Tài liệu Đề tài Nghiên cứu mối liên quan giữa áp lực nội sọ với cortisol máu ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng – Nguyễn Viết Quang: Y HỌC THỰC HÀNH (914) - SỐ 4/2014
85
trường hợp tổn thương chiếm 30,3%. Rốn phổi có 6
trường hợp chiếm 7,9%.
- Vị trí tổn thương trên nội soi. Tại thuỳ trên bên
phổi phải có 20 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 26,3%. Tại thuỳ
giữa và trái chiếm tỷ lệ ít hơn lần lượt là 10,5% và
9,2%. Tổn thương tại phổi trái, thuỳ trên có 23 trường
hợp bệnh nhân chiếm 30,3%, thuỳ dưới có 9 trường
hợp tổn thương chiếm 11,8%.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Hoàng Anh; Ung thư Hà Nội 1991 – 1992.
Tại chí Y học Việt Nam, 1993; 14 – 23.
2. Hoàng Đình Cầu và Nguyễn Đình Kim; Tổng quan
về ung thư phế quản nguyên phát qua 173 ca mổ. Tạp chí
Y học thực hành, 1981; 6(234): 40-45.
3. Hoàng Đình Cầu, Nguyễn Đình Kim và Hoàng Đình
Kim. Tốc độ máu lắng trong các bệnh phổi (ung thư phổi,
mưng mủ phổi và lao phổi). Gía trị của nó trong công tác
chăm sóc sức khoẻ ban đầu. Nội san lao và bệnh phổi.
1991; 9:122 – 124.
4. Hoàng Đình Chân; Các nguyên nhân chẩn đoán
ung thư phổi – phế quản. Nội sa...
3 trang |
Chia sẻ: Đình Chiến | Ngày: 12/07/2023 | Lượt xem: 220 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Đề tài Nghiên cứu mối liên quan giữa áp lực nội sọ với cortisol máu ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng – Nguyễn Viết Quang, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y HỌC THỰC HÀNH (914) - SỐ 4/2014
85
trường hợp tổn thương chiếm 30,3%. Rốn phổi có 6
trường hợp chiếm 7,9%.
- Vị trí tổn thương trên nội soi. Tại thuỳ trên bên
phổi phải có 20 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 26,3%. Tại thuỳ
giữa và trái chiếm tỷ lệ ít hơn lần lượt là 10,5% và
9,2%. Tổn thương tại phổi trái, thuỳ trên có 23 trường
hợp bệnh nhân chiếm 30,3%, thuỳ dưới có 9 trường
hợp tổn thương chiếm 11,8%.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Hoàng Anh; Ung thư Hà Nội 1991 – 1992.
Tại chí Y học Việt Nam, 1993; 14 – 23.
2. Hoàng Đình Cầu và Nguyễn Đình Kim; Tổng quan
về ung thư phế quản nguyên phát qua 173 ca mổ. Tạp chí
Y học thực hành, 1981; 6(234): 40-45.
3. Hoàng Đình Cầu, Nguyễn Đình Kim và Hoàng Đình
Kim. Tốc độ máu lắng trong các bệnh phổi (ung thư phổi,
mưng mủ phổi và lao phổi). Gía trị của nó trong công tác
chăm sóc sức khoẻ ban đầu. Nội san lao và bệnh phổi.
1991; 9:122 – 124.
4. Hoàng Đình Chân; Các nguyên nhân chẩn đoán
ung thư phổi – phế quản. Nội san lao và bệnh phổi, 1992;
11: 181 – 183.
5. Hoàng Đình Chân; Luận án phó tiến sỹ khoa học y
dược 1996.
6. Nguyễn Bá Đức; Thực hành xạ trị bệnh ung thư.
Hoá chất điều trị bệnh ung thư.
7. Anderson H,burt P Stout R: VICE (Vincristine,
Ifosfamide, Carboplatin and Etoposide) For small cell lung
cancer – 5 year resuls Seventh world conference on lung
cancer. Lung cancer 1994, 11 supp No 1: 174.
8. Amonin KE; Comparative study of surgery and
radiotherapy in pavatiens with non small cell lung cancer
with ipsilateral limph mode (N2) Lung cancer 1994; vol 11,
Supp No1: 183.
9. Ayabe H, Nakamara A, Akamine S, Tsuji H: Extanded
operations for T3 and T4 squamous cell carcinoma of the
lung. Lung cancer 1994; vol 10, No 5.6: 393.
NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA ÁP LỰC NỘI SỌ VỚI CORTISOL MÁU
Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
NGUYỄN VIẾT QUANG
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Chấn thương sọ não gây nên những
thương tổn nguyên phát và thứ phát, chính những
thương tổn này dẫn đến phù não và hậu quả cuối cùng
gây tăng áp lực nội sọ. Ngoài ra do hiện tượng viêm,
nồng độ cortisol huyết tương bệnh nhân tăng cao. Khi
áp lực nội và/hoặc cortisol tăng cao, tiên lượng càng
nặng. Mục tiêu: Xác định giá trị áp lực nội sọ và nồng
độ cortisol ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng và
tìm mối tương quan giữa áp lực nội sọ với nồng độ
cortisol máu ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 120 bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng điều trị tại Bệnh viện
Trung ương Huế, tuổi ≥18. Kết quả: 120 bệnh nhân,
nam 104, nữ 16, 18-39 tuổi có 82 bệnh nhân, 40-60
tuổi có 31 bệnh nhân, trên 60 tuổi có 7 bệnh nhân.
Nhóm Glasgow 3-6 điểm có 35 bệnh nhân, nhóm bệnh
nhân Glasgow 7-8 điểm có 85 bệnh nhân. Áp lực nội
sọ ở nhóm bệnh nhân Glasgow 3-6 điểm là
32,78 9,63mmHg và nhóm Glasgow 6-7 điểm là
30,06 9,25mmHg. Cortisol máu ở nhóm bệnh nhân
Glasgow 3-6 điểm là 761,80 183,86nmol/L và nhóm
Glasgow 7-8 điểm là 731,24 151,23nmol/L. Kết luận:
Ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng, áp lực nội sọ
và cortisol máu tăng cao, khi áp lực nội sọ và/hoặc
cortisol máu càng cao, tiên lượng bệnh càng nặng.
Từ khóa: áp lực nội sọ, cortisol, chấn thương sọ
não.
SUMMARY
Background: Traumatic brain injury causes lesions
of primary and secondary, primary lesions leads to
cerebral edema and consequently causing increased
intracranial pressure. Traumatic brain injury as
inflammatory reaction leads to increase cortisol
plasmatic level. When increasing intracranial pressure
and /or cortisol plasmatic level, prognosis is worse.
Objectives: Valuation of intracranial pressure and
cortisol plasmatic level in patients with severe
traumatic brain injury and find the correlation between
intracranial pressure with cortisol plasmatic level in
patients with severe traumatic brain injury. Subjects
and Methods: 120 patients with severe traumatic brain
injury treated at Hue Central Hospital, age ≥18.
Results: 120 patients, 104 males, 16 females, 18-39
years old: 82 patients, 40-60 years old: 31 patients,
>60 years old: 7 patients. Group Glasgow 3-6 points:
35 patients, Glasgow 7-8 points: 85 patients. Cortisol
plasmatic level in patients with Glasgow 3-6 points:
761.80 183.46nmol/L and Glasgow group 6-7 points:
731.24 151.23nmol/L, intracranial pressure in
patients with Glasgow 3-6 points: 32.78 9.63mmHg,
intracranial pressure in patients with Glasgow 7-8
points: 30.06 9.25mmHg. Conclusion: In patients
with severe traumatic brain injury, intracranial pressure
and cortisol plasmatic level increased, while increasing
intracranial pressure and /or cortisol plasmatic level,
prognosis is worse.
Keywords: intracranial pressure, cortisol, traumatic
brain injury.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não gây nên những thương tổn
nguyên phát và thứ phát và hậu quả cuối cùng gây
phù não, tăng áp lực nội sọ.
Khi áp lực nội sọ gia tăng sẽ dẫn đến thiếu máu
nuôi dưỡng não, nếu tình trạng này kéo dài sẽ dẫn
đến thương tổn não không hồi phục hoặc tử vong.
Mặt khác, chấn thương sọ não gây nên phản ứng
viêm làm nặng thêm thương tổn tế bào não. Khi áp lực
nội sọ và/hoặc cortisol huyết tương tăng cao, tiên
lượng của chấn thương sọ não càng nặng.
Do vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm hai
mục tiêu:
Xác định giá trị áp lực nội sọ và nồng độ cortisol
máu ở các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
Tìm mối tương quan giữa áp lực nội sọ với nồng độ
cortisol máu của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Y HỌC THỰC HÀNH (914) - SỐ 4/2014
86
1. Tiêu chuẩn chọn bệnh
120 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng và điều
trị tại khoa Gây mê Hồi sức A và khoa Hồi sức Cấp
cứu Bệnh viện Trung ương Huế chưa hoặc không có
chỉ định phẫu thuật.
Tuổi từ 18 trở lên.
Bị chấn thương sọ não nặng (Glasgow ≤8 điểm).
2. Tiêu chuẩn loại trừ
< 18 tuổi.
Bị chấn thương sọ não nhưng Glasgow từ 9 điểm
đến 15 điểm.
Có Glasgow ≤8 điểm nhưng không do chấn thương
sọ não(ví dụ tai biến mạch máu não, viêm não).
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
1. Tuổi, giới
1.1. Đặc điểm về tuổi
Bảng 1. Đặc điểm về tuổi bệnh nhân
Tuổi Bệnh nhân % P
18-39 82 68,33
<0,05 40-60 31 25,83
>60 07 5,84
Nhận xét: Các bệnh nhân chấn thương sọ não
nặng, tuổi < 40 chiếm đa số.
1.2. Đặc điểm giới
Bảng 2. Đặc điểm về giới
Giới Số lượng % P
Nam 104 86,66
<0,05 Nữ 16 13,34
120 100
Nhận xét: Bệnh nhân chấn thương sọ não nặng,
nam giới chiếm 86,66%, nhiều hơn hẳn nữ giới. Sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05.
2. Đặc điểm về thương tổn
Bảng 3. Đặc điểm về thương tổn
Thương tổn Bệnh nhân %
Máu tụ NMC 63 52,50
Máu tụ DMC 41 34,16
Máu tụ trong não 12 10,00
Máu tụ phối hợp 04 03,34
Tổng 120 100
Nhận xét: Bệnh nhân CTSN nặng, máu tụ NMC
chiếm tỉ lệ cao nhất, 52,50%.
3. Nồng độ cortisol lúc nhập viện, giá trị áp lực
nội sọ lần 1
3.1. Nồng độ cortisol và áp lực nội sọ (ALNS)
Bảng 4. Nồng độ cortisol và ALNS theo tuổi và giới
Cortisol (nmol/L) ALNS (mmHg)
Nam 673,16±167,75 28,45±8,41
Nữ 658,74±133,69 27,68±7,72
18-39 tuổi 684,70±145,75 27,83±8,46
40-60 tuổi 650,45±177,66 28,51±7,33
>60 tuổi 691,23±126,89 25,55±4,24
p >0,05 >0,05
Nồng độ cortisol bệnh nhân CTSN tăng rất cao so
với bình thường (138-690nmol/L). Nồng độ cortisol
theo tuổi và giới ở bệnh nhân chấn thương sọ não
nặng tăng cao, tuy nhiên sự khác biệt giữa nam, nữ và
các nhóm tuổi không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.
ALNS ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tăng
rất cao so với bình thường, tuy nhiên không có sự
khác nhau có ý nghĩa thống kê giữa giới và các nhóm
tuổi, p>0,05.
Bảng 5. Nồng độ cortisol và ALNS theo thể loại
CTSN
Thể loại CTSN Cortisol (nmol/L) ALNS (mmHg)
Máu tụ NMC 664,57±114,22 26,63±6,94
Máu tụ DMC 632,32±145,81 28,89±7,57
Máu tụ trong não 691,48±154,75 27,44±6,52
Máu tụ phối hợp
(NMC,DMC&TN) 660,62±183,55 28,83±5,62
P >0,05 >0,05
Nhận xét: Nồng độ cortisol và ALNS theo thể loại
CTSN cao hơn hẳn so với người bình thường, sự
khác nhau về nồng độ cortisol và ALNS giữa các thể
loại CTSN không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.
Bảng 6. Nồng độ cortisol và ALNS theo thang điểm
Glasgow
Glasgow Cortisol (nmol/L) ALNS (mmHg)
Glasgow 3-6
điểm 761,80±183,46 32,78±9,63
Glasgow 7-8
điểm 731,24±151,23 30,06±9,25
P <0,05 <0,05
Nồng độ cortisol và ALNS ở nhóm bệnh nhân
Glasgow 3-6 điểm cao hơn nhóm bệnh nhân Glasgow
7-8 điểm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.
3.2. Mối tương quan giữa ALNS với nồng độ
cortisol máu
Nhận xét: Có mối tương quan thuận giữa áp lực
nội sọ với nồng độ cortisol với r= 0,36, p<0,05.
BÀN LUẬN
1. Sự biến đổi giá trị áp lực nội sọ.
Như trên chúng tôi đã trình bày, áp lực nội sọ liên
quan đến áp lực tưới máu não và huyết áp trung bình.
Với mức áp lực tưới máu não bình thường ≥65mmHg,
huyết áp trung bình ≥85mmHg để có đựơc áp lực nội
sọ bình thường (ICP bình thường từ 5-10mmHg).
Khi bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng, do
nhiều nguyên nhân não sẽ phù và gây nên tăng áp lực
nội sọ. Chính do áp lực nội sọ gia tăng làm cho áp lực
tưới máu não hạ, tạo nên vòng xoắn bệnh lý: Chấn
thương sọ não dẫn đến phù não, phù não gây tăng áp
lực nội sọ, tăng áp lực nội sọ làm giảm áp lực tưới
máu não và cuối cùng là phù não-tăng áp lực nội sọ
[1],[3].
Để điều trị có hiệu quả, với thiết bị đo áp lực nội sọ
chúng ta biết được giá trị chính xác của áp lực nội sọ
vào các thời điểm. Phải tìm mọi cách để hạ áp lực nội
sọ về mức cho phép như cho ngủ sâu, thuốc giãn cơ,
Y HỌC THỰC HÀNH (914) - SỐ 4/2014
87
tư thế đầu cao 30 độ, tăng thông khí hoặc dùng thêm
manitol. Trong nghiên cứu của chúng tôi những bệnh
nhân điều trị áp lực nội sọ <20mmHg tri giác hồi phục
rất tốt [5].
Nhóm bệnh nhân có áp lực nội sọ >40mmHg tiên
lượng rất xấu, tỉ lệ tử vong cao.
Theo nghiên cứu của Signorini và cộng sự năm
1999, áp lực nội sọ tăng cao dự báo hậu quả rất xấu ở
bệnh nhân chấn thương sọ não. Theo Hiler và cộng sự
nghiên cứu năm 2006, nhóm bệnh nhân có áp lực nội
sọ tăng cao sau khi bị chấn thương có tỉ lệ tử vong cao
hơn hẳn nhóm có áp lực nội sọ không thay đổi [4],[6].
Năm 2000, Lane và cộng sự đã công bố kết quả
nghiên cứu tại bệnh viện chấn thương Ontario từ
1989-1995. Với 9001 bệnh nhân, 66,80% nam, tuổi
trung bình 34,10 tuổi. Kết quả cho thấy rằng các bệnh
nhân được đặt thiết bị đo áp lực nội sọ để hồi sức
giảm đáng kể, tỉ lệ bệnh nhân được cứu sống 71,7%
[7].
Năm 2012, Farahvar và cộng sự đã nghiên cứu ở
khoa phẫu thuật thần kinh Đại học Rochester ở New
York. Tác giả đã cho rằng tất cả những bệnh nhân có
đặt thiết bị theo dõi áp lực nội sọ tỉ lệ tử vong rất thấp
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy áp lực
nội sọ nhóm bệnh nhân có Glasgow 3-6 điểm có áp
lực nội sọ 32,78 9,63 mmHg cao hơn hẳn nhóm có
Glasgow 7-8 điểm là 30,06 9,25 mmHg. Điều đó cho
thấy rằng áp lực nội sọ là một yếu tố tiên lượng về độ
nặng của chấn thương sọ não. Khi áp lực nội sọ càng
cao, thang điểm Glasgow càng thấp, tiên lượng càng
xấu.
2. Sự biến đổi nồng độ cortisol máu ở bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng
Chấn thương sọ não được xem như một stress, nó
gây nên sự biến đổi nồng độ IL-6 và cortisol trong cơ
thể người bệnh.
Sau khi bị chấn thương sọ não trục hạ đồi-tuyến
yên-tuyến thượng thận được kích thích. Đầu tiên vùng
hạ đồi tiết Corticotropin Releasing Hormon (CRH) kích
hoạt tuyến yên tiết ACTH. ACTH sẽ kích thích tuyến
thượng thận tiết mineralcorticoids, glucocorticoid [3].
Thông thường cortisol tiết ra khi cơ thể bị stress
hoặc ốm đau để duy trì huyết áp và chống nhiễm
trùng. Nếu trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận bị
phá vỡ thì sự sống của bệnh nhân bị đe dọa [5],[9].
Nồng độ cortisol thay đổi tùy theo độ trầm trọng
của chấn thương sọ não. Mức độ tăng cortisol sau
chấn thương sọ não phản ánh nồng độ ACTH gia
tăng. Do stress tồn tại lâu nên ACTH tăng kéo dài,
nồng càng cao càng kích thích tiết cortisol. Khi tuyến
thượng thận tăng tiết quá mức có thể dẫn đến phản
ứng tăng dị hóa và hủy hoại tế bào.
Theo các tác giả Florian Gebhard MD và cộng sự
(2000), Herenroeder GW và cộng sự (2010), Ley EJ và
cộng sự (2012) đã chứng minh rằng chấn thương sọ
não gây ra tình trạng đáp ứng viêm và đáp ứng về nôị
tiết rất sớm. Theo các tác giả này nồng độ IL-6 và
cortisol càng tăng thì nguy cơ nhiễm trùng và tiên
lượng xấu càng tăng [2],[3].
Năm 2011, Woiciechowski C và cộng sự đã nghiên
cứu trên các bệnh nhân bị chấn thương sọ não có
Glasgow từ 4-7 điểm. Các tác giả này nhận thấy rằng
những những bệnh nhân có IL-6 và cortisol tăng sau
chấn thương 2-6 giờ thì tiên lương rất xấu. Trong số
25 bệnh nhân có 5 bệnh nhân tử vong trong tuần đầu
tiên, xét nghiệm máu cho thấy cortisol máu tăng cao
ngày đầu tiên sau chấn thương [4],[7].
Nồng độ cortisol máu liên quan đến tiên lượng
bệnh, kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự với
các tác giả trên, chúng tôi nhận thấy nồng độ cortisol ở
bệnh nhân Glasgow 3-6 điểm cao hơn hẳn nhóm bệnh
nhân có Glasgow 7-8 điểm. Đặc biệt nhóm bệnh nhân
tử vong có nồng độ cortisol máu rất cao, cao hơn hẳn
nhóm bệnh nhân còn sống, sự khác biệt rất có ý nghĩa
thống kê với p<0,01.
KẾT LUẬN
- Áp lực nội sọ bệnh nhân chấn thương sọ não
nặng áp lực nội sọ tăng cao (30,86 8,45 mmHg), bệnh
nhân có thang điểm Glasgow 3-6 điểm, áp lực nội sọ
32,78 9,63 mmHg, nhóm bệnh nhân Glasgow 7-8
điểm áp lực nội sọ là 30,06 9,25 mmHg.
- Cortisol máu bệnh nhân chấn thương sọ não
nặng tăng cao, nhóm bệnh nhân Glasgow 3-6 điểm
nồng độ cortisol máu là 761,80 183,46nmol/L, nhóm
Glasgow 7-8 điểm, nồng độ cortisol là
731,24 151,23mol/L.
- Có mối tương quan thuận giữa giá trị áp lực nội
sọ và nồng độ cortisol máu với r = 0,36, khi áp lực nội
sọ tăng, nồng độ cortisol máu tăng, tiên lượng càng
xấu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Carroll BJ, Pearson MJ, Martin FI. Evaluation of
three acute tests of hypothalamic-pituitary-adrenal
function. Metabolism. 1969 Jun; 18(6):476–483.
2. Charters AC, Odell WD, Thompson JC. Anterior
pituitary function during surgical stress and
convalescence. Radioimmunoassay measurement of
blood TSH, LH, FSH and growth hormone. J Clin
Endocrinol Metab. 1969 Jan; 29(1):63–71.
3. Cushman P., Jr ACTH release in response to
metyrapone in diabetes insipidus patients. J Clin
Endocrinol Metab. 1968 May; 28(5):731–733.
4. EIK-NES K, CLARK LD. Diurnal variation of plasma
17-hydroxycorticosteroids in subjects suffering from
severe brain damage. J Clin Endocrinol Metab. 1958 Jul;
18(7):764–768.
5. Estep HL, Litchfield DL, Taylor JP, Tucker HS., Jr
Acute effect of traumatic stress on cortisol metabolism in
man. J Clin Endocrinol Metab. 1966 May; 26(5):513–517.
6. Hume Dm, Egdahl Rh. The importance of the brain
in the endocrine response to injury. Ann Surg. 1959
Oct;150:697–712.
7. Jenkins JS, Else W. Pituitary-adrenal function tests
in patients with untreated pituitary tumours. Lancet. 1968
Nov 2; 2(7575):940–943.
8. Krieger DT, Krieger HP. Circadian variation of the
plasma 17-hydroxycorticosteroids in central nervous
system disease. J Clin Endocrinol Metab. 1966 Sep;
26(9):929–940.
9. Krieger DT, Glick S, Silverberg A, Krieger HP. A
comparative study of endocrine tests in hypothalamic
disease. Circadian periodicity of plasma 11-OHCS levels,
plama 11-OHCS and growth hormone response to insulin
hypoglycemia and metyrapone responsiveness. J Clin.
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- de_tai_nghien_cuu_moi_lien_quan_giua_ap_luc_noi_so_voi_corti.pdf