Tài liệu Đặc điểm vàng da kéo dài ở trẻ sơ sinh tại khoa sơ sinh Bệnh viện Nhi Đồng 1 từ 2016 – 2018: Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 154
ĐẶC ĐIỂM VÀNG DA KÉO DÀI Ở TRẺ SƠ SINH TẠI KHOA SƠ SINH
BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 TỪ 2016 – 2018
Nguyễn Minh Trí*, Trần Thị Hoài Thu*, Nguyễn Kiến Mậu**
TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và một số nguyên nhân thường
gặp gây vàng da kéo dài (VDKD) ở trẻ sơ sinh.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca.
Kết quả: Từ tháng 12/2016 – 7/2018, 205 trẻ sơ sinh VDKD được đưa vào nghiên cứu. Tỷ lệ VDKD do
tăng bilirubin trực tiếp (TT) là 25,4%. Đa số trẻ được nhân viên y tế phát hiện vàng da. Biểu hiện lâm sàng của
nhóm VDKD do tăng bilirubin TT: tiểu sậm màu chiếm 86,5%, tiêu phân bạc màu 26,9%, lách to 19,2%, gan to
17,3%. Thiếu máu chiếm tỷ lệ lần lượt 13,7% (21/153) trên nhóm tăng bilirubin gián tiếp (GT) và 36,5%
(19/52) trên nhóm tăng bilirubin TT. Các nguyên nhân chính gây VDK...
7 trang |
Chia sẻ: Đình Chiến | Ngày: 13/07/2023 | Lượt xem: 107 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Đặc điểm vàng da kéo dài ở trẻ sơ sinh tại khoa sơ sinh Bệnh viện Nhi Đồng 1 từ 2016 – 2018, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 154
ĐẶC ĐIỂM VÀNG DA KÉO DÀI Ở TRẺ SƠ SINH TẠI KHOA SƠ SINH
BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 TỪ 2016 – 2018
Nguyễn Minh Trí*, Trần Thị Hồi Thu*, Nguyễn Kiến Mậu**
TĨM TẮT
Mục tiêu: Xác định các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và một số nguyên nhân thường
gặp gây vàng da kéo dài (VDKD) ở trẻ sơ sinh.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mơ tả hàng loạt ca.
Kết quả: Từ tháng 12/2016 – 7/2018, 205 trẻ sơ sinh VDKD được đưa vào nghiên cứu. Tỷ lệ VDKD do
tăng bilirubin trực tiếp (TT) là 25,4%. Đa số trẻ được nhân viên y tế phát hiện vàng da. Biểu hiện lâm sàng của
nhĩm VDKD do tăng bilirubin TT: tiểu sậm màu chiếm 86,5%, tiêu phân bạc màu 26,9%, lách to 19,2%, gan to
17,3%. Thiếu máu chiếm tỷ lệ lần lượt 13,7% (21/153) trên nhĩm tăng bilirubin gián tiếp (GT) và 36,5%
(19/52) trên nhĩm tăng bilirubin TT. Các nguyên nhân chính gây VDKD do tăng Bilirubin GT: 85% vàng da
nghi do sữa mẹ, 5,9% nhiễm trùng huyết. Nguyên nhân gây VDKD do tăng bilirubin TT cĩ thể cĩ sự phối hợp
các nguyên nhân: thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết và nuơi ăn tĩnh mạch kéo dài cùng cĩ tỷ lệ 50%, 15,4%
trẻ nhiễm Cytomegalovirus (CMV), 9,6% trẻ bị huyết khối tĩnh mạch cửa, 11,5% chưa rõ nguyên nhân. Trên
nhĩm trẻ VDKD do tăng bilirubin TT cĩ 63,5% trẻ được điều trị Ursodeoxycholic acid, tỷ lệ tử vong của nhĩm
này là 9,6% (5/52).
Kết luận: Biểu hiện lâm sàng của VDKD do tăng Bilirubin trực tiếp thường gặp nhất là tiểu sậm màu và
phân nhạt màu. Nguyên nhân của VDKD do tăng Bilirubin TT thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết và nuơi
ăn tĩnh mạch kéo dài, nguyên nhân thường gặp của VDKD do tăng Bilirubin GT phần lớn là VDKD nghi do sữa
mẹ và nhiễm trùng huyết.
Từ khĩa: vàng da kéo dài sơ sinh
ABSTRACT
CHARACTERISTICS OF NEONATAL PROLONGED JAUNDICE AT NEONATOLOGY
DEPARTMENT, CHILDREN’S HOSPITAL NO. 1 FROM 2016 TO 2018
Nguyen Minh Tri, Tran Thi Hoai Thu, Nguyen Kien Mau
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 3- 2019: 154-160
Objectives: Epidemiology, clinical, laboratory, therapy and common causes of prolonged neonatal jaundice.
Method: Case series study.
Results: In the period between 12/2016 - 07/2018, there were 205 neonates presented with prolonged
jaundice (PJ) were enrolled. The prevalence of conjugated PJ is 25.4%. Most of these babies were diagnosed with
PJ by medical staff. The presentation of conjugated PJ has been showed dark urine 86.5%, pale stools 26.9%,
splenomegaly 19.2%, hepatomegaly 17.3%. Anemia has been found in 13.7% (21/153) neonates with
unconjugated PJ and in 36.5% (19/52) neonates with conjugated PJ. Main causes of unconjugated PJ were breast
milk jaundice, sepsis in 85%, 9% of neonates, respectively. Etiologies of conjugated PJ may be due to a
combination of causes, the most common causes were sepsis and prolonged parenteral nutrition has been found in
50%, CMV infection 15.4%, portal venous thrombosis 9.6%, unknown causes 11.5%. In the conjugated PJ
group: 63.5% of neonates were treated with Ursodeoxycholic acid, the mortality rate was 9.6% (5/52).
*Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch **Bệnh viện Nhi Đồng 1
Tác giả liên lạc: BS. Nguyễn Minh Trí ĐT: 0779059079 Email: tringuyen.md91@gmail.com
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 155
Conclusions: Dark urine and pale stools are the most common signs for conjugated PJ in neonates. Sepsis
and prolonged parenteral nutrition are the most commonly identified etiologies for conjugated PJ while breast
milk jaundice and sepsis are the most causes for unconjugated PJ.
Keys words: prolonged neonatal jaundice
ĐẶT VẤN ĐỀ
Vàng da kéo dài (VDKD) ở trẻ sơ sinh cĩ thể
là vấn đề nguy hiểm đến sức khỏe của trẻ. Phát
hiện và chỉ định xét nghiệm phù hợp để xác
định nguyên nhân chưa thống nhất(7,13,17). Điều trị
cũng địi hỏi những qui trình chăm sĩc khác
nhau và cĩ khơng ít trường hợp VDKD do tăng
bilirubin trực tiếp (TT) được chẩn đốn trễ,
khơng được can thiệp kịp thời gây ảnh hưởng
sinh mạng bệnh nhân(22,23).
Hiện nay tại Việt Nam nĩi chung và tại Bệnh
viện Nhi Đồng 1 (BVNĐ1) nĩi riêng, các nhà
nghiên cứu thường quan tâm nhiều đến vàng da
do tăng bilirubin gián tiếp (GT) sớm trên trẻ sơ
sinh cịn các trẻ bị VDKD chưa cĩ thống kê cụ
thể nào tỷ lệ lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên
nhân, phương pháp điều trị và tiên lượng sống
cịn trên nhĩm trẻ này.
Do đĩ, chúng tơi thực hiện nghiên cứu này
nhằm giúp cho các bác sĩ cĩ cái nhìn cụ thể hơn
về nhĩm trẻ VDKD từ đĩ đưa đến chẩn đốn,
can thiệp và theo dõi chính xác hơn, đồng thời
cũng giúp ích cho việc tư vấn người nhà cụ thể
hơn về tiên lượng của các trẻ VDKD do tăng
bilirubin TT.
Mục tiêu nghiên cứu
Xác định tỷ lệ các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng,
cận lâm sàng của trẻ sơ sinh bị VDKD.
Xác định tỷ lệ một số nguyên nhân thường
gặp của VDKD do tăng bilirubin GT và TT.
Mơ tả một số phương pháp điều trị VDKD ở
trẻ sơ sinh.
Đánh giá tình hình tử vong trên trẻ VDKD
do tăng bilirubin TT.
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Mơ tả hàng loạt ca.
Dân số nghiên cứu
Trẻ sơ sinh nhập khoa Sơ sinh BVNĐ1 từ
tháng 12/2016 - 7/2018.
Cỡ mẫu
Lấy trọn tất cả các trường hợp thỏa tiêu chí
chọn mẫu.
Tiêu chí chọn mẫu
Tất cả trẻ được chẩn đốn VDKD lúc nhập
viện tại khoa Sơ sinh BVNĐ1.
Tiêu chí loại trừ
Cha mẹ trẻ khơng đồng ý tham gia nghiên
cứu. Trẻ khơng cĩ kết quả xét nghiệm bilirubin.
Hồ sơ hồi cứu thiếu xét nghiệm tìm nguyên
nhân vàng da.
Các bước tiến hành
Thu thập số liệu theo hồ sơ bệnh án lưu trữ
và phiếu thu thập số liệu soạn sẵn.
Số liệu được nhập bằng Epidata 3.1 và phân
tích trên phần mềm Stata 14. Sự khác biệt cĩ ý
nghĩa khi p <0,05.
Định nghĩa một số biến số quan trọng
Vàng da kéo dài: vàng da ≥ 3 tuần tuổi (non
tháng), ≥ 2 tuần tuổi (đủ tháng).
VDKD tăng bilirubin TT: trẻ VDKD cĩ
bilirubin TT trong máu > 15% bilirubin tồn phần.
Chậm tiêu phân su khi trẻ tiêu phân su sau
24 giờ tuổi.
Gan to khi gan được sờ thấy > 2 cm dưới bờ
sườn phải, tại đường trung địn. Lách to khi lách
được sờ thấy ở dưới bờ sườn trái.
Thiếu máu khi Hemoglobin nhỏ hơn -2 độ
lệch chuẩn theo ngày tuổi và tuổi thai. Giảm tiểu
cầu khi số lượng tiểu cầu nhỏ hơn 150 k/µL.
Tăng bạch cầu khi số lượng bạch cầu lớn hơn 20
k/µL, giảm bạch cầu khi nhỏ hơn 5 k/µL.
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 156
KẾT QUẢ
Trong thời gian từ 12/2016 – 7/2018, chúng
tơi đã đưa vào nghiên cứu 205 ca VDKD. Trong
đĩ, VDKD do tăng bilirubin TT cĩ 52 trẻ, chiếm
25,4% trường hợp VDKD.
Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
Bảng 2. Đặc điểm dịch tễ học của nhĩm nghiên cứu
(n = 205).
Đặc điểm VDKD tăng
bilirubin GT
(n = 153)
VDKD tăng
bilirubin TT
(n = 52)
Số ca (%) hoặc Trung bình ±
ĐLC
Giới tính
Nam 88 (57,5) 27 (51,9)
Nữ 65 (42,5) 25 (48,1)
Ngày tuổi lúc chẩn đốn 22,1 ± 7,6 33,0 ± 16,6
Tuổi thai
Đủ tháng 115 (75,2) 12 (23,1)
Sanh non 38 (24,8) 40 (76,9)
Cân nặng lúc sanh
Thừa cân 1 (0,7) 0
Bình thường 123 (80,4) 11 (21,1)
Nhẹ cân 25 (15,3) 17 (32,7)
Rất nhẹ cân 4 (2,6) 17 (32,7)
Cực nhẹ cân 0 (0) 7 (13,5)
Nhìn chung đa số trẻ VDKD là nam với tỉ số
giới tính nam/nữ là 1,3/1. Ngày tuổi lúc chẩn
đốn dao động từ 14 ngày đến 88 ngày đối với
nhĩm VDKD tăng bilirubin TT và từ 14 ngày
đến 50 ngày đối với nhĩm VDKD tăng bilirubin
GT. Trẻ VDKD tăng bilirubin GT phần lớn sanh
đủ tháng, cịn trẻ sanh non chiếm khoảng 3/4 số
trẻ VDKD tăng bilirubin TT, tuổi thai trung bình
± ĐLC lần lượt là 37,4 ± 3,1 tuần và 32,4 ± 4,2
tuần. Đa số bệnh nhân VDKD tăng bilirubin GT
cĩ cân nặng lúc sinh bình thường, cân nặng lúc
sinh trung bình (± ĐLC) là 2869,9 ± 624,0 gram.
Đa số bệnh nhân VDKD tăng bilirubin TT cĩ cân
nặng lúc sinh dưới mức bình thường, cân nặng
lúc sinh trung bình (± ĐLC) là 1764,0 ± 780,3 gram
(Bảng 1).
Đa số trẻ được nhân viên y tế phát hiện
VDKD. Trong nhĩm VDKD do tăng bilirubin
TT, tiểu sậm màu thường gặp nhất (hơn 4/5 số
trường hợp), tiếp đến là tiêu phân nhạt màu
(chiếm hơn 1/5 số trường hợp). Gan lách to chỉ
ghi nhận trong nhĩm VDKD do tăng bilirubin
TT (Bảng 2).
Bảng 3. Đặc điểm lâm sàng của nhĩm nghiên cứu
(n = 205)
Đặc điểm VDKD tăng
bilirubin GT
(n = 153)
VDKD tăng
bilirubin TT
(n = 52)
Số ca (%)
Người phát hiện vàng da
Người nhà 66 (43,1) 8 (15,4)
Nhân viên y tế 87 (56,9) 44 (84,6)
Phân nhạt màu 0 14 (26,9)
Tiểu sậm màu 0 45 (86,5)
Vẻ mặt bất thường 2 (1,3) 4 (7,7)
Âm thổi của tim 2 (1,3) 5 (9,6)
Chậm tiêu phân su 0 1 (1,9)
Gan to 0 9 (17,3)
Lách to 0 10 (19,2)
Bảng 4. Đặc điểm cận lâm sàng của nhĩm nghiên
cứu (n = 205)
Đặc điểm VDKD tăng bilirubin
GT (n = 153)
VDKD tăng
bilirubin TT (n = 52)
Số ca (%)
Thiếu máu 21 (13,7) 19 (36,5)
Bạch cầu
Tăng 2 (1,3) 6 (11,5)
Giảm 0 (0) 1 (1,9)
Bình thường 151 (98,7) 45 (86,6)
Giảm tiểu cầu 1 (0,7) 10 (19,2)
Tỷ lệ trẻ thiếu máu trong nhĩm VDKD do
tăng bilirubin GT và TT lần lượt chiếm 1/10 và
1/3 trường hợp (Bảng 3).
Nguyên nhân
Chúng tơi ghi nhận vàng da nghi do sữa
mẹ là nguyên nhân hàng đầu gây VDKD tăng
bilirubin GT với tỷ lệ 85,0%. nhiễm trùng
huyết là nguyên nhân đứng thứ hai (5,9%)
(Biểu đồ 1, 2).
Nguyên nhân gây VDKD do tăng bilirubin
TT cĩ thể do sự phối hợp nhiều nguyên nhân.
Thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết và nuơi
ăn tĩnh mạch kéo dài cùng cĩ tỷ lệ là 50%. Đứng
thứ hai là nhiễm Cytomega lovirus (CMV) (15,4%).
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 157
Biểu đồ 1. Các nguyên nhân gây VDKD do tăng bilirubin GT (n = 153).
Biểu đồ 2. Các nguyên nhân thường gặp gây VDKD do tăng bilirubin TT (n =52).
Đặc điểm điều trị
Tỷ lệ trẻ được chiếu đèn chiếm khoảng 1/10
số trường hợp VDKD tăng bilirubin GT. Trong
52 trẻ bị VDKD tăng bilirubin TT, khoảng 2/3 trẻ
được điều trị Ursodeoxycholic acid. Trong số 8
trẻ nhiễm CMV, tỷ lệ trẻ được điều trị
Valganciclovir là 50% (n = 4). Chúng tơi khơng
ghi nhận cĩ sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 158
gian nằm viện ở trẻ được điều trị
Ursodeoxycholic acid, Valganciclovir so với
nhĩm khơng được điều trị.
Tình hình tử vong của nhĩm VDKD do tăng
bilirubin TT
Trong nhĩm 52 trẻ bị VDKD do tăng
bilirubin TT, tỷ lệ tử vong là 9,6% (n = 5) tại thời
điểm kết thúc nghiên cứu vào ngày 31/7/2018.
Các trường hợp tử vong đa số bị nhiễm trùng
huyết với tỷ lệ 60%. Thời điểm tử vong sớm nhất
lúc 47 ngày tuổi, ở trẻ bị hội chứng Alagille.
BÀN LUẬN
Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
Nghiên cứu của chúng tơi ghi nhận tỷ lệ trẻ
sơ sinh VDKD tăng bilirubin TT là 25,4% trẻ sơ
sinh VDKD, cao hơn so với các nghiên cứu của
Hannam (0,6%)(7), Unal (3,8%)(21), Banakar
(2,8%)(3), Siu (1.4%)(19). Điều này cĩ thể do chúng
tơi nghiên cứu tại khoa sơ sinh, cịn các nghiên
cứu kể trên được làm tại phịng khám ngoại trú
hoặc ở cộng đồng.
Tỷ lệ trẻ đủ tháng gấp 3 lần trẻ sanh non
trong nhĩm VDKD do tăng bilirubin GT. Kết
quả nghiên cứu của tác giả Parvathamma là gấp
4 lần, cịn của tác giả Kazem là gấp 2 lần, và gấp
6 lần trong nhiên cứu của tác giả Andre(2,10,16).
Nhìn chung trẻ đủ tháng chiếm đa số trong
nhĩm VDKD do tăng bilirubin GT qua các
nghiên cứu.Trong nhĩm VDKD tăng bilirubin
TT, tỷ lệ trẻ non tháng gấp khoảng 3 lần trẻ sanh
đủ tháng. Kết quả này thấp hơn so với nghiên
cứu của tác giả Tufano là gấp 12 lần(20). Tuy
nhiên, trung bình tuổi thai là 32,4 tuần cũng
tương tự với của tác giả Tufano là 32 tuần,
nhưng khác với của tác giả Lee với trung vị tuổi
thai là 40 tuần(12). Sự khác biệt này cĩ thể do tác
giả Lee thực hiện nghiên cứu ở khoa nhi tổng
quát, cịn chúng tơi thực hiện ở khoa sơ sinh và
tác giả Tufano thực hiện ở khoa hồi sức sơ sinh.
Trẻ sanh non dễ nhiễm trùng huyết và cần nuơi
ăn tĩnh mạch kéo dài hơn so với trẻ đủ tháng
nên cĩ thể chiếm tỷ lệ cao hơn trong nhĩm trẻ sơ
sinh VDKD do tăng bilirubin TT.
Chúng tơi ghi nhận trẻ VDKD đa phần do
nhân viên y tế phát hiện. Điều này cĩ thể do
chủng tộc châu Á cĩ màu da vàng nên người
dân khĩ phát hiện, thĩi quen nằm buồng tối,
hoặc khơng được hướng dẫn đến khám khi
VDKD. Ngồi ra tỷ lệ nhân viên y tế phát hiện
trẻ VDKD do tăng bilirubin TT cao hơn so với
nhĩm tăng bilirubin GT. Tình trạng này cĩ thể
do trẻ VDKD do tăng bilirubin TT đa số là sanh
non nên cĩ thể ít được ra ngồi ánh sánh mặt
trời, hoặc cần phải nằm dưỡng nhi nên cha mẹ ít
được tiếp xúc với trẻ.
Trong nghiên cứu của chúng tơi, tỷ lệ trẻ cĩ
phân nhạt màu trong nhĩm VDKD do tăng
bilirubin TT là 26,9%, tương tự với tác giả Lee
(22,6%)(12). Ngồi ra chúng tơi ghi nhận đến
86,5% tiểu sậm màu. Chứng tỏ đây là triệu
chứng thường gặp như y văn đã mơ tả.
Thiếu máu chiếm khoảng 1/3 trẻ VDKD tăng
bilirubin TT, khoảng 1/10 trẻ VDKD tăng
bilirubin GT. Trong số trẻ thiếu máu, 47,1% trẻ
sanh non. Cơ chế cĩ thể do đời sống hồng cầu
ngắn, nồng độ erythropoietin thấp, và tốc độ
tăng trưởng nhanh ở trẻ sanh non, lấy máu làm
xét nghiệm. Các nguyên nhân phối hợp gây
thiếu máu như nhiễm trùng, thiếu vitamin E, tán
huyết do bất đồng nhĩm máu, tự miễn, thiếu
men G6PD.
Nguyên nhân
Trong nghiên cứu này, chúng tơi ghi nhận
các nguyên nhân hàng đầu gây VDKD tăng
bilirubin GT theo thứ tự là vàng da nghi do sữa
mẹ, nhiễm trùng huyết, bướu huyết thanh. Các
nghiên cứu khác cũng ghi nhận vàng da do sữa
mẹ chiếm tỷ lệ cao nhất(2,3,10,16).
Nhiễm trùng huyết là nguyên nhân gây
VDKD do tăng bilirubin GT đã được báo cáo.
Andre ghi nhận nhiễm trùng huyết chiếm tỷ lệ
3,1%(2). Singh cũng ghi nhận nhiễm trùng huyết
là nguyên nhân thường gặp gây VDKD tăng
bilirubin GT(18). Nhiễm trùng huyết là nguyên
nhân đứng hàng thứ hai trong nghiên cứu của
chúng tơi. Do đĩ, nhiễm trùng huyết cần phải
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 159
được đánh giá trên các trẻ VDKD do tăng
bilirubin GT cĩ dấu hiệu nghi ngờ.
Trong nhĩm VDKD do tăng bilirubin TT,
nuơi ăn tĩnh mạch kéo dài (NATMKD) gây ra
khoảng 1/2 trường hợp, tương tự của Tufano
(55%)(20). Carolina ghi nhận tỷ lệ này là 85,5%(5).
Một nghiên cứu ở Thái Lan trên 252 trẻ cũng ghi
nhận NATMKD khoảng 1/5 trường hợp(1). Tác
giả Lee đã báo cáo tỷ lệ này là khoảng 5%(12).
Nhìn chung tỷ lệ vàng da ứ mật do NATMKD
thay đổi tùy theo nơi nghiên cứu, độ tuổi lúc
phát hiện. Các nghiên cứu cĩ tỷ lệ này thấp cĩ
thể do tỷ lệ trẻ sanh non trong các nghiên cứu
thấp, thời điểm nhập viện muộn nên cĩ thể tình
trạng vàng da đã tự hồi phục.
Nghiên cứu của chúng tơi cĩ 50,0% trẻ sơ
sinh VDKD tăng bilirubin TT bị nhiễm trùng
huyết. Kết quả này tương đồng với nghiên
cứu của Tufano (77,7%)(20), Jain (14,0%)(9),
Carolina (80,7%)(5).
Nhiễm CMV là nguyên nhân đứng hàng thứ
ba gây VDKD tăng bilirubin TT trong nghiên
cứu của chúng tơi, chiếm tỷ lệ 15,4%. Kết quả
này cao hơn so với nghiên cứu của Lee (9%)(12),
Jain (10%)(9), Aanpreung (2,8%)(1), thấp hơn so
với nghiên cứu của Mendoza (19%)(14). Vai trị
của nhiễm CMV trong vàng da ứ mật ở trẻ sơ
sinh cĩ lẽ thay đổi theo quốc gia, kết quả này
cũng gợi ý tình trạng nhiễm CMV cĩ thể phổ
biến ở Việt Nam hơn các nước khác trong khu
vực châu Á. Trong nghiên cứu của chúng tơi, tất
cả các trẻ nhiễm CMV đều sanh non, cân nặng
lúc sinh trung bình (± ĐLC) là 1431,3 ± 494,9
gram. Lách to ghi nhận trong 4 trường hợp, gan
to ghi nhận ở 2 trẻ, cả 2 trẻ này đều cĩ lách to.
Các men gan AST, ALT, GGT, ALP cĩ trung
bình (± ĐLC) theo thứ tự lần lượt là 297,6 ± 167,4,
69,5 ± 47,8, 257,2 ± 152,1, 561,6 ± 310,6 U/L. Giảm
tiểu cầu cĩ 2 trường hợp. Siêu âm não ghi nhận
vơi hĩa mạch máu nhân nền trong 1 trường hợp.
Do đĩ, cần lưu ý đến nhiễm CMV trên trẻ vàng
da ứ mật (VDUM) kèm sanh non, nhẹ cân, cĩ các
biểu hiện như gan lách to, giảm tiểu cầu, tăng
men gan, vơi hĩa mạch máu não.
Ursodeoxycholic acid được cho là cĩ hiệu
quả trong điều trị vàng da ứ mật qua một số
nghiên cứu)(4,11,15). Tác giả Carolina đã báo cáo
Ursodeoxycholic acid được dùng nhiều hơn
trong nhĩm trẻ vàng da ứ mật sống cịn so với
nhĩm tử vong(5). Tuy nhiên cũng cĩ những
nghiên cứu khơng tìm thấy hiệu quả của chất
này, ngồi ra cịn cĩ tác dụng cĩ hại khác(11,20).
Trong nghiên cứu của chúng tơi, các trẻ dùng
Ursodeoxycholic acid khơng ghi nhận cĩ sự khác
biệt về tỷ lệ tử vong và thời gian nằm viện so với
nhĩm khơng được dùng.
Điều trị
Một nửa trường hợp nhiễm CMV được
điều trị Valganciclovir, khơng ghi nhận tử
vong trong quá trình theo dõi và khơng cĩ sự
khác biệt về thời gian nằm viện so với nhĩm
khơng được điều trị. Điều trị thuốc kháng
virus trong một tháng đầu giúp đem lại hiệu
quả tốt nhất về tiên lượng về thần kinh và
thính lực. Tuy nhiên hiệu quả lâu dài sau 1
tuổi của Valganciclovir cần được chứng minh
bởi các thử nghiệm lâm sàng(8).
Tình hình tử vong
Trong nghiên cứu của chúng tơi, tỷ lệ trẻ
VDKD tăng bilirubin TT bị tử vong trong thời
gian theo dõi là 9,6%, thấp hơn so với nghiên
cứu của tác giả Carolina (31,3%)(5), Tufano
(29,6%)(20), Gokcebay (24,6%)(6). Nguyên nhân cĩ
sự khác biệt này cĩ thể do thời gian theo dõi
bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tơi
khơng dài bằng các nghiên cứu khác. Bên cạnh
đĩ, các bệnh nhân tử vong trong các nghiên cứu
khác phần lớn là bị teo đường mật, cịn nghiên
cứu của chúng tơi khơng phát hiện bệnh nhân bị
teo đường mật.
KẾT LUẬN
VDKD ở trẻ sơ sinh cĩ thể do nhiều nguyên
nhân khác nhau. Biểu hiện lâm sàng của VDKD
do tăng Bilirubin trực tiếp rất đa dạng, tuy nhiên
trong nghiên cứu của chúng tơi triệu chứng tiểu
sậm màu gặp nhiều nhất, kế đến là phân nhạt
màu. Các nguyên nhân thường gặp của VDKD
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019
Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 160
do tăng Bilirubin GT phần lớn là VDKD nghi do
sữa mẹ, bên cạnh đĩ nhiễm trùng huyết cũng là
nguyên nhân cần được quan tâm. Trong nghiên
cứu của chúng tơi ghi nhận nguyên nhân của
VDKD do tăng Bilirubin TT thì đa dạng và
thường phối hợp với nhau, trong đĩ nhiễm
trùng huyết và nuơi ăn tĩnh mạch kéo dài chiếm
tỷ lệ cao nhất.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Aanpreung P et al (2005). "Neonatal cholestasis in Thai infants".
Journal Of The Medical Association Of Thailand, 88(8): pp. S9-15.
2. Andre M. et al (2016). "Causes of prolonged jaundice in infancy:
3-year experience in a tertiary paediatric centre". N Z Med J,
129:pp.14-21.
3. Banakar MK et al (2008). "A study of prolonged jaundice screen
in healthy term babies". Indian Journal of Clinical Biochemistry,
23:pp.286-289.
4. Beuers U (2006). "Drug insight: Mechanisms and sites of action
of ursodeoxycholic acid in cholestasis". Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol, 3:pp.318-328.
5. Carolina C et al (2017). "Cholestasis in the newborn: experience
of a level III Neonatal Intensive Care Unit during 19 years".
Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine, 6:pp.27-35.
6. Gokcebay DG et al (2015). "Evaluation of Infants with Neonatal
Cholestasis: Experience of a Tertiary Referral Center in Turkey".
Turkiye Klinikleri Journal of Medical Sciences, 35:pp.218-224.
7. Hannam S et al (2000). "Investigation of prolonged neonatal
jaundice". Acta Pỉdiatrica, 89:pp.694-697.
8. Harrison GJ (2018). Cytomegalovirus, In: James D. Cherry et al.
Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases.
Elsevier, Philadelphia 8th edition, 2:pp.1429-1449.
9. Jain M. et al (2016). "Neonatal Cholestasis - Single Centre
Experience in Central India". Indian J Community Med, 41:pp.299-301.
10. Kazem SM et al (2015). "Etiologies of Prolonged Unconjugated
Hyperbilirubinemia in Neonates Admitted to Neonatal Wards".
Iranian Journal of Neonatology IJN, 6:pp.37-42.
11. Kotb MA (2009). "Ursodeoxycholic acid in neonatal hepatitis
and infantile paucity of intrahepatic bile ducts: review of a
historical cohort". Dig Dis Sci, 54:pp.2231-2241.
12. Lee WS et al (2010). "Clinical features differentiating biliary
atresia from other causes of neonatal cholestasis". Ann Acad Med
Singapore, 39: pp.648-654.
13. McKiernan PJ (2001). "The infant with prolonged jaundice:
investigation and management". Current Paediatrics, 11:pp.83-89.
14. Mendoza HJJ et al (2015). "Report of 21 Cases of Neonatal
Cholestasis in a Children’s Hospital in Cartagena, Colombia".
Revista Colombiana de Gastroenterologia, 30: pp. 92-99.
15. Ng VL, Balistreri WF et al (2005). "Treatment options for chronic
cholestasis in infancy and childhood". Curr Treat Options
Gastroenterol, 8: pp.419-430.
16. Parvathamma PA et al (2017). "Three-year experience with
prolonged neonatal jaundice screening in a district general
hospital". Int J Contemp Pediatr, 4: pp.1-4.
17. Ratnavel N et al (2005). "Investigation of prolonged neonatal
jaundice". Curr Paediatr, 15: pp. 85 - 91.
18. Singh SK et al (2016). "Etiology and clinical profile of neonates
with pathological unconjugated hyperbilirubinemia with
special reference to Rhesus (Rh) D, C, and E incompatibilities: A
tertiary care center experience". Clinical Epidemiology and Global
Health, 4: pp.95-100.
19. Siu SL et al (2018). "Clinical and biochemical characteristics of
infants with prolonged neonatal jaundice". Hong Kong Med J,
24:pp.270-276.
20. Tufano M et al (2009). "Cholestasis in neonatal intensive care
unit: incidence, aetiology and management". Acta Paediatr,
98:pp.1756-1761.
21. Unal S et al (2003). Prolonged jaundice in newborns: What is it
actually due to? Gazi Medical J,14:pp.147-151.
22. Venigalla S et al (2004). "Neonatal cholestasis". Semin Perinatol,
28:pp.348-355.
23. Wadhwani SI et al (2008). "Prolonged neonatal jaundice and the
diagnosis of biliary atresia: a single-center analysis of trends in
age at diagnosis and outcomes". Pediatrics, 121:pp.1438-1440.
Ngày nhận bài báo: 13/01/2019
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 17/02/2019
Ngày bài báo được đăng: 20/04/2019
Các file đính kèm theo tài liệu này:
dac_diem_vang_da_keo_dai_o_tre_so_sinh_tai_khoa_so_sinh_benh.pdf