu mô phổi. Bụng mềm, chướng hơi nhẹ, ấn đau nhẹ không đề kháng. Điều trị: truyền NaCl, thở oxy 3lần/phút, Ciprobay, Enterogermina, Agitritine, Prazopro, Amlor, Medrol. Ngày 3 Bệnh nhân khó thở, khò khè, phổi ran nổ. Xét nghiệm máu: CRP, bạch cầu, procalcitonin tăng cao. Bệnh nhân được chẩn đoán: Viêm phổi, viêm dạ dày và đại tràng, tăng huyết áp vô căn, thoái hóa đa khớp, hội chứng Cushing do thuốc. Điều trị: thở oxy 4 lần/phút, truyền dịch, Levofloxacin, Medrol, Esomeprazol, Pentasa SR, Amlodipin, Bacillus. Vài giờ sau bệnh nhân than đau quặn bụng nhiều quanh rốn, buồn nôn. Khám bụng mềm, ấn đau quanh rốn. Điều trị: Buscopan. Xét nghiệm phân: soi trực tiếp: HC (-), giun lươn: (+++). Bệnh nhân vẫn khó thở, thở khò khè, phổi: ran rít 2 bên. X quang ngực: vài dải xơ 2 đỉnh phổi. Chẩn đoán: Viêm dạ dày và đại tràng, nhiễm giun lươn đường ruột, đợt cấp CODP, hội chứng Cushing do thuốc, hạ Na+máu, tăng huyết áp vô căn. Điều trị: truyền Aminoplasmal và NaCl, Tienam via, Levofloxacin, Secnidazol, Esomeprazol, Trimebutin, Enterpass, Amlodipin, Methylprednisolon, Hydrocortison, Theophyllin, Mesalazin, Ivermectin, Enterogermina, Combivent. Ngày 4 Bệnh nhân khó thở tăng dần, thở nhanh, nông; 26 - 28l/p. Phổi: âm phế bào giảm. Xét nghiệm ion đồ máu Na+:115mg/dl, CRP: 124,67mg/l (bình thường <5mg/l). CTM: BC: 24.000, Neu: 94,3%, L: 1,93; M:2,64, Eo: 1,05, Baso: 0,132. CT Scan ngực: thâm nhiễm dạng nốt, lưới lan tỏa 2 phổi, tạo hang thùy trên phổi (P) và mảng đông đặc mặt sau đáy phổi 2 bên, không thấy hình ảnh thuyên tắc phổi. Chẩn đoán: suy hô hấp type 1, theo dõi đợt cấp COPD nặng: chuyển đến khoa Hô hấp. Tại khoa Hô hấp, bệnh nhân ho, khó thở ngày càng tăng. Chẩn đoán: Suy hô hấp, giảm oxy máu, viêm phổi nặng, COPD, viêm dạ dày ruột, nhiễm giun lươn, Cushing do thuốc, hạ Na+ máu, tăng huyết áp, viêm đa khớp, gây mê đặt nội khí quản, chuyển qua Khoa hồi sức tích cực. Điều trị: thở máy VAIC, truyền dịch, Tienam, Levofloxacin, Rabeloc, Sulumedrol, Midazolam, Fentanyl. Ngày 5 Điều trị tại Khoa hồi sức bệnh nhân vẫn khó thở, ECG: nhịp nhanh xoang. Mạch: 146l/p, HA: 96/66 mmHg, SpO2 88%. Điều trị Cordaron. X quang phổi: hình ảnh hạt kê rải rác 2 phế trường. Cho tìm BK đàm và dịch phế quản. Chẩn đoán: Viêm phổi bệnh viện, theo dõi lao kê, ARDS, Cushing do thuốc, viêm đa khớp, hạ Na+ máu mạn, tăng huyết áp, nhiễm giun lươn. Điều trị: tạm chưa dùng corticoid vì chưa loại được lao bùng phát. Truyền dịch, thở máy, Tienam, Levofloxacin, Rabeloc, Midazolam, Fentanyl, Zentel. Đường máu mao mạch: 349mg%. Điều trị: Humulin 10đv TDD. Kết quả xét nghiệm: AFB đàm (-), AFB dịch các chất (-). Ngày 6 Bệnh nhân vẫn khó thở, thở co kéo cơ hô hấp phụ, bệnh nhân mê, mạch nhanh 135 lần/phút, tụt huyết áp (90/50 mmHg), SpO2: 96%. Xuất hiện tràn khí dưới da (T). X quang ngực: thâm nhiễm kèm đông đặc nhu mô khắp 2 phổi, tràn khí mô mềm thành ngực (T). Dịch hút phế quản và dịch dạ dày soi tươi thấy ấu trùng giun lươn. Chẩn đoán: Sốc nhiễm trùng/viêm phổi ARDS, tràn khí dưới da trung thất, Cushing Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Chuyên Đề Nội Khoa 158 do thuốc, viêm dạ dày, hạ Na+máu mạn, nhiễm giun lươn. Điều trị: truyền dịch, thở máy, Vnanym, Colistin, Midazolam, Fentanyl, Targocid, Levomox, Hydrocortisome, Combivent, Zentel. Ngày 7 Bệnh nhân tràn khí dưới da vùng bụng. Xét nghiệm đàm bằng phương pháp nhuộm gram: không tìm thấy vi khuẩn, có nấm hạt men. Cấy đàm: Candida non albicans. Quyết định điều trị nấm bằng Cancidas. Sau đó bệnh nhân mê, tràn khí dưới da vùng cổ, ngực lan bên hông, tụt huyết áp (100/50 mmHg), đặt CVC, truyền máu. Diễn tiến bệnh xấu, người nhà bệnh nhân xin về. Ca 2 Bệnh nhân nam, ngụ tại Quận 8 Tp. Hồ Chí Minh, 60 tuổi. Nhập bệnh viện Đại Học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh lúc 19g36 ngày 16/7/2017. Tiền sử Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có sử dụng corticosteroid, 2 lần nhập viện gần đây vào tháng 1/2017 và tháng 4/2017 do khó thở. Bệnh sử Bệnh nhân đang điều trị tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương, với chẩn đoán suy hô hấp, viêm phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đau bụng cấp chưa loại trừ viêm túi mật. Bệnh nhân khó thở nên chuyển đến Bệnh viện Đại học Y DượcTp. Hồ Chí Minh. Khám tổng quát Sinh hiệu: mạch120 lần/phút, HA: 80/50 mmHg, nhịp thở: 22 lần/phút, nhiệt độ: 37oC. Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc chậm, thở mệt. Tim đều, nhanh, phổi có ran nổ 2 bên, bụng mềm, gan lách không sờ chạm. X quang ngực: tổn thương phế nang và mô kẻ rải rác 2 phổi (phải> trái). Siêu âm bụng: thận trái ứ nước độ 2, dạ dày chứa đầy dịch và cặn lắng chia thành lớp Đường huyết mao mạch 180mg/dl. Bệnh nhân nhập khoa Hồi sức cấp cứu với chẩn đoán suy hô hấp, viêm phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đau bụng cấp chưa loại trừ viêm túi mật. Ngày 1 X quang phổi có tổn thương dạng nốt lưới tại ½ dưới phổi (P). Soi đàm có ấu trùng giun lươn. Ngưng Solumedrol, uống Ivermectin 3mg x 3viên. Ngày 2 Bệnh nhân mê. X quang phổi có tổn thương mô kẻ 1/3 dưới phổi (P) và đáy phổi (T). Xét nghiệm đàm: AFB âm tính. Huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng: Strongyloides stercoralis âm tính. Xét nghiệm miễn dịch Dengue IgM âm tính. Điều trị: Thở máy, truyền NaCl 0,9% truyền tĩnh mạch. Thuốc sử dụng: Meropenem, Levofloxacine, Teicoplanin, Midazolam, Rocuronium, Esomeprazol, Methyprednisolon, Acetylcystein, Combivent, Budesonid Ngày 3 CTM: Eo 0,2%, Soi đàm: AFB (-), cấy đàm: Acinetobacter baumannii đa kháng nhạy Colistin và Cefoperazol. Điều trị: Thở máy, truyền NaCl 0,9%, Glucose 5% truyền tĩnh mạch. Thuốc: Tiecoplanin, Colistin Midazolam, Noradrenalin Rocuronium, Terlipressin, Hydrocortison, Esomeprazol, Xonesul. Ngày 4 Mạch 95 lần/phút, HA 110/60 mmHg, Nhịp thở 25 lần/phút, Nhiệt độ 37oC. Kết quả cấy đàm ngày 4: Candida albicans nhạy Amphotericin B và Caspofungin. Bệnh nhân hôn mê sâu, kích thích đau không đáp ứng, nhắm mắt, đang đặt nội khí quản, mắc monitor theo dõi liên tục. Phổi giảm thông khí 2 phế trường. Bụng mền, gan lách không sờ chạm, Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa 159 chấm xuất huyết rải rác thân mình, tay chân. Tiếp tục điều trị: thở máy, truyền NaCl 0,9%, Lactate Ringer, Glucose 20%. Thuốc Colistin, Hydrocortison, Esomeprazol, Noradrenalin, Budesonid. Suốt 3 ngày điều trị, tình trạng bệnh nhân không cải thiện, người nhà xin về ngày thứ 6. BÀN LUẬN Mặc dù giun lươn gây ảnh hưởng sức khỏe và có thể gây tử vong nhưng thường bị lãng quên và ít biết vì bệnh hiếm gặp. Theo thống kê của Chen D và cs trong y văn, từ năm 1973 -2013 chỉ có 87 bệnh nhân tăng nhiễm giun lươn(4). Về phơi nhiễm giun lươn, trong 2 ca bệnh chúng tôi trình bày, bệnh nhân là nông dân, làm vườn phù hợp với báo cáo của Chen D(4). Nghề này thường xuyên tiếp xúc với đất, là yếu tố thuận lợi cho ấu trùng giun lươn xâm nhập vào người qua da. Bệnh nhân này, thoái hóa khớp đã được điều trị bằng thuốc giảm đau lâu dài có các dấu hiệu của kiểu hình Cushing và bệnh nhân viêm phổi tắc nghẽn mạn tính được điều trị bằng corticosteroid. Các báo cáo của các tác giả nứớc ngoài cũng cho biết các bệnh nhân bị hội chứng tăng nhiễm giun lươn đa số có dùng thuốc corticosteroid để điều trị các bệnh như đau khớp(2), hen phế quản(7), viêm động mạch(16), viêm tụy tự miễn(7), viêm cầu thận(15), CODP(11)... Ở người khỏe mạnh, khi nhiễm giun lươn hệ miễn dịch của cơ thể sản xuất kháng thể IgE, kháng thể này sẽ gắn lên bề mặt ấu trùng giun lươn tạo phức hợp kháng nguyên – kháng thể thu hút bạch cầu ái toan đến gắn lên phức hợp này và tiết MBP (major basis protein) để giết ấu trùng. Khi sử dụng corticosteroid, thuốc sẽ ức chế hệ miễn dịch bằng cách ngăn chặn sự tăng sinh và giảm chức nǎng của lympho T, B; cơ thể không còn sản xuất IgE. Ngoài ra, corticosteroid làm thời gian hoạt động của cơ quan sinh dục của giun lươn cái kéo dài, đẩy nhanh quá trình chuyển từ ấu trùng ụ phình sang ấu trùng hình ống gây nhiễm do đó ấu trùng giun lươn bùng phát và gây bệnh(9). Các tác giả Altintop L, Nutman TB cũng nhận định dùng corticosteroid và nhiễm HTLV-1 (Human T-lymphotropic virus Type 1), là 2 nguyên nhân gây tăng nhiễm giun lươn(2,13). Về biểu hiện lâm sàng, bệnh nhân thứ nhất khởi đầu là các triệu chứng ở đường tiêu hóa: đầy hơi, chướng bụng, khó tiêu; sau đó là triệu chứng ở phổi với khó thở, thở khò khè. Bệnh nhân thứ 2 triệu chứng chủ yếu là khó thở. Các triệu chứng này giống như triệu chứng do các nguyên nhân khác. Như vậy, các triệu chứng do hội chứng tăng nhiễm giun lươn không đặc hiệu, phù hợp với nghiên cứu của Mona và cs(11). Theo y văn, các bệnh nhân bị hội chứng tăng nhiễm giun lươn, giun lươn có thể gây bệnh ở cả phổi và đường tiêu hóa(1,11,18); đôi khi chỉ gây bệnh ở phổi (11), hoặc chỉ ở gây bệnh ở đường tiêu hóa(2,12,16). Cả 2 bệnh nhân này, qua quá trình điều trị tại bệnh viện, viêm phổi tiến triển nhanh và trầm trọng với triệu chứng khó thở ngày càng tăng, diễn tiến tổn thương phổi nhanh, chỉ sau vài ngày từ X quang phổi bình thường ở bệnh nhân thứ nhất chuyển sang thâm nhiễm và đông đặc, ở bệnh nhân thứ 2 từ tổn thương ở phổi dạng nốt chuyển sang tổn thương mô kẻ. Phải chăng sau vài ngày bệnh nhân sử dụng medrol đã làm ấu trùng giun lươn bùng phát. Các báo cáo của Chen D, Sidhartha AA cũng cho thấy hội chứng tăng nhiễm giun lươn xảy ra chỉ sau vài ngày bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid(4,17) có khi vài tuần(1, 11). Các báo cáo cho biết các bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm giun lươn đa số tử vong(1,4,11,15) vì giun lươn tiết men strongylastacin phá hủy mô nơi giun lươn ký sinh. Như vậy, thầy thuốc cần tầm soát giun lươn để phòng ngừa hội chứng tăng nhiễm giun lươn trong những bệnh nhân phải dùng liệu pháp corticosteroid. Vì triệu chứng của bệnh nhân trong hội chứng tăng nhiễm giun lươn giống như các bệnh khác(11), Trong điều trị bệnh, khi không thấy đáp ứng với kháng sinh, cần sớm Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Chuyên Đề Nội Khoa 160 tìm nguyên nhân, có thể do giun lươn để điều trị thích hợp. Về vấn đề bội nhiễm, ở cả 2 bệnh nhân này, ngoài nhiễm giun lươn còn bội nhiễm Candida sp. Sự bội nhiễm các mầm bệnh càng làm bệnh trầm trọng hơn. Các báo cáo cho thấy bội nhiễm các mầm bệnh như vi khuẩn(11,15); vi nấm như Aspergillus sp(7), Pneumocystis jiroveci (8). Ở người khỏe mạnh, khi mầm bệnh xâm nhập cơ thể bị đại thực bào nuốt. Trong trường hợp sử dụng corticosteroid, thuốc làm giảm hoạt động của đại thực bào, hiệu quả thực bào của tế bào này kém. Ngoài ra, đại thực bào không còn sản xuất bổ thể để chống mầm bệnh. Do đó các mầm bệnh phát triển gây bội nhiễm(9). Về tăng bạch cầu ái toan, các bệnh nhân của chúng tôi không tăng bạch cầu ái toan. Điều này phù hợp với các báo cáo trên thế giới(4,11,17). Một nghiên cứu của Geri và cs, trong 127 bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm giun lươn do sử dụng corticosteroid có 65,7% không tăng bạch cầu ái toan(6). Corticosteroid làm suy giảm hệ thống miễn dịch, lympho T không còn tiết các cytokin (IL5) để kích hoạt tủy xương tăng sinh bạch cầu ái toan nữa(9). Đây cũng là vấn đề mà chúng ta cần lưu ý để tầm soát giun lươn trong những bệnh nhân này dù không có tăng bạch cầu ái toan. Trong 2 bệnh nhân, có 1 bệnh nhân được xét nghiệm ELISA nhưng kết quả âm tính. Nghiên cứu của Osiro cũng tương tự(14). Điều này có thể do bệnh nhân suy giảm miễn dịch khi nhiễm giun lươn tạo kháng thể ít, chưa đủ ngưỡng để xét nghiệm phát hiện bệnh. Xét nghiệm đàm cả 2 bệnh nhân đều có ấu trùng giun lươn, phù hợp với các báo cáo của các tác giả khác(1,12,15,17,18). Một điều đáng lưu ý, theo báo cáo của Rodriguez EA và cs, bệnh nhân có tiền sử bị viêm động mạch được điều trị bằng corticosteroid than đau bụng, soi phân không có Giardia, giun lươn; chẩn đoán huyết thanh giun lươn âm tính; CT Scan bụng quai ruột căng phồng không tắc. Nội soi đường tiêu hóa trên thấy viêm tá tràng, soi dịch thấy giun và trứng giun lươn(16). Về điều trị, các bệnh nhân này Ivermectin được dùng trong 1 ngày, sau đó là albendazol. Theo các báo cáo, trong những bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm giun lươn chỉ gây bệnh ở đường tiêu hóa, việc chẩn sớm và điều trị đúng thuốc đặc trị sẽ giúp cải thiện tình trạng bệnh lý và giảm nguy cơ tử vong(2,12). Theo y văn, Ivermectin là thuốc được lựa chọn đầu tiên. Các nghiên cứu cho thấy hiệu quả của Ivermectin so với thiabendazole là như nhau nhưng thiabendazol gây tác dụng phụ nhiều, albendazol là thuốc lựa chọn thứ yếu hoặc chỉ định điều trị phối hợp trong những ngày nghỉ thuốc Ivermectin(3,16). Để điều trị hội chứng tăng nhiễm giun lươn, nếu có thể nên ngưng hoặc giảm thuốc corticosteroid. Ivermectin 200 µg/kg uống mỗi ngày hoặc Thiabendazole 20mg/kg/lần x 2 lần/ngày cho đến khi phân, đàm âm tính (khoảng 2 tuần). Đôi khi Ivermectin được chích dưới da trong trường hợp bệnh nhân hôn mê hay liệt ruột(11). KẾT LUẬN Hội chứng tăng nhiễm giun lươn thường gặp ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, sử dụng corticosteroid lâu dài gây bệnh cảnh trầm trọng, tỉ lệ tử vong cao. Triệu chứng của bệnh không đặc hiệu, trước khi sử dụng corticosteroid cho bệnh nhân thầy thuốc cần tầm soát giun lươn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Al Maslamani MA, et al (2009). Strongyloides stercoralis hyperinfection after corticosteroid therapy: A report of two cases. Ann Saudi Med, 29(5): 397–401. 2. Altintop L, et al (2010). Strongyloides stercoralis hyperinfection in a patient with rheumatoid arthritis and bronchial asthma: a case report. Ann Clin Microbiol Antimicrob,9, 27. 3. Buonfrate D, Gobbi F (2016).Treatment for chronic Strongyloides stercoralis infection: moderate-to-low evidence shows that ivermectin is more effective and tolerable than albendazole and thiabendazole, respectively.Evid Based Med,21(3),102. 4. Chen D, Tan H, Pan P, Niu R, Hu C (2014). Review of 2 cases of severe infection with pulmonary Strongyloides stercoralis. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 39(4): 428-32. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa 161 5. Feely NM, et al (2010). Strongyloides stercoralis hyperinfection: difficulties in diagnosis and treatment. Anaesthesia, 65(3): 298- 301. 6. Geri G, Rabbat A, Mayaux J (2015). Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome: a case series and a review of the literature. Infection, 43(6): 691-698. 7. Guo J, Sun Y, Man Y, et al (2015). Coinfection of Strongyloides stercoralis and Aspergillus found in bronchoalveolar lavage fluid from a patient with stubborn pulmonary symptoms. J. Thorac Dis, 7(3): 43-46. 8. Huỳnh Hồng Quang, Hồ Văn Hoàng (2012). Hội chứng tăng nhiễm với ấu trùng giun lươn điển hình: báo cáo ca bệnh và tổng hợp y văn. Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, 16 (3): 193- 198. 9. Jill EW, Mejia R (2014). Immune Response to Infection with Strongyloides stercoralis in Patients with Infection and Hyperinfection. Current Tropical Medicine Reports, 1(4): 229-233. 10. Luvira V, Trakulhun K, Mungthin M (2016). Comparative Diagnosis of Strongyloidiasis in Immunocompromised Patients. Am J Trop Med Hyg, 95(2): 401-404. 11. Moura EB, Maia MO, Ghazi M, et al (2012). Salvage treatment of disseminated strongyloidiasis in an immunocompromised patient: Therapy success with subcutaneous ivermectin. Braz J Infect Dis, 16(5): 479–481. 12. Nguyễn Thu Hương, Nguyễn Thị Nhật Lệ (2013). Báo cáo ca bệnh tăng nhiễm giun lươn điều trị khỏi bằng Thiabendazole đường uống. Y học thực hành, (879): 75-77. 13. Nutman TB (2017). Human infection with Strongyloides stercoralis and other related Strongyloides species. Parasitology, 144(3): 263-273. 14. Osiro S, Hamula C, Glaser A, Rana M, Dunn D (2017). A case of Strongyloides hyperinfection syndrome in the setting of persistent eosinophilia but negative serology. Diagn Microbiol Infect Dis, 88(2): 168-170. 15. Pochineni V, et al (2015). Fatal Strongyloides Hyperinfection Syndrome in an Immunocompromised Patient. Am J Case Rep, 16: 603–605. 16. Rodriguez EA, Abraham T, Williams FK (2015). Severe strongyloidiasis with negative serology after corticosteroid treatment. Am J. Case Rep, 16: 95-98. 17. Sidhartha JM, Mohan BM, Penchalaiah M, Reddy LVPK. (2015). Strongyloidiasis after corticosteroid therapy: A case report. Int J Case Rep Images, 6(1): 21–24. 18. Trần Thị Huệ Vân, Phan Anh Tuấn, Lê Hữu Thiện Biên, Huỳnh Hồng Quang, Nguyễn Xuân Thiện (2017). Báo cáo trường hợp hội chứng tăng nhiễm giun Strongyloides stecoralis trên bệnh nhân có hội chứng Cushing do thuốc. Tạp chí Phòng chống bệnh sốt rét và các bệnh ký sinh trùng, 96: 254-259. 19. World Health Organization (2017). Strongyloidiasis. World Health Organization, Geneva, Switzerland. Available from: hptt// www.WHO.int/intestinal-worm /strongyloidiasis/en. Ngày nhận bài báo: 11/11/2017 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 13/11/2017 Ngày bài báo được đăng: 15/03/2018