Dược lý học - Bài 8: Y pháp độc chất

BÀI 8 Y PHÁP ĐỘC CHẤT MỤC TIÊU 1. Nắm được khái niệm chung về chất độc. 2. Hiểu những đường gây nhiễm độc – quá trình hấp thu, thải trừ của cơ thể, biểu hiện triệu chứng lâm sàng của mỗi loại chất độc, nguyên lý giải độc. 3. Căn cứ vào những yếu tố trên hiểu việc xử trí cấp cứu trong từng trường hợp và cộng động. 4. Xác định được nguyên nhân và hình thái tử vong như: án mạng, tai nạn hay tự tử - giúp cho các cơ quan bảo về luật pháp có biện pháp xử trí về mặt an ninh trong xã hội. 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHẤT ĐỘC 1.1. Khái niệm chung: Chất độc là bất cứ chất gì trong cơ thể con người có thể gây những biến đổi về hóa học, sinh lý, sinh hóa với liều độc nhất định, gây rối loạn chức năng, có thể gây nhiễm độc hoặc chết người. Nguyên nhân của nhiễm độc có thể như: tai nạn, án mạng, tự tử, tự điều trị (phá thai), iatrogenic (bệnh do điều trị gây tác động ngoài ý muốn)... 1.2. Nguồn gốc: 1.2.1. Trong gia đình: chất tẩy rửa, sát trùng, những chất để đánh bóng... 1.2.2. Chất độc từ làm vườn hoặc nông nghiệp: hóa chất trừ sâu, diệt côn trùng, diệt cỏ. 1.2.3. Chất bảo quản thức ăn và những chất phụ gia. 1.2.4. Những tác nhân trong điều trị: thuốc và những chất gây nghiện, những bài thuốc gia truyền không rỏ thành phần. 1.2.5. Hóa chất độc sử dụng trong các phòng xét nghiệm, cơ sở thương mại, trường học hoặc những cơ sở khác có sử dụng hóa chất. 1.2.6. Nhiễm độc thực phẩm 1.2.7. Động thực vật có chất độc (rắn, rết, lá ngón...), 1.2.8. Chất độc đặc chế làm vũ khí giết người. 1.3. Đường vào: Chất độc có thể vào cơ thể bằng đường tiêu hóa, hô hấp hấp thụ qua da hoặc đường tiêm, ngấm vào đường âm đạo, trực tràng hoặc bàng quang. 1.4. Các yếu tố ảnh hưỡng đến sự nhiễm độc: Sự tác động của hóa chất độc phụ thuộc rất nhiều yếu tố như cơ địa, đường vào, nồng độ của chất độc, số lượng chất độc vào cơ thể, tuổi, giới, người có bệnh tim mạch, hoặc các bệnh mạn tính.... Những hợp chất thông thường không độc như nước, một số loài thức ăn, thuốc, hoặc một số loại khí có trong thành phần không khí thở như CO2 cũng có thể gây độc với số lượng lớn khi cơ thể không dung nạp được. 2. THU MẪU XÉT NGHIỆM ĐỘC CHẤT Phải được tìm hiểu kỹ toàn bộ những dấu hiệu về lâm sàng, xét nghiệm và thông tin chi tiết về bệnh sử của nạn nhân trước khi thực hiện khám nghiệm mổ tử thi. Trong một số trường hợp có thể chất độc vẫn còn tồn tại trong cơ thể nạn nhân hoặc trong cac mẫu sinh phẩm, trên các tang vật thu được tại hiện trường do đó cần thu giữ đầy đủ và bảo quản các mẫu bệnh phẩm để gửi làm xét nghiệm. Những câu hỏi thường đặt ra như sau: 1. Đã thu thập được cái gì ? 2. Số lượng cụ thể ? 3. Tình trạng mẫu ? 4. Sẽ làm gì với chúng ? 2.1. Đã thu nhập được cái gì ? Cần nêu rõ số lượng và đặc điểm của mẫu thu thập được trong quá trình khám nghiệm tử thi hoặc tại hiện trường. Mỗi mẫu vật phẩm cần được đựng trong các bao bì đúng quy chuẩn có nhãn niêm phong và ghi đầy đủ những thông tin cần thiết. 2.2. Số lượng các chất cần lấy xét nghiệm 1. Não ½ bán cầu (phần sau). 2. Phổi: toàn bộ 1 phổi. 3. Tim: toàn bộ tim. 4. Thận: ½ mỗi thận. 5. Gan: 200 – 300gr. 6. Bàng quang: cả nước tiểu bên trong. 7. Dạ dày: toàn bộ dạ dày và chất chứa. 8. Ruột: toàn bộ đoạn đại tràng Sigma. 9. Túi mật: toàn bộ và chất chứa. 10. Cơ: cơ liên sườn, cơ trơn (20gr). 11. Máu: 100ml. 2.3. Mỗi mẫu xét nghiệm phải ghi rõ nguồn gốc thu thập từ hiện trường, tang vật hay trên thi thể nạn nhân, mẫu bệnh phẩm phải được đựng trong lọ thủy tinh hoặc trong những ống nghiệm sạch có nút kín và ghi rõ những thông tin sau: 1. Tên và số lượng chất. 2. Ngày tháng năm. 3. Nơi lấy mẫu. 4. Tên người lấy mẫu. 5. Vài thông tin về yêu cầu kiểm tra (XN). 6. Định hướng của cấp cứu. Nếu nhiễm độc hàng loạt phải báo cáo cấp có thẩm quyền để triển khai hoạt động cứu hộ, khoanh vùng và điều tra vụ nhiễm độc. Biên bản giao nhận mẫu phải viết thành 3 bản. Nếu gửi bằng bưu điện thì phải được ghi chép vào sổ sách. Hộp bảo quản phải được khóa niêm phong. Nên chia tách các mẫu thành hai phần để gửi đi và giữ lại phòng những bất trắc. Phần này cũng phải được bảo quản và đậy kín trong tủ lạnh hoặc nơi bảo quản cho đến khi kết thúc vụ việc. 2.4. Cần lưu ý kết quả phân tích độc chất phải được đối chiếu với các dấu hiệu lâm sàng và phù hợp với tổn thương giải phẩu bệnh cũng như của các xét nghiệm cơ bản khác. Nếu có sự khác nhau thì cần bàn bạc trao đổi với kiểm nghiệm viên độc chất để đi đến kết luận cho chính xác và đảm bảo đúng thực tế khách quan của vụ việc. 3. CHẤT ĂN MÒN 3.1. Các chất ăn mòn Chất độc ăn mòn bắt đầu có hơn một thế kỷ, giống như phương pháp tự phá hủy. Đã có rất nhiều trường hợp ngộ độc acid hydrochloric hoặc acid sulfuric do ăn, uống nhầm loại hóa chất này. Những chất độc ăn mòn có thể chia ra 3 nhóm sau: a. Acid khoáng: acid hydrochloric, acid sulfuric, acid nitric. b. Acid hữu cơ: a..acetic, a.oxalic, a.citric. c. Alkali mạnh: ammonia, soda caustic, potash caustic. d. Phenol. 1. (a) Những acid tác động tại chỗ của tổ chức và sự ảnh hưởng của nó phụ thuộc vào độ đậm đặc hoặc pha loãng. Chúng làm biến đổi hemoglobin và nặng hơn là đông vón protein thành các dạng acid albumin với tổ chức bị khử nước, gây nên biến đổi màu của tổ chức thành màu nâu hoặc đen, khi sờ nắn thấy chắc. Nói chung, nếu ngộ độc theo đường tiêu hóa, chất ăn mòn thường gây nên những vết bỏng ở môi, niêm mạc miệng, thực quản và dạ dày. Cũng có thể gặp dấu hiệu “chảy dịch ăn mòn” xuống cằm, ngực, bụng.... Trong thực tế có gặp những tổn thương xuất hiện sau khi chết do tác động của acid mạnh còn tiếp tục tác động tiếp vào tổ chức thêm một khoảng thời gian nữa. Cần lưu ý: hỗn hợp của acid khá mạnh cũng được sử dụng để gây ăn mòn các tổ chức phần mềm của cơ thể. 3.2. Thu mẫu xét nghiệm độc Trong tất cả những chất ăn mòn dạ dày đã được rửa, chất nôn, đặc biệt khi nhiễm độc phenol, cần lấy máu và nước tiêủ. Sau khi chết cần lấy chất chứa dạ dày, nước tiểu và máu để xét nghiệm. 4. CHẤT DẠNG HƠI 4.1. Chất độc dạng hơi Nhóm hợp chất độc này đã được chia ra những nhóm chính phụ thuộc vào cơ thể tác động chủ yếu như: 1. Mất oxy. 2. Trực tiếp kích thích hệ hô hấp. 3. Thuốc mê (an thần). 4. Những chất độc đặc biệt ảnh hướng tới cơ quan. Nhu cầu sử dụng ôxy ở các mô của cơ thể phụ thuộc vào cấu trúc, chức năng. Sự duy trì chức năng này phụ thuộc nhiều những tác động, bao gồm: 1. Sự toàn vẹn trung tâm hô hấp sẽ kích thích chức năng hô hấp. 2. Hệ thống hô hấp mở cho không khí đi qua có chứa oxy tới những thành phế nang kề nhau để trao đổi. 3. Oxy đi qua thành phế nang tới các mao mạch vách phế nang. 4. Sự kết hợp của oxy với hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin. 5. Sự tuần hoàn đầy đủ có mang oxyhemoglobin trong tế bào hồng cầu ở phổi mang đến tim. 6. Hệ thống tuần hoàn mang máu nuôi cơ thể thông qua hệ mao mạch nhỏ. 7. Sự phân chia oxygen từ hemoglobin. 8. Sự vận chuyển qua thành mao mạch nhỏ tới khe kẽ mô. 9. Sự vận chuyển ở khe kẽ mô tới thành của tế bào. 10. Việc sử dụng bên trong tế bào cho hoạt động hô hấp nội bào. 11. Trở lại bằng con đường chính CO2 bằng con đường thở ra. Toàn bộ chức năng phải phù hợp với quá trình hô hấp, chuyển hóa tế bào, nếu có sự tắc nghẽn ở mức độ nào đó có thể gây hậu quả suy giảm hô hấp ở mức tế bào. Cần lấy mẫu xét nghiệm của bệnh nhân để phát hiện chất độc khí ở phổi bằng cách dùng bơm tim dung tích lớn (20 – 50ml) để chọc hút không khí trong ngực, sau đó gửi ngay đến nơi kiểm nghiệm độc chất có sử dụng hệ thống máy sắc ký khí để phát hiện tác nhân chất độc. 4.2. Ngộ độc CO và CO2 (xem trong bài 5) 5. ARSENIC(As) Nguồn gốc arsenic được phun vào quả, ngâm da cừu, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ côn trùng, đánh bả chuột, giăng bẫy côn trùng. Có thể làm ô nhiễm thực phẩm do sơ ý hoặc trong tội phạm. Arsenic trắng, arsenic trioxide hoặc arsenious acid, là một trong các dạng chung gây án mạng, nhưng ngày nay hiếm vì nó gây nhiễm độc bằng đường tiêu hóa. Ngày nay dung dịch của fower hoặc dịch arsenicalis, arsenious acide đã bị cấm không được sử dụng. Arsine (ASH3) là dạng khí gặp trong công nghiệp. Đó là loại chất độc gây nên tan máu và theo Hunter (1936) nó là một trong những chất độc trong công nghiệp, nó có thể gây chết người ngay tức khắc. Nó còn là loại chất độc bởi Scheele có màu xanh của giấy dán tường vì nó là sản phẩm của arsine bởi tác động của mốc trên màu của giấy. 5.1. Nguồn gốc tự nhiên - Đất: Arsenic có trong thành phần tự nhiên ở trong đất. Điều này đã được ghi nhận khi khai quật tử thi trong các cuộc điều tra để tìm bằng chứng về chất độc arsenic. Những mẫu từ đất tại nơi chôn cất sẽ được lấy ở phía trên và dưới quan tài và đất ở vùng xung quanh quan tài. Tuy nhiên ở nhiều nơi như tại một tỉnh Cordoba thuộc Acgentina, nơi có nồng độ arsenic trong đất và trong nước rất cao đã gây nên bệnh nhiễm độc arsenic địa phương. - Nước: nước sạch bị nhiễm arsenic từ công nghiệp hoặc nguồn gốc tự nhiên có thể là nguyên nhân gây ngộ độc mạn tính. - Bia: arsenic có trong bia là những bằng chứng có đủ độ tin cậy và được xác định về nhiễm độc arsenic tại vùng Manchester trong năm 1900 – 1901. - Tôm cua biển: arsenic cũng có trong tôm cua biển, ốc hến và cá. COX (1925) phát hiện trong hến – trai – sò chứa khoảng 2,7 p.p.m hoặc 1/48 grains của arsenious oxide cho mỗi Lb; giống như 1/48 gram mỗi 1b. Bằng thực nghiệm Chapman (1926) đã chứng minh rằng trai, sò của nước Anh chứa từ 3 – 10 p.p.m arsenic và trai, sò của Bồ Đào Nha chứa arsenic gấp 10 lần. Arsenic còn chứa trong con vẹm, tôm hồng và cũng không được chú ý trong các cuộc kiểm tra về an toàn thực phẩm, nó có khoảng từ 36 – 119 p.p.m trong con vẹm và 36 – 174 p.p.m ở con tôm hồng. 6.2. Khói thuốc lá Được xem là nguyên nhân của ung thư da và phổi được Remington (1927) phát hiện ra, có khoảng 23% arsenic trong thuốc lá dễ bay hơi, nhưng phần lớn còn lại trong tàn hoặc đầu mẩu của điếu thuốc hoặc xì gà. Khói thuốc lá chứa từ 8,3 tới 50 p.p.m arsenic và hút thuốc lá thì xuất hiện nhiều hơn hút bằng pip hoặc xì gà. Hút thuốc lá chứa 3,3 tới 10,5mg/1ml và hút xì gà chứa 0,2 – 3mg/1ml. - Liều chết: có thể 4 grain As2O3, nhưng cũng đã có trường hợp được chữa khỏi sau khi ăn 10 grain. Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt, và ít màu trong dung dịch và lý do chính để không khơi dậy sự nghi ngờ của nạn nhân bị đầu độc, ít hòa tan trong nước lạnh nhưng dễ hòa tan trong nước sôi, trong coca nóng. 6.3. Sự hấp thu, phân phối và thải trừ arsenic Arsenic có thể xâm nhập vào cơ thể qua niêm mạc ống tiêu hóa, niêm mạc đường hô hấp hoặc qua da và tồn tại ở gan, thận và xương. Trong nhiễm độc cấp phần lớn arsenic tập trung ở gan và thận, nhưng cũng phân phối vào trong tổ chức gây ngộ độc mạn tính (Copeman và Kamerman, 1940). Do arsenic phổ biến dưới dạng thuốc trừ sâu và các chất hóa học trong nông nghiệp và gây hậu quả ô nhiễm thức ăn nên nhiều người bình thường có thể bài tiết số lượng nhỏ arsenic (tới 10µg/100ml) nước tiểu. (1grain = 0,0648gr) - Arsenic (AsH3) chiềm phần lớn hình thái các chất độc có gốc arsenic. Đó là dạng khí nhạt màu, giống như dạng hơi có mùi tỏi, khi acide tác động vào arsenic giống mẫu quặng sắt và trong quy trình nào đó, khi đó hudro mới sinh ra sẽ kết hợp với arsenic để trở thành dạng hoạt động chính là arsine. Dạng khí này gây độc khi người hít phải 30’ với nồng độ 1/4000. Nó gây hiện tượng tan huyết và ảnh hưởng thường chậm trễ, triệu chứng phụ thuộc vào liều lượng có thể không xuất hiện 6 – 36 giờ sau khi bị nhiễm (hít phải). Gây hiện tượng thiếu máu do bị tan huyết và gây tổn thương gan, thận. Triệu chứng nổi bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn và nôn, đau thắt lưng, thiểu niệu và chứa hồng cầu, vàng da, với biểu hiện thiếu máu và oxy. Thêm nửa khí này gây tác động yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh. 6.4. Nhiễm độc arsenic cấp Khi ở mức độ nguy hiểm do nhiễm độc mạn tính được điều trị trong thời gian dài gây hiện tượng gen với tình trạng kể cả cấp tính. The Fower, ở Châu Âu chủ yếu ngộ độc bằng đường tiêu hóa, song số lượng phải đủ lớn để gây nhiễm độc cấp tính. Ở người bình thường trong khoảng 200 – 300mg arsenic dạng trioxide sẽ gây chết. Với liều lượng này sẽ gây nhiễm độc cấp tính bằng triệu chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy và có thể chết rất nhanh do bị sốc (suy tim – hô hấp). Khi mổ tử thi thường thấy có một số thay đổi về giải phẩu bệnh như kích thích niêm mạc dạ dày trở thành màu đỏ (màu nhung đỏ) và chảy máu cơ tim vùng vách tâm thất. Nhiễm độc cấp tính: có những trường hợp chết xảy ra chậm, ở những bệnh nhân đã từng bị mạn tính với triệu chứng chuột rút trầm trọng, đau bụng và nôn rồi sốc. Ở những người sau khi ăn, thấy cảm giác bỏng ở họng và có vị kim loại ở mồm. Nôn và tiêu chảy ra máu thường xảy ra và triệu chứng chuột rút ở chân tay. Chức năng của thận bị suy sụp. Triệu chứng lâm sàng này diễn ra từ 3 – 7 ngày. Ảnh hưởng arsenic trong tủy xương xảy ra muộn với những thay đổi trong máu như: hồng cầu ưu kiểm và xuất hiện dòng hồng cầu non của cả 2 dòng hồng và bạch cầu. Triệu chứng tiêu chảy luôn luôn xuất hiện mót rặn, phân biểu hiện sống (cơm hạt và nước) với chảy máu, gây hậu quả mất nước trầm trọng. Xét nghiệm nước tiểu dương tính với Coproporphyrin. Arsenic lắng đọng trong toàn bộ tổ chức sừng hóa, bao gồm tóc và móng. Muộn hơn có lắng đọng trong những phần phát triển và trong những móng tay biến dạng, tạo nên khía màu trắng hoặc đường vạch trắng hơn nơi mà arsenic lắng đọng. Do đó ở bệnh nhân còn sống, khi cắt móng tay bào gồm vạch trắng do đọng arsenic, chứ không phải thể loại móng tay. Khi mổ tử thi cần lấy toàn bộ móng tay để xét nghiệm. Trong đó sự lắng đọng ở tóc chỉ một dải nhỏ, như vậy nếu bệnh nhân nhiễm độc mạn tính mà bị nhiễm arsenic trong thời gian gián đoạn thì sự phát triển với tổ chức cũng gián đoạn. Các xét nghiệm trên tóc và móng rất khó thực hiện ngay cả ở trong phòng xét nghiệm, vì vậy người ta hay làm xét nghiệm máu và nước tiểu hoặc các mô ở bệnh nhân còn sống. 6.5. Những chất cần thu giữ để xét nghiệm Những chất nôn, nước tiểu, phân, chất rửa dạ dày, tóc và móng. Khám nghiệm tử thi toàn diện, thu đủ số lượng mẫu, đặc biệt máu, nước tiểu, ruột, chất rửa dạ dày, tóc và móng (bao gồm cả chân móng), da, xương và những chất sừng hóa, nó hấp thụ arsenic từ thể dịch; lấy mẫu cần tránh nhiểm bẩn. Dùng lọ thủy tinh trung tính có nắp để lấy mẫu gửi như thủ tục thông thường. 7. CÁC CHẤT ĐỘC GỐC KIM LOẠI NẶNG 7.1. Chì (Pb) Chì là kim loại độc phổ biến và nó tích lũy trong cơ thể. Nó có thể hấp thu gồm: 1. Do hít phải của bụi, dạng bốc hơi bởi sản phẩm của hàn, sơn cháy hoặc phun, cháy của pin cũ. 2. Hấp thu qua da: khi dạng hợp chất hữu cơ như tetra – ethyl, chúng thường được dùng trong dầu mỏ. 3. Bằng đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống bị nhiễm chì. Sơn thường chứa chì dùng làm bút chì, đồ chơi có thể là nguyên nhân làm trẻ nhỏ bị nhiễm độc chì, đã có báo cáo về nguyên nhân tử vong do nhiễm độc mảng sơn bị bong ra khỏi tường nhà, cửa sổ, keo.... Nguồn gốc khác có thể từ nước uống và trong quá trình công nghiệp do tay bị nhiễm bẩn chì. Đặc biệt có những nguồn gốc khó xác định. Nhiễm độc chì cấp tính có triệu chứng gây bỏng hầu - họng co thắt bụng cấp tính gây đau bụng dữ đội, nôn và ỉa chảy. Công nhân trong công nghiệp chì phải chịu đựng những triệu chứng này do “nhiễm độc chì”. Trong phân lỏng có màu đen của dạng chì sulphide. Sốc và tử vong là giai đoạn cuối cùng của ngộ độc chì cấp tính. Nhiễm độc chì mạn tính ở nhiều thể loại liệt khác nhau, thường ở dạng xương trụ hoặc vùng gan chân. Thiếu máu thường xuất hiện dưới dạng những đám màu đỏ loang lổ trên mặt do bị hấp phụ bởi loại sơn dầu. Những triệu chứng không thường gặp của nhiễm độc chì mạn tính là bị liệt, đau đầu và có thể có triệu chứng bắt chước của bệnh tâm thần và những thay đổi về tâm thần có thể xảy ra. Nhiễm độc loại chì tetraethyl có triệu chứng giống như bị bệnh tâm thần hơn là biểu hiện của nhiễm độc ở những phủ tạng khác. Ở trẻ con bị hấp thu và lắng đọng chì chỉ ở phía sau tai, đầu xương dài và điều này được phát hiện qua chụp phim X.quang như: xương đùi, xương quay và xương trụ.... Dấu hiệu nhiễm độc chì mạn tính còn thể hiện dưới dạng có đường màu hơi xanh đen của dạng chì sulphide xuất hiện trên vùng lợi của hàm răng. Đó là những dấu hiệu tiền triệu của bệnh não, nhưng hiếm gặp ở trước tuổi trưởng thành vì nó xảy ra chủ yếu với loại ngộ độc cấp tính (Hess, 1961). Bệnh não cấp do ngộ độc chì thường có biểu hiện hôn mê do tăng áp lực nội sọ mê sảng, có thể có co giật kèm theo và nạn nhân sẽ tử vong rất nhanh chóng nếu không được điều trị. Bệnh không có dấu hiệu đặc trưng của viêm não hoặc chảy máu dưới màng cứng. Trí tuệ bị trì trệ và biểu hiện rối loạn tâm thần có thể là hậu quả nhiễm độc chì bán cấp ở trẻ em. Những bệnh nhi dưới 5 tuổi, nếu có nồng độ chì trong máu vượt quá 45µg/100ml sẽ phải điều trị với K2Ca edetate hoặc peurtllamine (B - β dimethyl – eysteine). Gần đây người ta cho rằng nếu có dấu hiệu tâm thần trì trệ và có thay đổi nhân cách ở trẻ nhỏ, thì cần phải kiểm tra hàm lượng chì trong máu để có được chẩn đoán xác định nạn nhân có bị nhiễm độc chì hay không ? Bình thường con người đều có lượng chì ít hoặc nhiều trong cơ thể do hậu quả tất yếu không thể tránh được khi uống nước bằng ống hút có chì và ăn rau quả rửa chưa sạch mà nó được phun các loại hóa chất có chì (chì arsenate) để diệt sâu bọ. Một ngày, tỷ lệ nước tiểu thải dưới 80µg được cho là trong giới hạn “bình thường”. Nếu ở những công nhân thường xuyên tiếp xúc với chì có hàm lượng chì trong nước tiểu thải ra ở mức trên 80 - 100µg/ ngày sẽ phải chuyển công việc khác. Trên 100µg và xấp xỉ 10% của bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng. Tất cả bệnh nhân bị nhiễm độc chì với xét nghiệm nước tiểu dương tính bằng xét nhgiệm Coproporphyrin, song điều này không dùng cho chẩn đoán. Glucose niệu và amine – acid niệu có thể xuất hiện. Khi mổ tử thi có thể gặp một số biểu hiện đặc biệt của nhiễm độc chì. Nơi mà vạch chì xuất hiện ở xương, gây rối loạn về sự phát triển đã được thấy ở đầu xương. Hoại tử, bong nội mô của những tế bào ống thận sẽ cho thấy mức độ nhiễm độc chì nặng hay nhẹ ở thận ở những mức độ khác nhau và bên cạnh đó cũng xuất hiện sự tái tạo của những tế bào biểu mô ống thận. Phải cẩn thận thu gom những mẫu cần thiết xét nghiệm để tìm chì: 1. Bao bì đựng chì trong cốc. 2. Phòng xét nghiệm tìm chì tự do trong sự ô nhiễm. - Những chất cần thu gom: máu và nước tiểu. - Khi mổ tử thi: lấy xương, gan, thận và não. 7.2. Mercury (Hg) Chất độc có thể tăng lên ở dạng muối thủy ngân hòa tan và thể hơi của dịch kim loại. Hay gặp trong các phòng thí nghiệm thường xuyên sử dụng thủy ngân, đặc biệt khi có nhiều hạt nhỏ xíu của kim loại xuất hiện trên sàn nhà, hoặc trong các chậu rửa. Sự hấp thụ thủy ngân là không đáng kể, thí dụ đã có những đứa trẻ làm vỡ nhiệt kế và nuốt một số lượng nhỏ thủy ngân vào dạ dày, hay có trường hợp chủ tâm tiêm thủy ngân vào dưới da nhưng được phát hiện sớm. Sự phản ứng quá mẫn với hợp chất thủy ngân xuất hiện ở một số cá thể và những bệnh nhân có chế độ ăn kiêng trong khi tiêm thuốc lợi tiểu chứa thủy ngân. Tử vong do nhiễm độc thủy ngân thường là hậu quả của rung tâm thất. Muối thủy ngân: Chất ăn mòn thăng hoa (mercuric chloride, HgCl2) là những chất rất độc được sử dụng để cố định trong mô học. Một số trườn hợp nhiễm độc trong phòng thí nghiệm qua đường tiêu hóa với những triệu chứng nổi bật: đau bụng, nôn, ỉa chảy ra máu kèm theo shock nặng. Mercurous chloride, hoặc chlorua thủy ngân, trước đây được dùng làm chất tẩy rửa, và đã từng là nguyên nhân của bệnh tiêu chảy, nhưng không hấp thu và không gây độc. Tuy nhiên nếu các muối thủy ngân bị oxy hóa thì có thể gây chết người. Việc sử dụng thủy ngân chloride dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo và rửa những dạng khác là việc làm hết sức thận trọng vì có khả năng gây độc cho người bệnh. - Liều chết từ 1 – 4gr nhưng có thể chỉ 180mg. Nó xấp xỉ ½ đến 4 lần số thủy ngân đã hấp thu được thải ra trong nước tiểu và thời gian hàng tháng, nhiều ngày hoặc nhiều tuần. Nhiễm độc thủy ngân gây chết ngay do sốc khi sử dụng liều quá lớn. Bệnh nhân thường trong hoàn cảnh bị tắc (vô niệu) ở thận và hoại tử gan. Hoại tử trắng thường thấy ở niêm mạc miệng và dạ dày nếu sử dụng qua đường tiêu hóa. Điều này cũng có thể xảy ra khi rửa âm đạo nếu sử dụng loại dung dịch có hàm lượng muối thủy ngân cao. Tử vong do suy thận xảy ra sau từ 10 – 12 ngày, ngay cả với những trường hợp đã được chạy thận nhân tạo. Về giãi phẩu bệnh gây tổn thương ở ống và cầu thận, có xu hướng lắng đọng calcium trong ống thận. Khi khám nghiệm thấy thận sưng to, vỏ nhợt nhạt và nhiễm trùng vùng tủy thận. Kèm theo hoại tử gan, viêm loét thường thấy ở đại tràng. Thủy ngân được dự trữ trong gan, thận và xương, nhưng xét nghiệm cần bổ sung mẫu máu và nước tiểu để phân tích. Nhiễm độc thủy ngân mạn tính với biểu hiện chủ yếu là mệt mỏi, chóng mặt, liệt có thể phát triển, nhưng cũng cần cảnh giác với những triệu chứng run rẩy, hay bị bàng hoàng xúc động và biến đổi nhân cách. Màu xanh – đen của thủy ngân có thể xuất hiện ở niêm mạc miệng nhưng hiến gặp. Màu ghi – tro hoặc màu tím sạm có thể hay gặp hơn. Ngày nay, việc sử dụng thủy ngân trong các nhà máy công nghiệp có thể xảy ra những trường hợp ngộ độc cấp do hít thở không khí có nhiễm thủy ngân. Nhiều trường hợp người bệnh đi lại khó khăn. Thủy ngân cũng được quy cho là nguyên nhân gây teo cơ với triệu chứng “gây xơ cứng” trong một số nha sĩ hoặc những trường hợp bị viêm dây thần kinh ngoại biên và xơ cứng cơ – teo cơ rất có thể là dấu hiệu tiềm ẩn của nhiễm độc thủy ngân mạn tính. Người ta đã tìm thấy hai hình thái nhiễm độc thủy ngân. Đó là bệnh màu hồng ở trẻ con có sự liên quan với bột màu xám (bột) (calomec), được sử dụng trong đơn thuốc cho trẻ nhỏ. Nhiễm độc thủy ngân bán cấp đã được mô tả trong “dấu vân tay” của những công nhân trong việc điều tra tội phạm có thể tiến hành ngay từ chất bụi bẩn bột thủy ngân; nó cũng là nguyên nhân làm lỏng, lung lay răng. Sự liên quan giữa đau đầu chi và mức độ hấp phụ thủy ngân. Điều này biểu hiện màu đỏ, sưng phồng ngón tay, ngón chân, chuột rút và gan bàn chân với những mụn nước và tróc vẩy. Viêm da được giới hạn ở tay và chân. Sự viêm loét hoại tử có thể xuất hiện ở niêm mạc miệng. Điều trị bằng B.A.L là cần thiết cho mọi bệnh nhân ngay cả khi họ không có dấu hiệu của nhiễm độc thủy ngân mạn tính. Bình thường thủy ngân có rất ít trong nước tiểu, bệnh nhân đã có triệu chứng ngộ độc mạn tính sẽ bài tiết khoảng 300µg Hg mỗi ngày trong nước tiểu, giá trị cao hơn ở nhiễm độc cấp tính. Thấp hơn ở những bệnh nhân làm việc trong ngành được chuyển sang nhà máy khác. Những trường hợp nhiễm độc thủy ngân cũng được mô tả ở tay thuận của những làm nghề tiếp xúc thường xuyên với thủy ngân. Những bệnh nhân mới bị ngấm chất hỗn hợp vào răng sẽ có mức thủy ngân cao trong nước tiểu, nó sẽ giảm dần trong một số ngày. Sự hấp thụ thủy ngân có thể được áp dụng trong chống nhiễm trùng như thuốc đỏ. Mức cao tới 35mg Hg/ 100ml đã được phát hiện thấy ở những bệnh nhân mới dùng để làm thuốc lợi tiểu. Thủy ngân ở trong các cơ quan khác nhau sẽ có sự khác nhau về số lượng, trong nước tiểu nó phụ thuộc vào liều lượng và thời gian điều trị. - Mẫu bệnh phẩm: máu, nước tiểu, chất chứa dạ dày và da. - Vi thể: gan, thận và xương. 8. HÓA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT Nhiều chất hóa học được sử dụng nhằm kiểm soát sâu bọ, loại gặm nhấm và diệt cỏ. Không chỉ sử dụng ở trong gia đình mà trong nông nghiệp. Trong môi trường không cho phép có những chất hóa học gây ô nhiễm, vì đó là nguyên nhân tiềm tàng gây nhiễm độc mặc dù đã có những phương pháp điều trị thích hợp (Petty, 1960). Như đã đề cập, những sản phẩm được sử dụng để bảo quản thực phẩm, thịt động vật và chim, những háo chất bảo vệ thực vật phải đảm bảo quy chuẩn về vệ sinh an toàn thực phẩm, nhưng đó là điều khó thực hiện vì người ta đã phát hiện thấy chúng có mặt trong hầu hết các chất ăn kiêng, đồ thực phẩm dành cho người như bột mì, sữa, trứng, rau, thịt và hoa quả. Ngay trên những kết quả xét nghiệm về độc chất được thực hiện ở nhiều quốc gia trên thế giới cũng ghi nhận có một hàm lượng nhất định các hóa chất bảo vệ thực vật còn tồn sư trong rau quả và một số loại thực phẩm. Chúng gây ảnh hưởng đến sức khỏe cTrường hợp thứ nhất gồm 49 người dã bị ốm do bị cứng cơ co giật và hôn mê. Qua điều tra thấy nhiễm độc từ bột mì bị nhiễm trừ sâu tới 500p.p.m của endrin, organochlorine trừ sâu mà không gây hại. Không bị chết, nhưng một hoặc hai cũng bị chấn thương nhỏ và lên cơn co giật (Davies và Lewis, 1956). Sau những ảnh hưởng nhẹ trong thời gian ngắn, không gây hậu quả suốt 7 năm (Pavies, 1964). Báo cáo thứ hai có liên quan tới 13 đứa trẻ phải vào bệnh viện với triệu chứng đau bụng, nôn; 4 đứa trẻ chết. Từ nhiễm độc lâm sàng cũ bởi tác nhân anticholinesterase đã được ghi nhận và tiếp sau đó 5 đứa trẻ chết và tổng số lên tới 9. Về điều tra thấy rằng do chúng ăn phải thức ăn đã bị nhiễm từ Parathion, một dạng thuốc trừ sâu từ phosphate hữu cơ trong quá trình bốc xếp lên tàu. (Karagaratman, Wong và Tan, 1960). Nước đại mạch được trẻ em ưu thích uống ở vùng nông thôn và đã bị nhiễm độc. Sự nhiễm bẩn thuốc trừ sâu chứa tới 1.800p.p.m của parathion và mức này nằm trong lúa đại mạch 0,1p.p.m. Sau đó người ta kiểm tra sau vụ gặt và phát hiện có những vụ nhiễm độc cấp tính đã xảy ra. Hóa chất trừ sâu hữu cơ chlorine Trong số các loại hóa chất chống vật có hại thuộc nhóm trừ sâu đã được nhiều nghiên cứu nhắc tới về độ an toàn được đảm bảo, bời vì nó là chất hóa học tương đối bền vững, vì vậy có mặt ở khắp nơi trong nông nghiệp và trong chăn nuôi. Phần lớn chúng có dạng DDT, HEOD (hoạt động chuyển hóa của aldrin và dieldrin), người ta phát hiện thấy hóa chất này có trong mỡ ở người (Hunter, Robinson và Riclardson, 1963). Nồng độ loại này thấy chứa trong mỡ với lượng DDT đã tìm thấy 2,1 – 19,9 p.p.m, HEOD 0,15 – 0,22 p.p.m. Nồng độ cao hơn đã được phát hiện DDT đã tìm thấy 648 p.p.m và HEOD 149 p.p.m mà người bị nhiễm độc không có biểu hiện bị ốm đau bất thường (Kazantzis, McLaughlin và Prios, 1964). Mặc dù vậy nhưng cũng phải hết sức thận trọng khi sử dụng để đề phòng sự còn sót của thuốc trừ sâu, ảnh hưởng tới con người. Trước đây ở nước ta đã sử dụng – song độc tính cao, nên đã không dùng và thay bằng các loại thuốc mới. Tuy nhiên những kho này không được xử lý, gây ngộ độc nguồn nước và dân địa phương bị ngộ độc như: ung thư gan, v.v... ở địa phương Nghệ An và Sơn La. 9. RƯỢU VÀ ĐỘC TÍNH CỦA RƯỢU Những sức mạnh của đạo luậy đã dựa trên khoa học y pháp kể cả việc chứng minh trong công việc điều tra của những hành động bất hợp pháp. Tỷ lệ phần trăm của rượu trong mọi trường hợp đã được quyết định bởi sự phân chia tỷ lệ và sản phẩm đã được kiểm tra bằng nếm (vị giác), khả năng cháy (> 400 thường có khả năng cháy), hoặc bởi thuốc thử Williams và xét nghiệm định lượng rượu. Sau đó giám định y pháp đã được sử dụng để chứng minh có chứa rượu, mức độ không tinh khiết của nó và khả năng những ảnh hưởng xấu cho người tiêu dùng của loại dịch bất hợp pháp. 9.1. Chuyển hóa của rượu Rượu uống vào cơ thể được hấp thụ bằng đường tiêu hóa, chủ yếu là ở ruột non và đã được chuyển tới gan bằng hệ thống tĩnh mạch cửa. Trong gan rượu đã được chuyển hóa bởi Coenzyme nicotinamide – adenine đinucleotie (NAD) tới Acetaldehyde và acetate. Sau đó đã được sử dụng thành năng lượng và cuối cùng biến đổi thành nước và CO2. 10% của rượu đã được loại trừ thành dạng oxy hóa trong cơ thể, phần lớn ở gan. Gây ra sự giảm bài tiết ở thận và nước tiểu của acid uric tạo nên bệnh Gút và tấn công vào những người nghiện rượu nặng. Số lượng lớn của hydrogen đã được giải phóng trong oxy hóa rượu đã tăng lên sự lắng đọng mỡ trong gan, nó quan hệ với sự uống rượu quá mức. Ở trong gan sự lắng đọng mỡ quá mức tăng lên tiềm tàng với lipoprotein vào máu. Những hậu quả này liên quan tới tăng đường huyết ở những người nghiện nặng. Nặng hơn có thể bị đái đường, viêm tụy hoặc tăng mỡ máu. Zieke đã báo cáo triệu chứng bao gồm bệnh vàng da, tăng mỡ máu, thiếu máu huyết tán kết hợp với nhiễm mỡ gan và xơ gan. 9.2. Những ảnh hưởng của rượu Những giai đoạn nhiễm độc tương tự như sự nằm yên và giống như bệnh nghề nghiệp của con người. Đầu tiên là giai đoạn có thể còn khả năng bù trừ tốt, chủ yếu là kích thích và hứng khởi. Không có vấn đề gì cho đến khi đạt đến mức độ 60mg/100ml đến những dấu hiệu ban đầu của nhiễm độc trở thành rõ ràng. Những dấu hiệu bao gồm mất sự kiềm chế và sự suy xét rất nghiêm trọng, làm suy yếu của tay khi điều khiển xe cộ trên đường trong khi phản ứng với các tình huống. Lượng rượu trong máu đã tăng cao (trong phạm vi 80mg/100ml) và chất độc lan rộng phạm vi ảnh hưởng các trung tâm của não và những trung tâm cao hơn hoạt động và kiểm soát lý trí, mất hoàn toàn sự suy xét trong mọi nơi. Sự hôn mê xảy ra khi mức rượu trong máu > 30/00. Nếu trạng thái nhiễm độc còn dai dảng, hoang tưởng, có khả năng phát triển và kèm theo những ảo giác, rối loạn sự kiểm soát thần kinh cơ và sự chú ý bị biến đổi, điều đó có thể đạt tới tột đỉnh trong trạng thái của bạo lực và sự điện loạn (hoang tưởng dữ dội). Nếu bệnh nhân khỏi, sẽ chuyển sang giai đoạn của những áp lực như đau đầu, nôn, buồn nôn và đau bụng. Trừ những chất hóa học đã tìm thấy nồng độ rượu cao ở máu, tổ chức não, và nước tiểu, ở đó thay đổi rất ít hoặc không, trong tất cả điều này có thể phát hiện ra một trường hợp rủi ro nhiễm độc cấp tính. Trong khám nghiệm có chứa trong dạ dày thể hiện niêm mạc xung huyết và có những đặc điểm có thể chảy máu, hoặc biểu hiện non mửa dữ dội. Không hiếm trường hợp biểu hiện ở phổi do sặc thức ăn từ chất chứa dạ dày. Nếu bị chết thì có thể sau vài ngày, những tế bào gan bị nhiễm mỡ tăng và não có thể bị phù. Sự điều khiển của trung tâm tim mạch có thể bị nguy hiểm, đưa đến giảm nhiệt độ và chết thường do liệt của trung tâm tuần hoàn và hô hấp. Việc chẩn đoán cuối cùng của chết do rượu bởi kết quả xét nghiệm cho biết. Sidney Kaye, một sinh viên đã nghiên cứu trên 94 bệnh nhân đã bị hôn me cấp tính do nhiễm độc rượu có nồng độ alcol trong máu từ 1,8 đến 60/00 đã sống sót trong 1 giai đoạn dài – còn mức thấp ở trong máu là bào nhiêu? Về mặt xã hội và thói quen uống rượu không chỉ là nguyên nhân nhiễm độc cấp tính. Những ảnh hưởng tương tự đã được mô tả trong sự trùng hợp trong tai nạn tiêm liều lượng cao của rượu vào cơ thể, với hậu quả xấu trong vùng da tiêm trích, gây tổn hại động mạch hoặc làm tăng sự vận mạch. Tìm hiểu con người về vấn đề này Edmondson đã đề cập tới những nguyên nhân nhiễm độc rượu bao gồm sự hấp phụ qua da từ quần áo ẩm ướt và vú của người bảo mẫu nuôi trẻ bằng sữa mẹ. Sự nhiễm độc cũng có thể gây tai nạn cho trẻ nhỏ bởi clysis, vượt quá liều lượng khi truyền qua trực tràng bằng thuốc có pha rượu và ăn quá mức dung dịch chocolat. Rượu cũng có thể gây tai nạn khi đã uống vào bụng, khi nó ở những đồ chứa đựng tưởng vô hại, những chất chứa thông thường dùng cho trẻ, chủ yếu những chai đồ uống bằng chất dẻo. Nhiễm độc cấp tính từ rượu methylic có thể gây hậu quả từ sản phẩm công nghiệp rò rỉ và hít vào từ dạng hơi nước hoặc hấp thụ qua da hoặc bằng đường tiêu hóa do uống nhầm. Methnol trở thành chất làm biến đổi tổ chức từ độc chất cao formaldehyt và acid formic hậu quả nhiễm acid. Sự nguy hại này xảy ra sau khi uống 1 tới 2 ozon (oz = aoxơ). Võng mạc rất nhạy cảm với chất độc methnol. Ban đầu ảnh hưởng có thể ở trung tâm ám điểm (T.T võng mạc) hoặc giảm thị lực. Giai đoạn đau bụng cấp tính với cường độ tăng. Nó có thể kéo dài vài ngày trong sự phát triển của nhiễm độc hoặc có thể biểu hiện ngay, nhanh chóng. Cuối cùng thì lên cơn co giật rồi dẫn tới hôn mê. Điều kiện này mang đặc điểm nổi bật và chết không hiếm xảy ra trong 24 giờ kể từ khi triệu chứng bắt đầu. Methnol chuyển hóa chậm chạp trong cơ thể và 1/3 đã phát hiện thấy còn lại sau 48 giờ. Điều này còn tiếp tục tiềm tàng gây tác hại và đã giai thích hiện tượng tử vong cao trong những trường hợp không được điều trị. Mức rượu trong máu 0,8 % đã được coi như mức nguy hiểm và sự tiềm tàng có thể còn chứa đựng trong cơ thể. Isopropyl A1 được coi như “mảnh kim loại” khi một phần được chế ủ tại nhà bao gồm cả ethyl A1. Nó chứa trong hỗn hợp có thể do thói quen nghiện ngập, có thể cho mục đích khác như tự tử hoặc bị tai nạn. Isopropyl A1 (7,2%) có khả năng loại trừ alcol, nó là loại dung môi, mỏng. Nó được thải trừ dạng acetone qua nước tiểu và nó có thể là sản phẩm khi qua gan và gây cho thận nếu tiếp tục dùng. Những cái chết đã được ghi lại bằng những hậu quả gây liệt hô hấp và phù phổi. Sản phẩm khác có hại của rượu là butyl và amyl AL.2 chất chính là thành phần của dầu - rượu tạp. Cả 2 chất butyl và amyl AL cũng có nồng độ thấp của Whisky, và chúng được coi như vị khó chịu. Ethylen glycol chất chủ yếu được sử dụng như một chất chống đông, nếu dùng từ 3 đến 5 oz, có thể gây chết. Nó là một phần oxydase tới oxalate và trong một ca rủi ra với đặc điểm tinh thể oxalate calci, có thể thấy do viêm ống thận. Mục tiêu cơ quan tổn thương là thận, và nạn nhân bị nhiễm độc chết do viêm ống thận cấp tính. Diethylene glycol: 1 ethere của ethylen glycol, là nguyên nhân phần lớn của tử vong. Về mặt lâm sàng, người nghiện rượu có đặc điểm run run tay chân, trạng thái khác nhau của liệt; thay đổi về nhân cách và trạng thái tâm thần suy sụp, rối loạn hệ thống tiêu hóa, điều này gây rối loạn dinh dưỡng của bệnh nhân. Mặt thì đỏ, mũi cũng đỏ như củ hành. những người uống bia có thể béo phị. Rối loạn dinh dưỡng là điểm quan trọng nhất trong đó bao gồm thiếu vitamin (đặc biệt thiếu vitamin A) và thiếu cả một số yếu tố. Nhiều rối loạn thần kinh do thiếu vitamin. Chấn thương gan càng phát triển thì khả năng chuyển hóa càng kém. Về lý thuyết thì bao gồm cả loại “phản hồi”, người ta không có bộ mặt thực mà không có vật chất chống đỡ (cái gậy) hoặc những ý nghĩa của áp lực cuộc sống hàng ngày. “Loại triệu chứng” những phát triển của người nghiện như là triệu chứng nỗi lên của những con người này dễ làm mất trật tự xã hội và “loại dai dẳng” của những người thích tìm thú vui trong rượu. 9.3. Những tổn thương do rượu với các cơ quan của cơ thể 9.3.1. Hệ thống tiêu hóa Nồng độ rượu cao đưa nhiều lần vào cơ thể làm thay đổi dịch của miệng, thực quản hay dạ dày. Sự tăng khối u ở miệng, thực quản, đã là con đường mạn tính, nó kích thích và thể hiện khi đưa rượu vào cơ thể bằng đường uống. Viêm dạ dày mạn tính và vô toan dịch vị là những triệu chứng chung của nghiện rượu. Trong thực tế đã gây chảy máu dạ dày cấp tính, thường đưa tới chảy máu ồ ạt. Những bài học này đã từng được báo cáo. Ở ruột non mặc dù hấp thu kém những vitamin. Tụy của người nghiện rượu có ảnh hưởng và có thể gây chảy máu tụy cấp tính sau khi uống rượu. 9.3.2. Gan Tổn thương gan do rượu biểu hiện đầu tiên do sự lắng đọng mỡ ở những tế bào gan. Ở đây người ta thấy sự lắng đọng cytoblamic tồn đọng số lượng lớn glubules ở những chỗ trũng của nhân tế bào gan. Rubin đã trình bày trong sức khỏe của những người tình nguyện trong ngày thứ 13 glyxerin của gan sau 1 số ngày uống rượu. Ông đã chú ý sự tăng cao (SGOT) và những mưc độ của acid uric. Những mức độ rượu trong máu của những người tình nguyện không vượt quá 0,50/00 và đưa vào là equivalent từ 3 đến 13 oz của (86 - thử) bằng uống rượu hàng ngày, 1 số lượng theo thói quen trong xã hội người uống thường sử dụng. Leevy và Smith trong cuộc trao đổi về dinh dưỡng, những khía cạnh của rượu với bệnh gan, bào hàm sự thiểu dưỡng và điều chỉnh mỡ với gan, rượu với viêm gan, xơ gan. Điều này xảy ra bởi vì không đầy đủ hoặc rối loạn dinh dưỡng khi thức ăn đưa vào, ruột hấp thụ kém vì đã gánh chịu bởi ethanol hoặc thiếu những chất chủ yếu hoặc tăng sự tổn thương của bộ máy hấp thụ bởi sự tổn hại các tế bào gan, khi gan bị chấn thương tới việc chuyển hóa thức ăn, nước tiểu vượt quá khả năng vì mất chất dinh dưỡng trong quá trình dị hóa của gan bị chấn thương hoặc là sự phối hợp của các yếu tố. Sự làm giảm các chất dinh dưỡng do tự gây ra có thể do sản phẩm mỡ trong gan, xơ gan. Sự thiếu dinh dưỡng tăng lên, sự tổng hợp AND và bằng cách ấy nó làm giảm khả năng miễn dịch và hệ thống khử độc để loại ethanol và những chất độc khác. Sự giảm dinh dưỡng cũng can thiệp vào quá trình tái sinh do nhu cầu thay thế những tế bào gan mới và tổ chức của chúng. Việc bổ sung mỡ chuyển hóa trong tế bào gan và hình thành trạng thái viêm gan, những sự phát triển bất thường quan hệ với quá trình dài của uống rượu. Điều kiện này là những đặc điểm bởi cường độ hoại tử của những tế bào gan, nổi bật là bạch cầu đa nhân trong phản ứng viêm nhiễm, những hạt của tế bào cytoblas hoặc những khối vật chất biến màu (đã được gọi là những cơ thể Mallory hoặc màng trong của rượu), chúng thay đổi nhiều dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ và những tế gan tân tạo. Trong quan hệ viêm gan do rượu tới xơ gan đã được nghiên cứu bởi nhiều nhà bác học. Bằng cách sinh thiết thông thường, Fallon đã trình bày những mẫu giữa rượu và viêm gan mà không xơ gan, quá trình xơ hóa và sinh thiết vào vùng xơ gan, điều này đã giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại tử. Jollife đã ghi lại chỉ có 10% số nghiện rượu bị xơ gan. Mỡ tắc mạch đã được ghi lại sau chấn thương gan ở những bệnh nhân gan to – mỡ. Xơ gan đã liên quan tới nghiện rượu từ những ngày của Heberden. Terris đã trình bày rằng sự phát triển của xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rượu của người nghiện. Viêm phổi và lao phổi là những nguyên nhân của những trường hợp chết do xơ gan, nhưng nguyên nhân quan trọng nhất là gan bị suy yếu hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa và với rạn nứt sau đó của tĩnh mạch cửa và suy yếu rồi chảy máu. Mặc dù không thường xuyên xảy ra. Tuy không thường xuyên nhưng K gan cũng là một trong những giai đoạn muộn của những người nghiện rượu. 9.3.3. Tổn thương tim Bệnh của tim có liên quan tới uống rượu đã được nhận thức trong y học trên một thế kỷ, bắt đầu là Walsh nghiên cứu những bệnh của tim. Sau đó Bollinger năm 1884 đã nghiên cứu ra nhóm : “Bia – tim cua Munich” mô tả mở rộng về tim và phì đại (tim to và phì đại) và quá trình uống bia. Ở Lancaster nước Anh năm 1894, Graham Steell đã mô tả hình thái của tim suy và viêm vùng ngoại vi do nhiễm asenic trong bia. Weis và Wilins đã cho những thông tin về nhận thức của họ có quan hệ giữa nghiện rượu thiếu dinh dưỡng và bệnh có liên quan với bệnh thiếu Vitamin B1 (Beriberi) Trong những năm gần đây bệnh tim thiểu dưỡng và bệnh cơ tim người ta thấy có sự khác nhau. Cuối cùng người ta thấy thường xảy ra ở những người đàn ông có thời gian dài lạm dụng rượu. Về lâm sàng hoặc là chậm hoặc là đột ngột hoặc bên trái hoặc bên phải có hiện tượng suy tim. Một tim to, làm căng phồng tĩnh mạch cổ, áp lực mạnh yếu, áp lực tâm trương cao, biểu hiện phù ngoại vi. Riff đã trình bày trong những người tình nguyện bình thường, phải chịu nhiễm độc tim về những liều lượng rượu vào cơ thể, cơ sở bao gồm sự tăng lên phần còn lại, sản phẩm của tim, tốc độ tim và sự tiêu thụ O2 mà không cần thay đổi tần số đập của tim. Haggaard đã ghi lại những công việc hợp tác, tim có thể bị tổn thương đặc biệt trực tiếp từ nồng độ cao của rượu. Tim của những bệnh nhân bị chết do uống rượu gây viêm cơ tim đã được trình bày do van 2 lá bị phù nề, bên trái nổi bật của tâm thất rộng ra. Nội tâm mạc viêm xơ hóa lốm đốm vạch tim hoặc tâm thất không thấy bị huyết khối và trên vi thể thấy xơ nhẹ, thể hiện ở tổ chức liên kết phì đại và xơ hóa cơ tim và liên quan tới viêm mạn tính những tế bào từng vùng. Những sợi cơ tim có thể biểu hiện nhất thời vì mất vân, màng trong, phù và có không bào. Hạt nhân to và quái dị hoặc thỉnh thoảng co lại và thô. Lipit lắng đọng trong tế bào có thể tìm thấy ở xung quanh khoảng Diske. Tổ chức hóa học nghiên cứu thấy sự tăng lên nồng độ enzym trong nội bào. Mitchell và Cohen tìm thấy hình thái hoàn toàn giống như nghiên rượu mạn tính có thể dẫn tới làm hỏng chức năng của cơ tim và thường có triệu chứng của rượu và bệnh tim. James đã đề nghị rằng acetaldehyt, rượu và nguyên tắc chuyển hóa có thể là nguyên nhân làm giảm Norepinephrine, như vậy nó đóng vai trò phát triển viêm cơ tim, mà điện tim đã thể hiện. Khía cạnh dịch tễ những rối loạn của cơ tim đối với người nghiện uống nhiều bia, đòi hỏi phải nằm bệnh viện và sự nhiễm mỡ gia tăng tới 46% đã xảy ra ở Quebec trong vài năm đã bổ sung chất cobalt vào bia trong quá trình trên. Tương tự những việc xảy ra người ta đã biết nó đã xảy ra ở Omaha, Nebraska và Louvain, Bỉ. 9.3.4. Tổn thương trên hệ thống xương cơ Yếu cơ do uống rượu đã được biết trên 150 năm và ngày nay với kiến thức tổng hợp về người nghiện rượu. Bệnh yếu cơ do rượu là hội chứng của 3 hình thái: tiền lâm sàng, cấp tính và mạn tính. Những khác nhau của tiền lâm sàng bao gồm thiếu những triệu chứng với những biến đổi về mức độ của serum, enzym, đặc biệt creatin phosphokynase (CPK). Hình thái cấp tính tương tự nó có thể có vài hình thái. Nó có thể xảy ra cứng cơ một cách đột ngột (chuột rút) có thể trong vài chục phút hoặc hàng giờ. Hiện tượng cứng cơ phần lớn ở chân tay nhưng nó có thể liên quan với những cơ của thành bụng. Hình thái khác dường như ở bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu, nó có quan hệ với myoglobin niệu, nó có thể kết của cấp tính (sỏi cấp tính) do yếu thận. Trong hình thái mạn tính của bệnh cơ, người ta thấy yếu cơ và teo cơ, nó xảy ra ở nhóm cơ nào, thường những cơ ở chân chiếm chủ yếu, cơ ngực và cơ đái chạu có thể biểu hiện những điểm bị tổn hại và yếu ở những điểm gây khó khăn khi ngồi và đứng dậy. Những mẫu vi thể bất thường bao gồm những sợi cơ bị teo và thay thế vào đó là người béo nhưng chân tay nhỏ. Người ta nghiên cứu trên kính hiển vi điện tử trên những mẫu tiêu bản cơ ở những bệnh nhân nghiện rượu và bệnh cơ biểu hiện ban đầu phù bên trong sợi cơ và sau đó thẩm lậu (rò) dịch gian bào trong cơ thể. Điều này chưa đủ chứng minh nơi cơ bị chấn thương, đó là những nguyên nhân trực tiếp ảnh hưởng lớn của rượu trong quá trình chuyển hóa bị rối loạn trong carbohydrate gián tiếp do dùng quá nhiều rượu. 9.3.5. Tổn thương hệ thần kinh Những ảnh hưởng của rượu trong hệ thần kinh trung ương, tương tự như nguồn vô cảm. Rượu đầu tiên kích thích, sau đó ức chế chức năng, ảnh hưởng trước tiên vùng vỏ não, sau đó vào hạch cơ bản, tiểu não, cuống não và hành não trong sự nối tiếp. Rượu làm tăng tính thấm của màng tế bào và sau đó những trì trệ, sự dẫn điện thay đổi trên bề mặt của tế bào. Rượu cũng hoạt động bằng sự thay đổi độ nhớt của tế bào cytoblasm, sự thay đổi này có liên quan trực tiếp với hoạt động tế bào. Chết trong ngộ độc cấp tính do liệt trung tâm hành tủy. Trừ những trường hợp không rõ ràng do tắc nghẽn ở não và phù như là đã thay đổi trong chẩn đoán không thấy. Những chảy máu não rõ ràng đã được Couville báo cáo. Những thay đổi trái ngược nhau đã thể hiện ở người nghiện rượu mạn tính. Wernike đã mô tả điều kiện của những người nghiện rượu ông đã đặt tên “viêm não, chảy máu dữ dội”. Điều kiện này là đặc điểm của vùng hoại tử nhỏ, chảy máu ở vùng dưới đồi, vùng chảy máu dọc theo thành của não thất 3 – 4 với những tế bào bị mất và những phản ứng của thần kinh đệm. Không hiếm xảy ra có quan hệ teo vùng vỏ não và xơ hóa mỏng lớp màng mềm. Sau đó người ta đã quan sát nhiều trường hợp đã được chứng minh tiểu não teo với việc kết hợp mất hạt nhân của những tế bào và tế bào Pơkingiơ, đặc biệt nổi bật ở vùng thủy giun. Hội chứng “Marchiafava – Bignami” phần lớn thấy ở những người có thói quen uống rượu vang, đa số trong vùng người ta tìm thấy ở thể trai, trước giao điểm đồi thị dưới vỏ, tuyến yên, chất trắng và cuống tiểu não. Teo vùng cỏ là điển hình của sự biến đổi đã được phát hiện toàn bộ những ca suy sụp của triệu chứng “Korsakaff” đã chụp trên kính hiển vi thấy có đặc điểm về sự lắng đọng quá mức của lipochromes trong những tế bào thần kinh vùng vỏ, TK đệm và tiểu TK đệm và trong thành mạch máu. Những thay đổi của say rượu bao gồm Pyknosis của những tế bào hình tháp, trên bề mặt của những lớp tế bào với sự trái ngược do sưng nề của những tế bào hình tháp lớn trong những lớp sâu hơn và quá trình làm tổn hại những lớp tế bào trung gian, hậu quả gây hoàn toàn chắp vá những vùng tế bào bị mất. Từ khi nghiên rượu thường suy sụp trong giai đoạn nhiễm độc, những chấn thương vùng vỏ não có thể tìm thấy khi khám nghiệm và cùng trong khi bị cấp tính và mạn tính, chảy máu dưới màng cứng, thường không nhận tháy khi còn sống. Viêm đa thần kinh do uống rượu, có sự phối hợp với thoái hóa của những sợ TK và vỏ myelin. Tương tự như đã thấy có “Jamaica liệt cứng”, nguyên nhân do tri – othrocresyl phosphate. Nghiện rượu mạn tính có thói quen ăn ít và sinh ra thiếu dinh dưỡng kéo dài. Nó ảnh hưởng nhiều đến trung tâm hệ thống thần kinh, thông thường dường như có quan hệ tới nghiện rượu và có quan hệ mất thăng bằng chế độ ăn và thiếu vitamin B1 nhiều hơn do ngộ độc rượu trực tiếp và những sản phẩm chuyển hóa. Điều này không ngạc nhiên về sự biến đổi thóai hóa tủy sống của thiếu dinh dưỡng do rượu đã được ghi lại trên một bệnh nhân thiếu máu nhiễm độc. Sự biểu hiện đồng thời, những thay đổi của mô bệnh học trên bệnh nhân viêm não và liệt bởi thiếu acid thiamin và niconit và cũng đã được mô tả ở những bệnh nhân bị suy mòn với K dạ dày. Tương tự khi viêm dây TK ngoại biên do nghiện rượu mạn tính không khác từ những bệnh đã thấy do “rượu – phù thiếu B1”, thiếu Riboflavin và thiếu pyridoxin run tay, rối loạn tâm thần, nói không chuẩn, trí nhớ giảm, “bộ mặt thẫn thờ”. 9.4. Những khía cạnh y pháp của nhiễm độc rượu Lạm dụng rượu được hiểu biết chung rằng nó là nguyên nhân của hoặc ít nhất là yếu tố quan trọng trong tai nạn, án mạng và tự tử. Điều này đã được minh họa trong bảng sau. Nguyên nhân tử vong do rượu Hình thái chết Tỷ lệ % người say rượu Mức rượu trong máu vượt 150mg/100ml Tai nạn (mọi thể loại) 44 54% > 1,50/00 Án mạng 64 50% Tự tử 40 45% Một nghiên cứu ở Puertorico đã biểu hiện ngộ độc rượu là yếu tố chính trong những cái chết 44% của bộ hành, 78% của lái xe đã bị TNGT. Trong 58% trường hợp có mức rượu trong máu > 1,590/00. Ở Cracow – Ba Lan 46% của bộ hành và 45% do mô tô “dưới ảnh hưởng của rượu”. Ở Phần Lan 15% tự tử trong năm 1997 vì ảnh hưởng dưới tác dụng của rượu. Mau chóng và cắt những ảnh hưởng của độc chất là nguyên nhân bởi hoạt động hiệp đồng của rượu và những tác nhân như ma túy, thuốc ngủ và carbon tetrachloride. Những giải thích này về những trường hợp chết không tự nhiên, trong đó có những nhà điều tra đã thấy rượu trong máu hoặc những mức thuốc ngủ, những chất khác thấp hơn người ta nghĩ: tuy nhiên hậu quả rủi ro có thể sẵn sàng được giải thích bởi có sự kết hợp ảnh hưởng của các loại thuốc và những tồn dư tiềm tàng của chúng. Ảnh hưởng sự hiệp đồng của thuốc ngủ và rượu đã thể hiện bằng phân tích những trường hợp chết do thuốc ngủ bởi Teare. Trong 30 trường hợp với mức rượu trong máu tới 1,480/00 và mức thuốc ngủ trong máu trungbình 2,5mg/100ml. Một trong hai chúng không biểu hiện chết người, nhưng hậu quả chết người nhấn mạnh ảnh hưởng sự hiệp đồng của rượu và thuốc ngủ. Xa hơn nữa là những ảnh hưởng phối hợp của rượu và thuốc có thể đã thấy trong đường đồ thị bởi Forney và Hughes. 9.5. Rượu và vấn đề tai nạn giao thông Những vấn đề quan hệ bên trong của rượu và yêu cầu đầy đủ trong pháp luật và điều khiển xe cộ, điều này đưa đến phương pháp nghiên cứu đánh giá mức độ rượu vào cơ thể như đã bị nhiễm độc với lái xe. Công việc bước đầu yêu cầu lái xe trong những câu hỏi và thuật lại những giai đoạn hoặc đi bộ để đánh giá, điều này qua đó quyết định tìm chọn những phương pháp để đo lượng rượu trong máu bằng sử dụng những phương pháp trưng cất và sau đó là những phương pháp enzym. Trong hoàn cảnh và đã bị coi như lái xe bị nhiễm độc, như vậy không có khả năng hoặc khước từ về những mẫu xét nghiệm cần thiết phù hợp với những quy định của pháp luật đối với lái xe, phải kiểm tra máu bất kỳ để trả lời lái xe có bị nhiễm độc rượu hay không. Xa hơn đề xuất những phương pháp xét nghiệm tiến bộ, phát triển về những dụng cụ phân tích thở. Một đường biểu đồ trội lên biểu hiện có vấn đề liên quan trong hoạt động giao thông mà lái xe đã uống rượu, cần xử phát nghiêm khắc. Luật pháp quy định mức rượu trong máu giới hạn ở thế giới có khác nhau ở mỗi nước. Ở Mỹ cho phép mức thấp nhất là 0,80/00 tới mức cao là 1,5 0/00, Anh quốc là 0,80/00, Na Uy - Thụy Điển 0,5 0/00, Úc 0,4 0/00, Đức, Ba Lan và Tiệp là 0,30/00. Luật Giao thông đường bộ Việt Nam, quy định ở Điều 8, mục 8 là 80mg/100ml máu hoặc 40mg/1 lít khí thở. Những chấn thương và chết thường đi với nhau khi uống rượu và hoạt động giao thông đang là vấn đề nổi cộm trên thế giới hiện nay. Đặc biệt ở Việt Nam, sự cần thiết cần ngăn ngừa bằng biện pháp kiểm tra và những nguyên nhân của nó. Một lái xe đã say có thể ngủ trên đường hoặc điều khiển tàu hỏa có thể gây nguy hiểm và dễ gây tai nạn. Tai nạn này trước tiên do nhiễm độc, sau đó tiềm tàng gây độc cho cơ thể, đặc biệt là gan, nôn - sặc vào phổi, viêm,, áp xe phổi – xa hơn nữa là bệnh tim mạch, đái đường hoặc điều kiện cho bệnh tâm thần và có thể cá biệt đã tự tử. 9.6. Án mạng và tự tử do uống rượu Người uống rượu có thể là nạn nhân, có thể là thủ phạm trong vụ án. Nhiều trường hợp xảy ra trong 1 gia đình do cãi cọ hoặc dùng rượu đã gây nên hậu quả kích thích sự cãi nhau, đánh nhau xảy ra. Người ta đã ghi chép nhiều điều kỳ dị trong cuộc say, kẻ trở thành thủ phạm, kẻ đốt nhà, lừa gạt, hoặc kẻ thì giết người không rõ lý do hoặc hiện tượng ác dâm xảy ra. Tự tử thường được thực hiện sau khi uống rượu hoặc thuốc gì đó. Vai trò tâm thần bị rối loạn mà Stenback đã chú ý trong 57 bệnh nhân tự tử của bệnh viện tâm thần do nghiên rượu. TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Nêu nguồn gốc, tính chất lý, hóa và đặc điểm lâm sàng khi nhiễm độc chất NH3 ? 2. Đặc điểm lâm sàng của chất độc dạng hơi? 3. Đường nhiễm độc của chì (Pb) và những mẫu cần xét nghiệm? 4. Đường nhiễm độc của thuốc trừ sâu và phương pháp phát hiện? 5. Những ảnh hưởng độc của rượu với cơ thể? 6. Nêu những định mức cấm sử dụng rượu và an toàn giao thông của quốc tế và Việt Nam?