Cập nhật nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị ho ra máu

Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 CẬP NHẬT NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU Ngô Thanh Bình* ĐẠI CƯƠNG giá và điều trị cấp cứu kịp thời. Mặt khác, cần phân biệt HRM và ói ra máu. BN có thể giúp xác Ho ra máu (HRM) là một biểu hiện triệu định chính xác vị trí máu chảy ra là từ đường hô chứng cấp cứu thường gặp trên lâm sàng của hấp hoặc từ đường tiêu hóa hoặc biểu hiện của nhiều bệnh lý hô hấp và tim mạch, và có thể gây máu chảy ra cũng có thể giúp phân biệt HRM và tử vong, đặc biệt xảy ra trong các trường hợp ói ra máu (được trình bày chi tiết ở phần sau)(3,8,10,31). HRM nặng, HRM tắc nghẽn nếu không xử trí cấp cứu kịp thời. Tỉ lệ HRM xảy ra tương đối CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HO RA MÁU nhiều ở các bệnh nhân (BN) cấp cứu tại khoa hồi Các yếu tố nguy cơ gây HRM sức cấp cứu ở các trung tâm, bệnh viện chuyên Thường gặp do tình trạng viêm, nhiễm ngành Lao và Bệnh phổi trên thế giới, và tại Việt khuẩn ở phổi, làm tăng lượng máu tới phổi gây (3,8)-(9,12,31)-(33) nam . Tại Viện lao và bệnh phổi Trung sung huyết. Đây là yếu tố gây tổn thương, phá ương trong 4 năm (1987 – 1994), tỉ lệ HRM chiếm hủy hoặc tắc mạch máu làm cho mạch máu dễ 48% BN nhập khoa hồi sức cấp cứu. Tại bệnh vỡ. Tổn thương xơ sẹo ở phổi sẽ gây co kéo mô viện Phạm Ngọc Thạch, trong 6 năm (1985-1990), phổi dẫn đến dễ làm vỡ mạch máu và mao tỉ lệ HRM nhập viện chiếm trung bình 37,5% mạch. Ngoài ra, ho nhiều, lao động nặng, gắng trường hợp cấp cứu (12,25,32). Do đó, cần thiết phải sức cũng là các yếu tố làm tăng đột ngột áp lực xác định nguyên nhân gây HRM, chẩn đoán sớm trong phế quản (PQ)-phổi làm cho dễ tổn và đánh giá đúng mức độ HRM để từ đó giúp thương vỡ mạch máu gây HRM. Đôi khi, do các bác sỹ lâm sàng có hướng xử trí cấp cứu và thay đổi thời tiết (về nhiệt độ, khí áp, độ ẩm) điều trị nguyên nhân HRM kịp thời nhằm giảm cũng ảnh hưởng đến cơ chế vận mạch (co giãn nguy cơ tử vong cho BN. mạch đột ngột) có liên quan đến HRM(12,31). ĐỊNH NGHĨA HO RA MÁU Cơ chế HRM Ho ra máu (HRM) là tình trạng ho khạc ra HRM là máu được khạc ra có nguồn gốc từ máu từ đường hô hấp (bao gồm phổi, phế quản đường hô hấp. Đa số trường hợp máu chảy ra gốc, mũi, hầu họng, thanh quản) và được tống xuất phát từ tuần hoàn hệ thống (mạch máu PQ) xuất ra ngoài qua đường miệng và/hoặc đường là nơi có áp lực cao, gây HRM đỏ tươi và có nguy mũi. Đôi khi, máu chảy ra từ vùng mũi-hầu cơ HRM nhiều; cũng có thể máu chảy ra xuất được hít vào sau đó được ho khạc ra. Do đó, phát từ hệ thống chức năng (nhánh động mạch chảy máu xuất phát từ vùng trên thanh môn phổi (ĐMP)) là nơi có áp lực thấp. HRM thường (như mũi, hầu họng, hoặc thanh quản) cần được do một tổn thương cục bộ (như ung thư, viêm), khảo sát, không nên bị bỏ sót. Tùy theo mức độ nhưng cũng có thể lan tỏa (như phù phổi), hoặc máu thoát ra đường hô hấp, mà biểu hiện của toàn thân (như rối loạn đông máu). HRM có 3 cơ HRM có thể từ đàm vướng máu đỏ li ti cho đến chế sau: (1) thứ nhất, do tổn thương làm loét, HRM đỏ tươi lượng nhiều. HRM lượng nhiều hoại tử, vỡ hoặc rò rỉ mạch máu như trong ung khi HRM > 100 – 600 ml máu/24 giờ, thường đe thư PQ-phổi xâm lấn làm cho mạch máu bị loét dọa mạng sống của BN nên cần phải được đánh rồi vỡ mạch máu gây HRM; phình mạch * Bộ môn Lao và Bệnh phổi - Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh Tác giả liên lạc: TS Ngô Thanh Bình ĐT: 0908955945, Email: bsthanhbinh@yahoo.com 12 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan Rasmussen ở cạnh hang lao do thành mạch bị nhiễm vi khuẩn gây ăn mòn hoặc do tăng áp lực chất hoại tử làm ăn mòn, rồi vỡ mạch máu vào máu tại chỗ. Sau khi vỡ mạch máu, máu từ ĐM trong lòng hang lao gây HRM; hạch lao nhuyễn sẽ chảy vào cây khí-PQ gây HRM. Chảy máu hóa làm rò rỉ mạch máu ở gần hang lao gây xuất phát từ ĐMPQ thường gây ra HRM lượng HRM; những trường hợp viêm nhiễm làm loét nhiều do có áp lực thẩm thấu mạnh hơn các thủng thành mạch, thường là vỡ loét động mạch ĐMP. Do đó, HRM do chảy máu xuất phát từ PQ (ĐMPQ); (2) thứ hai, rối loạn chức năng tuần ĐMPQ thường là HRM nặng và đe dọa mạng hoàn ĐMPQ có thể do phì đại, tăng sinh, tăng áp sống. Chẳng hạn, ở BN giãn PQ có mạch máu lực ĐMPQ; tăng số lượng và đường kính các thường xuyên bị xoắn và dễ vỡ. Trong một số nhánh nối của ĐMPQ và ĐMP; tăng các nhánh bệnh lý của PQ-phổi như lao phổi, nung mủ PQ- nối khác (như nhánh nối giữa động mạch (ĐM) phổi, giãn PQ, xẹp phổi, ung thư phổi, NMP và tĩnh mạch (TM) của PQ, giữa ĐMP và được tăng tưới máu do tăng sinh các ĐMPQ. Các TMPQ, ) cũng có thể hình thành nhiều đám rối ĐM này có đường kính lớn hơn gấp nhiều lần so quanh PQ, các đoạn giãn TM, giả u mạch máu, với bình thường, chạy ngoằn ngoèo nối thông Tăng tuần hoàn đến phổi gây sung huyết mạch với các ĐM liên sườn, phát triển hình thành các máu PQ-phổi gặp trong viêm phổi, áp xe phổi, shunt giữa hệ mạch máu PQ với hệ mạch máu phù phổi. Đây là hai cơ chế chính có thể phối phổi. Các shunt PQ-phổi bất thường này xảy ra hợp xảy ra cùng lúc trên một BN. (3) thứ ba, trong NMP bị viêm mãn, từ đó làm tăng lưu hồng cầu thấm qua màng phế nang (PN)-mao lượng máu và tăng áp lực trong mô viêm, dẫn mạch do tăng áp lực thủy tĩnh (gặp trong phù đến dễ vỡ mạch máu gây HRM. Ngoài ra, ở BN phổi cấp) hoặc do thay đổi tính thấm của màng lao phổi, thường có biểu hiện dính màng phổi PN-mao mạch (gặp trong xuất huyết PN của hội (MP) tạng với MP thành (chủ yếu ở vùng đỉnh chứng Goodpasture). Ngoài ra, rối loạn tính phổi) tạo nên shunt tuần hoàn thành ngực-vùng thấm thành mạch do dị ứng nhưng chưa có bằng cổ với tuần hoàn phổi-MP là nguyên nhân gây chứng rõ ràng nên ít có tính thuyết phục. Tăng HRM nhiều và dai dẳng (3,8)-(9,12,14,31)-(33). áp lực ĐMPQ cũng là yếu tố nguy cơ quan trọng Các tai biến và biến chứng của HRM(8,12,31,32) gây HRM nhưng vấn đề này chưa được NC đầy Tử vong đủ. Sự phì đại quá mức của ĐMPQ thường là Là tai biến thường gặp nhất trong HRM sét đánh hậu quả của một quá trình viêm phổi mãn tính. do vỡ một mạch máu lớn gây mất một lượng Ở các vị trí viêm nhiễm, PQ và nhu mô phổi máu lớn, nhanh và gây tắc nghẽn đường thở đột (NMP) nhận nguồn cung cấp máu từ ĐMPQ ngột; hoặc trong HRM tắc nghẽn gây ngạt thở do hơn là từ ĐMP. Ở nhiều BN mắc bệnh phổi cấp máu chảy ra đông lại ngay gây bít tắc đường dẫn và mãn tính, có tuần hoàn phổi bị suy giảm hoặc khí (ĐDK). tắc nghẽn ở mức độ tiểu ĐMP do hiện tượng co Trụy tim mạch mạch, viêm mạch máu, và huyết khối nội mạch. Tình trạng viêm mãn tính và tăng lượng máu Là tai biến trong những trường hợp HRM đến gây ra giãn phình ĐMPQ và tăng sinh thêm trung bình trở lên, biểu hiện khó thở, nhịp tim tuần hoàn bàng hệ từ các ĐM khác trong lồng nhanh, xanh tái, tụt huyết áp. ngực để thay thế cho tuần hoàn phổi. Tắc nghẽn Thiếu máu ĐMP có thể dẫn đến giãn ĐMPQ và các ĐM phụ Gặp trong HRM nặng, hoặc HRM dai dẳng, cận do hình thành thông nối (shunt) hệ thống lâu ngày. chủ-phổi. Ở những vùng viêm cấp hay mãn, các Bội nhiễm phổi, viêm phổi mạch máu PQ phì đại có thành mỏng hơn, tính Xảy ra sau HRM. thấm thành mạch thay đổi và có thể vỡ khi bị Chuyên Đề Nội Khoa I 13 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Xẹp phổi phế thủng. Thường do cục máu đông, nút đàm gây bít Rối loạn tim mạch tắc một nhánh PQ, biểu hiện bằng cơn đau ngực Thuyên tắc phổi, nhồi máu phổi, phù phổi, đột ngột, khó thở, tím tái. Trên X-quang phổi có sung huyết phổi (tăng áp phổi), dị dạng mạch một bóng mờ hình tam giác, đỉnh hướng vào rốn máu-PQ, hẹp hai lá, suy tim trái, dò mạch máu- phổi. Sau vài ngày, hình ảnh xẹp phổi biến mất đường thở, dị dạng động-tĩnh mạch, và viêm do cục máu đông hoặc nút đàm tiêu dần, hoặc mạch máu (gặp trong hội chứng Goodpasture, u được tống xuất ra ngoài. hạt Wegner, lupus đỏ hệ thống, bệnh Bechet). Hình ảnh kê trên X-quang sau vài ngày HRM Rối loại huyết học Đó là các hình hạt kê nhỏ li ti tập trung chủ Rối loạn đông máu (bẩm sinh và mắc phải), yếu ở vùng rốn phổi. Hình ảnh này vài ngày sau bệnh lý tiểu cầu, ung thư máu. sẽ biến mất. Do chấn thương Lan tràn vi khuẩn lao ra cộng đồng do HRM Dị vật đường thở, các thủ thuật xuyên thành NGUYÊN NHÂN HO RA MÁU ngực, chấn thương ngực nặng, vết loét khí quản- Có nhiều nguyên nhân gây HRM, bao gồm PQ, sau phẫu thuật cắt phổi, cắt thùy phổi, vỡ những bệnh lý của ĐDK và NMP. Các bệnh ĐMP, các thủ thuật thực hiện qua nội khí quản, viêm nhiễm (như viêm PQ và giãn PQ) và u tân NSPQ kèm sinh thiết, hoại tử lớp niêm mạc của sinh là nguyên nhân gây HRM thường gặp nhất cây khí-PQ do hít khói thuốc lá, khí độc. xuất phát từ ĐDK. Những bệnh NMP thường Do thuốc và độc chất gặp gây HRM là do nhiễm trùng như lao phổi, Thuốc kháng đông, thuốc tiêu huyết khối, viêm phổi, nấm Aspergilllus, hoặc áp xe phổi. penicillamine, trimellitic anhydride, các dung Ngoài ra, các bệnh lý viêm có ảnh hưởng đến môi,.... phổi như bệnh u hạt Wegner hoặc hội chứng Goodpasture cũng là những nguyên nhân quan Các nguyên nhân khác trọng gây HRM. Các bệnh về mạch máu gồm cả Bệnh lý sỏi PQ, lạc nội mạc tử cung, bệnh lý thuyên tắc phổi, dị dạng động-tĩnh mạch, hẹp do dị nguyên, bệnh tự miễn, bệnh lý u mỡ mạch hai lá. Đôi khi, một số HRM không rõ nguyên máu-mạch bạch huyết. Ngoài ra, có 10% trường nhân như HRM sau sinh thiết phổi hoặc HRM hợp HRM, sau làm đủ các xét nghiệm thăm dò khi hóa trị liệu trong ghép tủy xương gợi ý đến vẫn không xác định được nguyên nhân. xuất huyết PN khuếch tán(1,3,4,8,10,12,14,21,22,29,33). Tóm * Biểu hiện ho ra máu trong những nguyên lại, nguyên nhân gây HRM có thể được trình bày nhân thường gặp nhất như sau: Lao phổi: HRM trong lao phổi là hậu quả của Bệnh lý nhiễm trùng quá trình viêm, loét và hoại tử liên tục hoặc của Lao phổi, viêm phổi, nấm phổi Aspergilllus, giãn PQ. Nguồn gốc chảy máu thường gặp nhất áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, bệnh phổi do ký là trong các hang lao hoạt động. Nhưng hiện sinh trùng. nay, viêm phổi lao là nguyên nhân gây HRM thường gặp hơn là hang lao hoạt động. Mặc dù, Bệnh lý u tân sinh tần suất mắc bệnh lao đang gia tăng nhưng nhờ Carcinôm PQ, sarcôm, u carcinoid PQ, ung có điều trị thuốc kháng lao hiệu quả nên HRM thư di căn phổi (rất hiếm gặp). cũng giảm đi. Ở Việt Nam, lao phổi là nguyên Rối loạn cấu trúc NMP nhân chính gây HRM, chiếm 83,24% trong các Giãn PQ, xơ nang phổi, bệnh bụi phổi, khí bệnh phổi; 80,54% do các nguyên nhân, và 14 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan 43,46% BN vào cấp cứu hô hấp (Hoàng Minh, Ung thư phế quản-phổi: thường gây HRM 1990). HRM có thể là do tổn thương lao phổi tiến nhẹ, chỉ có lẫn ít máu trong đàm, thường lặp đi triển nhưng thường là do đợt bội nhiễm của lao lặp lại và dai dẳng. Tuy nhiên, cũng có những phổi cũ. Lao phổi có thể gây HRM qua nhiều cơ trường hợp HRM nặng ngay từ đầu, xảy ra ở BN chế. Lao phổi có hang hoặc không có hang đều có khối u phổi lớn, nằm ở trung tâm, và nhất là có thể gây ra HRM từ nhẹ đến nặng. Hầu hết các loại carcinoma tế bào gai. Nguy cơ HRM do ung BN này cho kết quả soi AFB/đàm dương tính. thư PQ-phổi ở người hút thuốc lá gia tăng rất Lao phổi đang hoạt động có thể vỡ phình mạch nhiều. BN thường có biểu hiện ho khan và đau Rasmussen đột ngột gây HRM, là do chứng tức ngực trước khi HRM. Khi HRM xảy ra chứng phình mạch Rasmussen được tạo ra do thành tỏ ung thư đã xâm lấn ĐDK. Phần lớn HRM là ngoài mạch máu của ĐMP có kích thước nhỏ hậu quả của quá trình loét gây ra do ung thư lan hoặc trung bình bị ăn mòn các chất bã đậu, rồi rộng; đôi khi do viêm phổi hoặc do áp xe phổi vỡ vào hang lao kế bên gây HRM. Có một điều xảy ra ngay sau khối u gây tắc nghẽn. HRM rất được đặt ra là phình mạch Rasmussen có xuất hiếm xảy ra ở ung thư di căn phổi, ngoại trừ phát từ ĐMPQ hay không? Trong các di chứng những ung thư gây tăng sinh mạch máu như lao phổi cũ như xơ hóa mô phổi lan rộng, hoặc ung thư thận, đại tràng. Không chỉ ung thư ác giãn PQ sau lao có thể gây HRM dai dẳng và khó tính mà các u phổi lành tính cũng có thể gây chịu. Ngoài ra, HRM có thể do u nấm phát triển HRM nhưng hiếm gặp như u mạch máu. trong các hang lao phổi cũ hoặc ít gặp hơn là Carcinoid PQ thường gặp ở người trẻ và gây carcinoma hình thành từ vị trí tổn thương lao HRM nặng nhưng khó chẩn đoán được. Theo phổi cũ. Khoảng 1/3 số BN bị lao phổi sẽ HRM ở Meyer và Chiétien, HRM do ung thư PQ-phổi các giai đoạn bệnh khác nhau, nhưng nói chung chiếm khoảng 5%. Hiện nay, ở các nước phương tỉ lệ HRM là 8%. Mặc khác, tuần hoàn phổi ở Tây, tỉ lệ này đã thay đổi do ung thư PQ-phổi những vùng có liên quan với tổn thương lao ngày càng tăng lên so với các nhiễm khuẩn phổi. phổi bị suy giảm do hiện tượng xơ hóa, nghẽn Ở Việt Nam, HRM do ung thư PQ-phổi đứng mạch máu, viêm nội mạc huyết khối hay phá hàng thứ ba (sau lao phổi và giãn PQ) chiếm hủy mạch máu. Sự suy giảm tuần hoàn phổi tạo 2,68% (Hoàng Minh, 1990). Tuy nhiên, theo NC điều kiện hình thành các nhánh mạch máu thông của Nguyễn Đình Kim (1990), ung thư PQ-phổi nốt PQ-phổi trên mao mạch và tạo ra một vòng gây HRM chiếm 30,6%. HRM có thể gặp trong tuần hoàn PQ dồi dào. Có lẽ HRM thường gặp bất kỳ dạng tế bào ung thư PQ-phổi như dạng tế hơn ở các trường hợp lao phổi kèm tồn tại khí bào nhỏ, tế bào lớn (6,7%), dạng tế bào biểu mô cặn, giãn PQ do dòng máu PQ liên tục và nhiều. (75%), dạng tế bào tuyến (20%). ĐMPQ là nguồn gốc chính gây HRM, nó xảy ra Giãn phế quản: thường gây HRM, vị trí thứ phát sau khi vỡ các mạch máu nhỏ hoặc do chảy máu xuất phát từ các ĐMPQ. Máu chảy ra thấm máu qua mô viêm. “Hội chứng thùy giữa thường kèm sủi bọt. Phần lớn HRM tự ngưng phổi phải” thường có liên quan đến HRM. Hội tạm thời, có xu hướng tái phát nhiều lần và có chứng này là do tắc nghẽn một phần hoặc toàn thể gây HRM đe dọa mạng sống. Theo Meyer & bộ PQ thùy giữa phải dẫn đến xẹp phổi và/hoặc Chiétien, HRM do giãn PQ chiếm 6,8%. Trong viêm thùy giữa phổi phải. Sự tắc nghẽn này khi, ở Việt nam, giãn PQ là nguyên nhân thứ hai thường được gây ra do quá trình làm sẹo gây HRM sau lao phổi, chiếm 9,55% (Hoàng và/hoặc quá trình viêm nhiều hơn là do chèn ép Minh 1990). HRM thường xảy ra trong giãn PQ cơ học bởi hạch lympho phì đại. Nguyên nhân dạng khô, có bội nhiễm. Chẩn đoán xác định thường do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn này có giãn PQ thông qua CT scan, hoặc chụp PQ cản thể do lao. quang cho thấy hình ảnh PQ có thể giãn hình Chuyên Đề Nội Khoa I 15 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 ống, hình túi, hình chùy, hoặc hình chuỗi (chuỗi gây ra HRM nặng (chiếm 50,9%). Ngoài ra, có hạt, chùm nho). Tình trạng viêm mạn tính trong thể gặp nhiễm nấm trong các xơ nang của bệnh giãn PQ có thể là nguyên nhân gây phì đại, sarcoidosis. Tác nhân thường gặp là nấm ngoằn ngoèo các ĐMPQ kèm theo sự tăng sinh Aspergillus fumigatus, kế đến nhiễm nấm Mucor ít của các mạch máu dưới niêm mạc và cận PQ. gặp hơn. Hai loại nấm trên xâm lấn vào NMP và Vòng tuần hoàn này được chi phối bởi huyết áp có thể gây HRM, đặc biệt là xâm lấn vào mạch hệ thống nên nếu vỡ các hệ thống ngoằn ngoèo máu. Nhồi máu phổi kèm theo có thể làm tăng hoặc mạng lưới mao mạch đều gây xuất huyết thêm nguy cơ chảy máu từ nhiễm trùng hoại tử. nhanh chóng. Giãn PQ có thể là hậu quả của Chẩn đoán xác định dựa vào nhuộm soi tươi, cấy nhiễm khuẩn, nhiễm virus, xơ nang, lao phổi, nấm từ bệnh phẩm lấy từ PQ-phổi, hoặc bằng suy giảm miễn dịch hay tổn thương hệ thống huyết thanh chẩn đoán, hoặc bằng điện di miễn lông chuyển (bất thường lông chuyển trong hội dịch cho kết quả là những cung kết tủa với chứng Young hay Kartagener). kháng nguyên của Aspergillus fumigatus. Các bệnh lý nhiễm trùng phế quản-phổi: Bệnh lý tim mạch: trong sung huyết phổi HRM có thể đi kèm với một tình trạng nhiễm mãn tính, thứ phát sau suy thất trái hoặc hẹp trùng nặng xảy ra ở bất cứ vị trí nào của đường hai lá, trong đàm có các đại thực bào PN chứa hô hấp. HRM ít xảy ra trong những BN viêm nhiều hemosiderin (“những tế bào của suy phổi do vi khuẩn thường hoặc siêu vi. Ngược lại, tim”). Trong trường hợp sung huyết và phù HRM thường gặp ở những viêm phổi là biến phổi trầm trọng, đàm thường có bọt hồng. chứng của ung thư PQ-phổi hoặc viêm phổi do HRM có thể xảy ra ở BN thuyên tắc ĐMP do staphylococci, influenza virus, hoặc klebsiella. Viêm huyết khối khi có xuất hiện đồng thời nhồi phổi thùy do phế cầu thường khạc đàm có màu máu phổi, thường kèm theo đau ngực kiểu rỉ sắt nhưng thỉnh thoảng có khạc đàm vướng ít MP và tràn dịch MP lượng ít vì vị trí nhồi máu máu li ti. Viêm phổi do staphylococcus thường ho phổi nằm ở ngoại vi phổi. Đôi khi, hẹp hai lá khạc ra mủ lẫn máu. Viêm phổi do Klebsiella nặng có biểu hiện đầu tiên là một đợt HRM đỏ thường ho khạc đàm giống như thạch lý chua tươi kèm sủi bọt và rất khó kiểm soát tình (thạch nho Hy lạp). HRM kèm sủi bọt thường trạng HRM. Nguồn gốc chảy máu là do những gặp trong áp xe phổi, máu được pha trộn với TMPQ dưới niêm mạc tăng sinh đáng kể trong một lượng lớn mủ hôi. Trong viêm phổi hoại tử, bệnh lý này. HRM nhiều do hẹp hai lá là một HRM thường kèm mô phổi hoại tử. Các bệnh cấp cứu cần can thiệp bằng phẫu thuật ngay nhiễm trùng PQ-phổi, đặc biệt là áp xe phổi, để làm giảm sự tắc nghẽn tại van hai lá. HRM HRM có thể cấp tính do hoại tử mô phổi hay do do các bệnh lý tim mạch khác thì ít gặp hơn. vỡ các ĐMPQ phì đại trong vùng bị viêm. Ngoài Thỉnh thoảng, phình ĐM chủ vỡ vào cây khí- ra, ở các nước kém phát triển hoặc đang phát PQ gây tử vong ngay do mất máu rất nhiều và triển, nhiễm ký sinh trùng phổi cũng là bệnh lý tắc nghẽn đường thở lập tức. Dò động-tĩnh thường gặp của HRM, đặc biệt là nhiễm mạch với ĐDK nhỏ cũng có thể gây HRM Paragonimias ở vùng Đông Nam Á. Nhiễm nhưng rất khó phát hiện. Leptospirae nặng có thể bị HRM và xuất huyết PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ HO RA MÁU PN. HRM có thể gặp trong áp xe phổi do amíp, khạc đàm giống màu sôcôla (giống như chất Theo mức độ HRM: có 4 mức độ: dịch cá trống). Mức độ nhẹ Nấm phổi: Nhiễm nấm phổi thường gặp gây Thường là ho đàm vướng ít máu cho đến HRM nhất là dạng U nấm, chủ yếu phát triển HRM < 50ml máu/24 giờ. Các trường hợp này ít trong hang lao đã lành, hoặc các vùng giãn PQ được lưu ý cũng như không đặt vấn đề cấp cứu 16 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan hồi sức ngay nhưng cần phải theo dõi sát, cẩn Tốc độ HRM nhiều thận trong chẩn đoán nguyên nhân, tránh bỏ sót Nếu HRM khoảng 600 ml trong 48 giờ thì ung thư PQ(3,8,9,12,14,15,31,33). tỉ lệ tử vong là 37%, nhưng cũng cùng thể tích Mức độ trung bình như vậy xảy ra trong 16 giờ thì tỉ lệ tử vong HRM từ 50-200 ml máu/24 giờ, thường có tăng lên đến 75% (Duroux P., 1978). Ở Việt dấu hiệu tiền triệu, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh Nam, HRM tối thiểu từ 150 ml trong 2-3 ngày nhưng không choáng. Cần được cầm máu cấp liên tiếp trở lên. cứu do có nguy cơ chuyển sang HRM nặng. Thời gian HRM dai dẳng Mức độ nặng HRM được xem là nặng nếu HRM tái diễn Là một tình trạng khẩn cấp, HRM thường liên tục (trên 15 ngày) với lượng máu chảy ra đột ngột, nhưng đôi khi bắt đầu bằng HRM đáng kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống 3 nhẹ hoặc trung bình, có thể kèm tụt huyết áp dưới 2.000.000/mm , Hct dưới 20%. hay choáng thực sự. BN HRM nặng khi có một Mức độ HRM ảnh hưởng đến thông khí trong các biểu hiện sau: HRM > 500 ml máu HRM được xem là nặng nếu HRM gây tắc trong một lần ho khạc; hoặc > 150 ml máu/1 nghẽn các PN, ĐDK làm cản trở lưu thông khí và giờ; hoặc > 600 ml máu/24 – 48 giờ; hoặc HRM trao đổi khí cho dù khi đó lượng máu chảy ra > 200ml máu/24 giờ; hoặc HRM từ 150 ml/24 không nhiều. giờ trở lên trong 2-3 ngày liên tiếp trở lên; Tình trạng toàn thân ở BN HRM hoặc > 1.000 ml máu trong nhiều ngày; hoặc HRM được xem là nặng nếu HRM trung HRM kéo dài trên 15 ngày, gây mất máu đáng bình nhưng xảy ra ở người suy nhược, suy kiệt, kể làm số lượng hồng cầu giảm xuống < có thai, hoặc có bệnh quan trọng khác kèm theo 2.000.000/mm3, hematocrit < 20%; hoặc HRM như suy tim, suy gan và nhất là có SHH mãn trung bình xảy ra ở BN suy kiệt, có thai, có tính, nhiễm khuẩn, bội nhiễm PQ. bệnh nặng khác kèm theo, nhất là có SHH mạn tính. Theo hướng chẩn đoán nguyên nhân: chia Mức độ rất nặng thành 2 loại Là những BN HRM sét đánh, HRM tắc HRM triệu chứng (báo hiệu) nghẽn (lượng máu mất > 1.000 ml/24 giờ). Hầu Thường là HRM mức độ ít, không đặt ra hết BN tử vong ngay trong vòng vài phút do yêu cầu hồi sức cấp cứu nhưng phải chẩn ngạt thở vì ngập máu trong đường thở, và trụy đoán sớm bệnh. tim mạch. HRM bệnh lý Đánh giá HRM mức độ nặng và rất nặng: HRM được xem là biến chứng hay di chứng tùy thuộc vào của một bệnh đã biết, cần phải xử trí cấp cứu kịp Thể tích máu được ho ra nhiều thời, nhất là khi HRM nặng có kèm SHH mạn, song song với điều trị nguyên nhân. Có nhiều cách đánh giá khác nhau tùy theo từng NC, có tác giả cho rằng HRM nặng nếu CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HO RA MÁU lượng máu mất > 100 ml; theo Stain J.P. (1971) là Đánh giá HRM cần hỏi bệnh cẩn thận, khám > 200 ml; theo Chrétien J.B. (1973) là > 300 ml; lâm sàng, X-quang phổi, công thức máu toàn bộ theo Duroux P. (1978) là > 500 ml; theo Tisi G.M., và các xét nghiệm đông máu. Braunwald E. (1987), và Shapiro S.D., Campbell E.J. (1989) là > 600 ml. Ở Việt Nam, theo Hoàng Hỏi bệnh Minh (1990) là > 200 ml/24 giờ. Khai thác bệnh sử, tiền sử, tính chất và đặc Chuyên Đề Nội Khoa I 17 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 điểm của HRM rất quan trọng. Các triệu chứng hoá, thường kèm nôn và buồn nôn, máu thường báo hiệu như trước khi HRM là BN cảm thấy có màu đen, lẫn thức ăn và có pH acid khi thử khó chịu, hồi hộp, cảm giác nóng ran sau xương bằng giấy quì. Cần loại trừ các nguyên nhân ức, khò khè ngứa cổ họng, lợm giọng, cảm thấy chảy máu từ đường tiêu hóa (như chảy máu từ có vị máu trong họng, miệng. Sau đó, ho, khạc, viêm loét dạ dày tá tràng, chảy máu do giãn TM trào, ộc từ trong miệng (mũi) ra ngoài màu máu thực quản do tăng áp lực TM cửa, chảy máu do đỏ tươi, kèm bọt khí, pH kiềm, không lẫn thức bệnh lý gan-mật, ). Ngoài ra, cần phân biệt với ăn, có thể lẫn với đàm (là dấu hiệu cho biết máu chảy máu cam. Chảy máu cam thường do viêm, chảy ra từ PQ). Máu chảy ra trong vài ngày rồi chấn thương vùng mũi họng, có thể được xác bớt dần và ngừng hẳn. Trong những ngày sau có định bằng nội soi mũi trước và thăm khám vùng đuôi khái huyết (nếu HRM từ phổi) là hiện hầu họng. Xác định vị trí chảy máu trong nhiều tượng ho khạc ra máu cũ (nâu đen) kéo dài vài trường hợp rất khó khăn, nhất là khi BN hít hoặc ngày sau khi ngưng chảy máu, đây là dấu hiệu nuốt phải máu chảy ra đều làm cho bác sỹ lâm kết thúc HRM. Nếu chảy máu ra từ PQ thì sàng bối rối trong việc xác định vị trí chảy máu. không có hiện tượng này(8,10,12,14,31,32). Khai thác Trong một NC cho thấy có 43% HRM được bác bệnh sử của HRM có thể gợi ý đến nguyên nhân sỹ lâm sàng xác định chính xác được vị trí chảy gây HRM. Chẳng hạn, ho khạc đàm vướng máu máu qua thăm khám, trong khi vẫn còn 25% hoặc lẫn trong đàm mủ gợi ý đến viêm PQ. Sốt HRM chưa được xác định rõ về vị trí chảy máu. ớn lạnh kèm ho khạc đàm mủ vướng máu gợi ý Tuy nhiên, trong nhiều HRM lại được BN giúp đến viêm phổi, trừ khi có khạc đàm có mùi hôi xác định khá chính xác vị trí chảy máu (chiếm thúi gợi ý đến áp xe phổi. Khạc đàm mủ nhày 50%). Do đó, đối với tất cả BN HRM nên được nhiều, kéo dài gợi ý đến giãn PQ. Nếu HRM hỏi về vị trí chảy máu. Mặc khác, đánh giá mức theo sau dấu hiệu đau ngực kiểu MP và khó thở độ máu mất là rất cần thiết (xem phần Phân loại gợi ý đến thuyên tắc phổi (8,31). Nên tiến hành mức độ HRM) vì có liên quan đến điều trị cấp khai thác tiền căn bệnh lý trước đây hoặc đang cứu, kịp thời, nhất là những BN HRM từ trung tồn tại như bệnh thận (trong hội chứng bình trở lên. Lưu ý, có thể có sai lệch trong việc Goodpasture, u hạt Wegener), lupus ban đỏ (liên đánh giá lượng máu mất, chẳng hạn lượng máu quan đến xuất huyết phổi từ viêm phổi do mất được cho là nhiều hơn do tăng nước bọt, bọt lupus), hoặc một bệnh lý ác tính (ung thư phổi máu hoặc giảm đi do một phần máu chảy ra tái phát cũng như ung thư di căn nội PQ từ ung được nuốt vào dạ dày hoặc lắng động trong thư nguyên phát ngoài phổi) hoặc điều trị bệnh phổi. Khám thực thể có thể nghe thấy ran ngáy, lý ác tính (với hóa trị hiện tại hoặc một biện pháp ran nổ ở phổi(8,10,12,14,31,32). ghép tủy xương). Ở BN AIDS, cần chú ý đến Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các Kaposi’s sarcoma ở NMP hoặc nội PQ. Khai thác triệu chứng gợi ý quan trọng giúp chẩn đoán. các nguy cơ gây ung thư PQ-phổi, đặc biệt là hút Chẳng hạn, nghe phổi có tiếng cọ MP (thuyên thuốc lá, nhiễm bụi amiăng (abestose). Khai thác tắc phổi), tiếng ran nổ khu trú hoặc lan tỏa (xuất tiền căn rối loạn đông máu, điều trị thuốc kháng huyết NMP hoặc một bệnh lý NMP cơ bản liên đông, hoặc dùng các thuốc liên quan đến bệnh quan đến xuất huyết), bằng chứng hạn chế luồng giảm tiểu cầu(8,10,31). dẫn khí (viêm PQ mãn), hoặc ran ngáy, có hay Khám lâm sàng không có khò khè hoặc ran ẩm (giãn PQ). Khám Cần phân biệt HRM và nôn ra máu. HRM tim có thể phát hiện dấu hiệu của tăng áp ÐMP, được đặc trưng bởi ho khạc đàm lẫn máu hoặc hẹp hai lá, hoặc suy tim. Khám da niêm phát máu đỏ tươi, có kèm sủi bọt, và có pH kiềm. hiện dấu hiệu của Kaposi’s sarcoma, dị dạng Ngược lại, nôn ra máu xuất phát từ đường tiêu động-tĩnh mạch của bệnh Osler-Rendu-Weber, 18 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan hoặc những sang thương gợi ý đến bệnh lupus áp xe phổi, ung thư PQ-phổi), và trong xác định ban đỏ hệ thống. Mặt khác, tiến hành khám lâm nguồn gốc chảy máu nếu có khối u ở phổi, tổn sàng toàn diện như đánh giá dấu hiệu sinh tồn, thương dạng hang hoặc xuất huyết PN. Tuy tình trạng toàn thân, sinh lý (tuổi, có thai, ) và nhiên, 17 - 81% BN HRM có X-quang phổi bình những bệnh kèm theo. Ngoài ra, cần chú ý đến thường hoặc không xác định được vị trí chảy nhiễm khuẩn, bội nhiễm ở phổi, vị trí chảy máu, máu. Ngoài ra, X-quang phổi có thể phát hiện mức độ nặng của HRM có kèm SHH mạn tính hậu quả của HRM như xẹp một thùy hoặc phân không. Trong HRM, xác định SHH mãn kèm thùy do bị bít tắc bởi cục máu đông, hoặc hình theo là rất khó vì HRM cũng có thể gây tắc ảnh các hạt lấm tấm do một số PN ngập máu. nghẽn, hẹp ĐDK dẫn đến thiếu oxy, khó thở, ứ Mặt khác, CT scan ngực cũng có vai trò quan đọng máu ở phổi-PQ. SHH mãn là một biểu hiện trọng trong đánh giá BN HRM như giúp chẩn nặng, không những làm suy yếu toàn thân mà đoán giãn PQ, ung thư PQ, u nấm Aspergillus, và còn gây rất nhiều khó khăn cho điều trị trong hỗ có thể định vị các tổn thương không thấy được trợ hô hấp, dùng thuốc cắt cơn ho, thuốc an thần, trên X-quang phổi. Đồng thời, CT scan ngực có đông miên, thuốc có chứa thuốc phiện,... cản quang có thể phát hiện tổn thương mạch Xét nghiệm cận lâm sàng máu gây HRM (như phình mạch máu, dị dạng động-tĩnh mạch). Chẳng hạn, CT scan ngực có Các xét nghiệm máu thể giúp chẩn đoán cho 50% HRM mà NSPQ ống Các xét nghiệm máu cần thiết như số lượng mềm không xác định được và 39 - 88% HRM mà hồng cầu, hemoglobin (Hb), hematocrit (Hct), số X-quang phổi không chẩn đoán được. CT scan lượng bạch cầu, công thức bạch cầu, nhóm máu, ngực cũng giúp xác định vị trí chảy máu (từ 63- xét nghiệm đông máu toàn bộ (thời gian máu 100%), nhiều hơn so với NSPQ ống mềm. Nếu đông, thời gian máu chảy, số lượng tiểu cầu, kết hợp CT scan ngực và NSPQ ống mềm sẽ prothrombine, fibrinogen) và điện giải đồ. Các giúp xác định chẩn đoán HRM với tỉ lệ cao nhất. xét nghiệm khác có thể làm khi cần như đo khí Nên thực hiện CT scan ngực trước khi NSPQ máu ĐM và thăng bằng kiềm-toan (để đánh giá ống mềm. CT scan ngực có cản quang có thể tình trạng CNHH). Ngoài ra, cần làm xét nghiệm giúp phát hiện các mạch máu PQ, đặc biệt trong chức năng thận và xét nghiệm nước tiểu (để loại những trường hợp HRM nhiều, với độ chính xác trừ hội chứng phổi-thận như viêm mạch máu, lên đến 84%. Mặt khác, chụp ĐMPQ và các hội chứng Goodpasture hay u hạt nhánh ĐM chủ (theo tiêu chuẩn và có chọn lọc) (3,8,10,12,14,31,32) Wegener) . có giá trị cao trong định vị chỗ chảy máu và giúp Hình ảnh học xác định một ĐM để thực hiện BAE. Đồng thời, Các xét nghiệm hình ảnh học giúp chẩn đoán tạo cơ sở cho điều trị nguyên nhân bằng nội nguyên nhân gây HRM gồm X-quang phổi qui khoa hay phẫu thuật sau này, cũng như điều trị ước, CT scan ngực, chụp hình ĐMPQ có cản dự phòng cho các trường hợp đặc biệt như chủ quang (DSA PQ). Ở BN HRM, chẩn đoán phải động gây thuyên tắc các túi phình của các nhánh vừa xác định nguyên nhân gây HRM, vừa xác ĐM nhằm phòng ngừa HRM, chuẩn bị phẫu định vị trí thùy phổi bị tổn thương. Xác định vị thuật, hạn chế nguy cơ chảy máu trong phẫu trí chảy máu trước khi thực hiện kỹ thuật thuyên thuật. Nếu chụp ĐM đồ ĐMPQ không phát hiện tắc ĐMPQ (BAE) là rất quan trọng. X-quang chỗ chảy máu, cần phải chụp ĐM đồ phổi để phổi qui ước là một xét nghiệm cơ bản đầu tiên quan sát tuần hoàn phổi. Chụp ĐM đồ ĐMPQ- và phải luôn có sẵn ngay cả khi cấp cứu. X- phổi là một phương pháp chọn lọc cao để xác quang phổi có vai trò quan trọng trong chẩn định vị trí chảy máu nhưng phương pháp này đoán các bệnh lý phổi (như viêm phổi, lao phổi, xâm lấn, tốn nhiều thời gian và chỉ được thực Chuyên Đề Nội Khoa I 19 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 hiện khi các kỹ thuật khác thất bại nhỏ, giúp phát hiện các bệnh tim, mạch máu (3,5,8,10,12,14,19,24,31,32,35). bẩm sinh (cho thấy ĐM liên sườn giãn trong hẹp Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác ĐMP bẩm sinh, ĐMPQ xuất phát lạc chỗ từ ĐMC bụng). Các xét nghiệm tầm soát lao (nếu có Như chụp PQ cản quang hiện nay ít dùng nghi ngờ) như nhuộm soi AFB/đàm, cấy tìm (do ưu thế của NSPQ ống mềm và CT scan BK/đàm, PCR lao (đàm hoặc dịch PQ), phản ứng ngực). Chụp ĐMP được dùng để giúp chẩn da với tuberculin (TST),....(3,12,31,32) đoán và điều trị HRM do nhồi máu phổi hoặc tìm nguồn gốc HRM khi không xác định được ĐIỀU TRỊ HO RA MÁU qua chụp ĐMPQ (chuẩn bị thuyên tắc hoặc phẫu Nguyên tắc điều trị thuật). Ngoài ra, chụp phổi nhấp nháy, chụp Điều trị nguyên nhân gây HRM là căn bản MRI không có lợi trong bệnh lý ĐMPQ(3,4,7,12,32). và quan trọng nhất, đồng thời phải kết hợp Nội soi phế quản điều trị cấp cứu cầm máu hiệu quả, đảm bảo Được xem là một thủ thuật đầu tiên giúp việc thông khí PN và điều trị hồi sức, bồi hoàn chẩn đoán và định vị HRM. NSPQ ống mềm đã đầy đủ thể tích dịch tuần hoàn đã mất. Do đó, chứng tỏ hiệu quả khi đánh giá các tổn thương ở điều trị HRM gồm hai bước: (1) Điều trị cấp trung tâm PQ. Trong lúc NSPQ, có thể dùng cứu HRM và hồi sức; (2) Điều trị nguyên nhân thuốc tại chỗ để gây co mạch cầm máu. Nhiều gây HRM(3,12,14,15,31,33). NC báo cáo rằng NSPQ ống mềm có thể định vị Điều trị cấp cứu HRM và hồi sức chảy máu ở một bên phổi, chiếm 49-92,9% BN HRM. Vai trò của NSPQ ống mềm ở BN HRM Điều trị cấp cứu HRM vẫn còn tranh cãi, đặc biệt trong trường hợp X- Tùy từng mức độ HRM mà có hướng xử trí quang phổi bình thường. Độ chính xác của thích hợp. Đối với HRM nhẹ, cho BN nằm nghỉ NSPQ ống mềm trong chẩn đoán BN HRM có X- ngơi tuyệt đối tại giường, nằm đầu thấp, quang phổi bình thường còn thấp 0-31%. Theo nghiêng một bên, nếu biết rõ bên phổi tổn Hsiao và cộng sự, NSPQ ống mềm trước khi thương xuất huyết thì cho nằm nghiêng bên đó thực hiện BAE là không cần thiết đối với những để tránh ảnh hưởng bên phổi lành còn lại, và BN HRM đã biết rõ nguyên nhân vì vùng chảy dùng kèm các thuốc giảm ho, an thần, cầm máu có thể được định vị bằng X-quang phổi qui máu... Theo dõi sát lượng máu chảy ra và dấu ước. NSPQ ống mềm có một vài nhược điểm hiệu sinh tồn. Đối với HRM trung bình trở lên trong chẩn đoán và định vị HRM. Ở những BN nguy cơ ngập máu trong ĐDK là rất lớn gây tắc HRM lượng nhiều rất khó xác định vị trí chảy nghẽn đường thở, nguy cơ tử vong cao, do đó máu bằng NSPQ ống mềm vì máu chảy ra làm cần phải tiến hành can thiệp điều trị cấp cứu tràn ngập khắp hệ thống PQ. Ngoài ra, những nhằm kiểm soát thông thoáng đường thở, duy trì can thiệp qua NSPQ ống mềm thường không trao đổi khí đầy đủ bằng những biện pháp điều hiệu quả trong phần lớn trường hợp HRM. trị nội khoa không xâm lấn và điều trị xâm lấn Nguy cơ của NSPQ ống mềm bao gồm SHH do cũng như hồi sức tích cực hơn nhằm duy trì thể gây mê, hạ oxy máu, trì hoãn điều trị tận gốc và tích tuần hoàn và thăng bằng kiềm chi phí cao. Mặc khác, nếu tiến hành NSPQ cấp toan(3,12,14,15,31,33). cứu trong HRM lượng nhiều có thể gây SHH Điều trị nội khoa không xâm lấn và theo dõi trầm trọng hơn vì động tác này gây kích thích Dùng thuốc đông máu, ngăn chảy máu HRM nhiều hơn nữa(2,3,8,10,12,14,25,31,33). Các thuốc giúp cho quá trình đông máu như Các xét nghiệm khác vitamin K (tiêm bắp 10 – 50 mg/ngày), vitamin Như siêu âm mạch máu rất có giá trị ở trẻ K1 (tiêm TM chậm 10 – 20 mg/ngày), vitamin K2, 20 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan các thuốc chứa Calcium (như CaCl2, Calcium tĩnh mạch chi, giảm lượng máu qua phổi (gián Gluconate liều 0,5 – 2g/ngày) Các thuốc này tiếp điều hòa tuần hoàn phổi). Thường dùng tham gia tạo prothrombin, chuyển prothrombin các thuốc dạng uống (như cồn thuốc phiện, thành thrombin, biến fibrinogen thành fibrin. codein) hoặc thuốc dạng tiêm (như morphin, Ngoài ra, còn có các thuốc thrombin (thrombin dolargan, dolosal, promedol, fentanyl, huyết tương, thrombase, thrombofort) là men có pethidine ). Tuy nhiên, các thuốc này có thể tác dụng kết hợp của 3 yếu tố cần cho sự động gây trụy hô hấp ở BN có SHH hoặc nguy cơ máu gồm thrombokinase, calcium, và SHH nên không được dùng cho các BN này. prothrombin. Thrombin được tiêm bắp với liều Cần thận trọng sử dụng ở BN có thai, BN giảm 100 đơn vị/ngày, có tác dụng chuyển fibrinogen hoặc không có khả năng ho khạc. tan trong huyết tương thành fibrin làm máu Các thuốc đông miên nhân tạo đông lại. Thromboplastin (sistonal) là thành Gồm phối hợp 3 nhóm thuốc: (1) thuốc phần chính của tiểu cầu, một yếu tố cần thiết cho phiện; (2) thuốc phenothiazine (clorpromazin, quá trình đông máu, được đựng trong ống 10 ml largactyl, aminazin, pipolphen, megaphene, ) (chứa 0,3 g thromboplastin), và được tiêm dưới có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, thần da hoặc tiêm bắp với liều từ 1 – 3 ống/ngày. kinh thực vật, liệt phó giao cảm nhẹ và liệt giao Vitamine P và những thuốc chứa vitamin P (như cảm, ức chế tăng huyết áp của adrenalin, giảm rutin, catachin, hesperidin, methylcachon, , với thân nhiệt, chống histamin; và (3) thuốc kháng liều dùng của rutin là 200 – 400 mg/ngày) là histamin như dimedrol (benadryl), phenergan những flavonoides có tác dụng làm giảm tính (promethazin), multergan (thiazimin) có tác thấm mao mạch, làm vững chắc thành mạch, dụng cạnh tranh với histamin ở cơ quan thụ ngăn cản tác dụng của histamin (gây tổn thương cảm. Các phối hợp 3 nhóm thuốc đông miên thành mạch), thường được dùng phối hợp với nhân tạo khác gồm procain, methonium, và vitamin C. Các thuốc adrenochrome thuốc phong bế phó giao cảm như atropin, (adrenobazonum, carbazochrome) có biệt dược scopolamin, nội tiết tố hướng thận. Do các thuốc là adrenoxyl, adona, adrestate, là dẫn chất oxy đông miên nhân tạo có thể gây trụy hô hấp nên hóa của adrenalin, có tác dụng rút ngắn thời gian không dùng cho BN có SHH hoặc nguy cơ SHH, chảy máu do tăng sức kháng thành mạch. Các BN có thai, BN có huyết áp thấp, hoặc BN giảm thuốc chống tiêu sợi huyết (như acid  amino hoặc không có khả năng ho khạc. caproic, biệt dược là hemocaprol, capramol) với liều thấp có tác dụng ức chế hoạt hóa Nội tiết tố thùy sau tuyến yên plasminogen, với liều cao có tác dụng kháng Gồm vasopressine và oxytocin (post plasmin trực tiếp (fibrinolysin) làm tan fibrin hypophyse, hypantin, glanduitrin). Vasopressin ngăn cản chảy máu trong bất cứ nguyên nhân có tác dụng co mạch, oxytocin có tác dụng co cơ gây HRM. Trong trường hợp cấp cứu, tiêm TM tử cung là chủ yếu. Trong HRM, tiêm TM chậm chậm 1 – 2 ống (hàm lượng 2g/ống), sau 2 – 3 các thuốc này mỗi lần 5 UI hòa trong 5 ml nước giờ, tiêm thêm 1 ống. Có thể duy trì uống 1 ống muối sinh lý hoặc truyền TM nhỏ giọt 2 – 4 ống mỗi giờ. bơm vào dịch truyền. Ngày nay, vasopressin Dùng các thuốc phiện (hoặc các dẫn chất thuốc phiện) không còn được sản xuất và sử dụng nữa do các tai biến trên tim mạch quá nhiều, nhất là nguy cơ Có tác dụng ức chế thần kinh trung ương thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp. Thận trọng khi sử gây ngủ, ức chế trung tâm ho, trung tâm phó dụng cho phụ nữ có thai. giao cảm, làm giảm cảm ứng ngoại biên; tác dụng lên các trung tâm võ não làm giảm đau, Thuốc Sandostatin (octreotide) điều chỉnh thần kinh thực vật, tăng sức chứa Là một octapeptide tổng hợp, có đặc tính Chuyên Đề Nội Khoa I 21 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 giống somatostatine tự nhiên nhưng có tác - Là can thiệp hình ảnh học qua đường chụp dụng kéo dài hơn và mạnh hơn. Tác dụng mạch để gây tắc hoàn toàn ĐMPQ và các nhánh chính là co ĐMPQ, không có ảnh hưởng xấu có liên quan tới vùng phổi chảy máu. Thường trên mạch vành và trên tuần hoàn-hô hấp. được chỉ định cho các trường hợp HRM nặng, Thuốc không có chống chỉ định trong HRM, điều trị nội khoa không hiệu quả, đe dọa mạng ngoại trừ có dị ứng với octreotide (rất hiếm sống BN và không thể phẫu thuật do SHH và có gặp). Mỗi ống Sandostatin có hàm lượng 0,05 tổn thương phổi lan tỏa(5,6,11,12,15,18,20,22,23,26,27,29,30,34). mg; 0,1 mg; 0,5 mg. Đây được xem như là biện pháp bán triệt để Các thuốc khác hay bắc cầu cho điều trị phẫu thuật cắt phổi chọn Thuốc an thần như diazepam (valium, lọc. Đối với các thủ thuật viên nhiều kinh seduxen), lorazepam; các thuốc ngủ như nghiệm thực hiện thì tỉ lệ thành công của BAE có gardenan, phenobarbital; và các thuốc đông y thể làm ngưng xuất huyết đến 75 - 90%, đặc biệt như Hoa hòe, Trắc bách diệp. khi xác định rõ vòng tuần hoàn PQ và hệ thống. BAE làm tăng hiệu quả kiểm soát HRM lên gấp 3 Điều trị xâm lấn – 5 lần và tỉ lệ tử vong giảm 4 – 6 lần so với điều Bao gồm cầm máu qua NSPQ, BAE và phẫu trị nội khoa đơn thuần. thuật cắt phổi chọn lọc. Về mặt kỹ thuật, tỉ lệ thất bại sớm của BAE là Cầm máu qua NSPQ 5 - 10% thường do không vào được ĐMPQ hoặc Nhằm làm chậm hoặc dừng chảy máu bao không xác định và không gây thuyên tắc được gồm: các mạch máu hệ thống và bàng hệ. Các mạch - Dùng bóng chèn nội PQ hoặc bơm rửa máu này xuất phát từ ĐM dạ dày, ĐM liên sườn, nước muối sinh lý lạnh (khoảng 40C) có hay ĐM vú trong, ĐM thận và ĐM gan. Động mạch không kèm các chất ổn định huyết học đồ ĐM chủ ngực có thể giúp phát hiện thêm vị (epinephrine, vasopressin, thrombin- trí xuất huyết từ tuần hoàn hệ thống. fibrinogen) với thể tích có thể lên đến 1.000 Tỉ lệ HRM tái phát sau BAE là 10 - 20% các ml, trung bình 500 ml (300 - 750 ml), đạt hiệu trường hợp do kỹ thuật gây thuyên tắc không quả cầm máu khoảng 90% (do có tác dụng làm hoàn toàn, tái thông mạch máu hoặc tái tưới máu co mạch tại chỗ, giảm dòng máu tới và hình bằng cách tăng sinh mạch. thành huyết khối tại chỗ chảy máu cũng như ở Biến chứng cấp của BAE thường gặp như những mạch máu tận). hoại tử vách PQ và thiếu máu do thuyên tắc Đặt catheter có bóng Forgaty dài 100 cm, ngoài chủ định ĐM cột sống nhưng cũng ít gặp kích thước 4 French vào PQ thùy hay phân thùy khi được các thủ thuật viên nhiều kinh nghiệm xuất huyết, ngoài cầm máu còn ngăn hít sặc vào thực hiện. những vùng phổi lân cận và duy trì trao đổi khí. Phẫu thuật cắt phổi chọn lọc Khi máu cầm (sau 24 – 48 giờ) có thể xả bóng, rút Phẫu thuật cắt phổi chọn lọc được chỉ định catheter và tiếp tục các biện pháp khác. Kỹ thuật khi BAE không thực hiện được hay kỹ thuật này có thể gây khả năng tổn thương niêm mạc, không khả thi hay vẫn còn chảy máu sau BAE và thiếu máu và viêm phổi sau tắc nghẽn. các biện pháp điều trị khác(3,7,9,12,14,15,20,32,33). - Kỹ thuật quang đông bằng laser, liệu pháp Có thể mổ thắt ĐMPQ, cắt bỏ vùng chảy phóng xạ nếu NSPQ ống cứng định vị được sang máu nếu sang thương khu trú và BN có chỉ định thương niêm mạc xuất huyết (dành cho những phẫu thuật. Nếu HRM nặng, trầm trọng không trường hợp xuất huyết PN). cho phép BAE an toàn thì nên tiến hành phẫu Kỹ thuật thuyên tắc ĐMPQ (BAE thuật. Các trường hợp được chỉ định chuyên biệt 22 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan hơn cho phẫu thuật như HRM dai dẳng từ u chuyên biệt. Có thể sử dụng ống NKQ hai nấm Aspergillus kháng trị nội khoa, ung thư PQ- nòng giúp tách rời hai phổi, hút máu, định vị phổi dạng tuyến, vỡ ĐMPQ do tai biến điều trị, chỗ xuất huyết bằng NSPQ ống mềm. Tuy rò rĩ phình ĐM chủ, dị dạng động-tĩnh mạch nhiên, có tác giả không ủng hộ vì khó thực chọn lọc, dò mạch máu-đường thở, nang nước hiện, tăng nguy cơ tụt ống, nguy cơ viêm phổi hoặc chấn thương (chẳng hạn vỡ ĐMP do và thiếu máu niêm mạc(7,8,9,12,14,16,32,33). catheter). Bồi hoàn khối lượng dịch tuần hoàn đã Chống chỉ định phẫu thuật khi BN bị mất: có thể truyền máu tươi hoặc các sản carcinoma phổi (xâm lấn khí quản, trung thất, phẩm của máu hoặc các dịch cao phân tử, dịch tim, mạch máu lớn, MP thành); lao phổi hoạt điện giải, glucose, ). Chú ý, bồi hoàn, căn động; xơ nang; dị dạng động-tĩnh mạch nhiều bằng điện giải đầy đủ. cho; giãn PQ đa ổ; xuất huyết PN lan tỏa; suy tim Chăm sóc BN: BN phải nằm nghỉ tuyệt đối, phổi; chức năng phổi suy giảm hay bệnh phổi yên tĩnh, tránh cử động, đi lại, ăn thức ăn lỏng hai bên; BN không đồng ý phẫu thuật hay có hoặc nửa lỏng, uống nước mát, dùng thuốc an những bệnh khác kèm theo. Đo CNHH (nếu có) thần. Theo dõi sát về tình trạng HRM, dấu hiệu sẽ giúp dự đoán chính xác hơn nguy cơ khi phẫu sinh tồn trong suốt thời gian nằm viện. Trong thuật (khi FEV1 < 50% giá trị tiên đoán). những trường hợp HRM nặng trở lên phải nhập Tuy nhiên, phẫu thuật cắt phổi cấp cứu có khoa săn sóc đặc biệt. thể chỉ định không cần quan tâm chức năng phổi Điều trị nguyên nhân gây HRM(3,4,7,12,14,32,33) nếu có HRM nặng, trầm trọng; các biện pháp Tùy thuộc vào từng nguyên nhân cụ thể. điều trị không phẫu thuật không thể cầm máu Lao phổi: được điều trị lao theo phác đồ của như BAE không thực hiện được hoặc thất bại; chương trình chống lao. Ngoài ra, cần xem các điều trị nội mạch khác không kết quả dù tỉ lệ xét điều trị bằng ngoại khoa như cắt thùy tử vong còn cao (20-40%) và diễn biến hậu phẫu phổi, phân thùy trong những trường hợp di trầm trọng (25-50%). Các biến chứng thường gặp chứng lao phổi cũ. là dò PQ-MP, xuất huyết phổi hậu phẫu, nhồi U nấm phổi do Aspergillus: điều trị phẫu máu phổi, tràn máu MP, và suy giảm CNHH. thuật cắt bỏ u nấm kết hợp với điều trị thuốc Các kỹ thuật khác giúp cầm máu(10,15,33) kháng nấm. Như liệu pháp ánh sáng laser (laser Viêm PQ- viêm phổi: dùng kháng sinh phổ phototherapy), dao đốt điện (electrocautery). rộng. Đối với chảy máu do u nội PQ, dùng chất Ung thư PQ-phổi: phẫu trị cắt bỏ khối u kết đông máu huyết tương argon hoặc dùng laser hợp với hóa trị, xạ trị, và thuốc điều trị miễn loại neodymium: yttrium-aluminum-garnet dịch. (Nd:YAG) có thể giúp cầm máu tạm thời tại Giãn PQ: dùng kháng sinh, long đàm, có thể chỗ xuất huyết. Trong những trường hợp này, kết hợp phẫu thuật khi có giãn PQ khu trú và cũng có thể dùng dao điện để xử trí cầm máu. tình trạng HRM tái phát nhiều lần đe dọa Hồi sức hô hấp-tuần hoàn mạng sống BN. Đảm bảo thông thoáng đường thở như hút Bệnh tim mạch: điều trị phẫu thuật trong đàm nhớt, máu, đặt ống NKQ, mở khí quản, hẹp hai lá nặng, phình bóc tách ĐM chủ thở oxy qua ống thông, thở máy. Nên dùng nặng, dò động-tĩnh mạch. Điều trị thuyên tắc ống NKQ số 8 hay lớn hơn là tốt nhất vì nếu cần thiết có thể thực hiện NSPQ qua đường phổi bằng liệu pháp heparin. Điều trị phù này, hút đàm nhớt, và thực hiện các liệu pháp phổi cấp bằng lợi tiểu, trợ tim, . Chuyên Đề Nội Khoa I 23 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 KẾT LUẬN Saunders, pp.162-163. 11. Harley JD, Killien FC, Pech AG (1997), “Massive Hemoptysis HRM là một biểu hiện triệu chứng ở đường Controlled by trans cathéter Embolization of the Bronchial Arteries”, Am. J. Roentgenol, 128: pp. 302 - 304. hô hấp, cần thiết phải phát hiện sớm vị trí chảy 12. Hoàng Minh (2004), “Ho ra máu”, Cấp cứu Ho ra máu, tràn khí máu, đánh giá chính xác mức độ máu mất, chẩn MP, tràn dịch MP, Nhà xuất bản y học Hà Nội, tr. 7 - 58. đoán đúng nguyên nhân gây HRM để có hướng 13. Hsiao EI, Kirsch CM, Kagawa FT, et al (2001), “Utility of fiberoptic bronchoscopy before bronchial artery embolization xử trí cấp cứu và điều trị cụ thể thích hợp. Điều for massive hemoptysis”, American Roentgen Ray Society, 177: trị HRM bao gồm cung cấp đủ oxy, ổn định pp. 861 - 867. thông khí và huyết động; điều chỉnh rối loạn 14. Hurt K, Bilton D (2012), “Haemoptysis: diagnosis and treatment”, Acute Med.11(1), pp.39-45. đông máu và kết hợp điều trị nội khoa và ngoại 15. Jean-Baptiste E (2000), “Clinical assessment and management khoa tùy thuộc vào từng nguyên nhân gây HRM of massive hemoptysis”. Crit Care Med, 28, p.1642. 16. Joskin J, Bruls S, Brisbois D (2012), “Bronchial artery ligation là cần thiết. Nên tiến hành NSPQ sớm khi tình for the management of hemoptysis”, Rev Med Liege., 67(1), trạng BN cho phép, song song với thực hiện các pp.21-25. xét nghiệm cần thiết giúp cho chẩn đoán và điều 17. Kalva SP (2009), “Bronchial artery embolization”, Tech Vasc Interv Radiol, 12(2), pp.130-138. trị. Nếu BN còn HRM nặng thì nên chụp ĐM đồ 18. Karen L., Swanson DO, Johnson C., et al (2002), “Bronchial mạch máu PQ là thích hợp nhất để định vị chỗ Artery Embolization – Experience with 54 patients”, Clinical chảy máu và tiến hành điều trị BAE. Nếu vẫn Investigations -Chest 121: pp. 789 - 795. 19. Khalil A et al (2007), “Role of MDCT in identification of the còn xuất huyết sau BEA hoặc BN quá yếu không bleeding site and the vessels causing hemoptysis”. AJR Am J thể chụp ĐM đồ thì các biện pháp gây tắc nghẽn Roentgenol 188:W117. hoặc dùng ống NKQ hai nòng nên được xem xét 20. Knot CJ, Oosthuizen JG, Rossow G et al (1993), “Management and prognosis of massive hemoptysie: Recent experience with trong khi chuẩn bị cho NSPQ ống cứng trong 120 patients”, Thorac Cadiovase Surg, 105: pp. 394 - 397. phòng mổ. Nếu phẫu thuật là biện pháp triệt để 21. Kossaify A, Nicolas N, Edde P (2012), “Hemoptysis after subclavian vein puncture for pacemaker implantation: cuối cùng thì không nên mổ cấp cứu trừ khi quá importance of wire-guided venous puncture”, Clin Med khẩn cấp không thể tránh khỏi. Insights Case Rep. Epub 2012 Jul 17;5, pp.119-122. TÀI LIỆU THAM KHẢO 22. Muthuswamy PP, Akbit F, Franklin C et al (1987), “Management of major and massive hemoptysis in active 1. American College of Chest Physicians (2006), “Diagnosis and pulmonary tuberculosis by bronchial aterial embolization”, management of cough: ACCP evidence-based clinical practice Chest, 92: pp. 77 - 82. guidelines”. Chest 129, 1S. 23. Nguyễn Quang Hòa (2009), “Kỹ thuật tắc động mạch phế 2. Bhattacharyya P, Dutta A, Samnta AN et al (2002), “New quản và bàng hệ trong điều trị cấp cứu ho ra máu nặng”, Thầy procedure: Bronchoscopic Endobronchial sealing: A new thuốc Việt Nam, Tổng hội Y học Việt Nam, 32, tr. 17 - 19. mode of managing hemoptysis”, Chest, 121: pp. 2066 - 2069. 24. Noe GD, Jaffe SM, Molan MP (2011), “CT and CT 3. Bidwell JL and Pachner RW (2005), “Hemoptysis: Diagnosis angiography in massive haemoptysis with emphasis on pre- and Management”, Am Fam Physician. 2005 Oct 1;72(7), embolization assessment”, Clin Radiol, 66(9), pp.869-75. pp.1253-1260. 25. Phạm Long Trung (1999), “Vai trò của soi PQ trong HRM”, 4. Bùi Xuân Tám (1999), “Giãn phế quản” Bệnh hô hấp, Nhà xuất Bệnh học lao - phổi, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, bản Y học Hà Nội, tr. 460 - 473. tập 4, tr. 119 - 135. 5. Chun JY, Morgan R, Belli AM (2010), “Radiological 26. Phạm Văn Đồng, Phạm Long Trung, Ngô Thanh Bình (2010), management of hemoptysis: a comprehensive review of “Đánh giá hiệu quả của thuyên tắc động mạch phế quản diagnostic imaging and bronchial arterial embolization”, trong điều trị ho ra máu đe dọa mạng sống”, Hội nghị khoa Cardiovasc Intervent Radiol., 33(2):240-50. học kỹ thuật lần thứ 27 tại Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh 6. Cowling MG, Belli AM (1995), “A potential in bronchial artery 15/01/2010, Chuyên đề Nội khoa, Tạp chí Y học thành phố Hồ embolization”, Clin Radiol, 50: pp. 105 - 107. Chí Minh, tập 14, (1), tr.521-526. 7. Endo S, Otani SI, Saito N (2003), “Management of massive 27. Poyanli A, Acunas B, Rozanes I, et al (2007), “Endovascular hemoptysis in a Thoracic surgical unit”, Elsevier Science, 23: pp. therapy in the management of moderate and massive 467 - 472. hemoptysis”, British Journal of Radiology, 80: pp. 331 - 336. 8. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL et al (2008), “Cough and 28. Prutsky G, Domecq JP, Salazar CA, Accinelli R (2012), Hemoptysis”, Harrison’s principles of internal medicine, 17th ed., “Antifibrinolytic therapy to reduce haemoptysis from any chapter 34, McGraw-Hill Companies. cause”, Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4:CD008711. 9. Flores RJ, Sandun S (2006), “Massive Hemoptysis” Hospital 29. Ramakantan R, Bandekar VG, Gandhi MS, et al (1996), Physician: pp. 37 – 43. “Massive hemotysis due to pulmonary tuberculosis: Control 10. Fraser RS, Colman N, Muller NL, Pare PD (2005), with bronchial artery embolization”, Radiology, 200: pp. 691 - “Hemoptysis”, Synopsis of diseases of the chest, 3rd ed., Elsevier 694. 24 Chuyên Đề Nội Khoa I Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Tổng Quan 30. Serasli E, Kalpakidis V, Iatrou K, Tsara V, Siopi D, Christaki P. Medicine, 4th ed. Philadelphia, Saunders. (2008), “Percutaneous bronchial artery embolization in the 34. Yoon W, Kim JK, Yun H, et al (2002), “Bronchial and management of massive hemoptysis in chronic lung diseases. Nonbronchial systemic artery Embolization for life Immediate and long-term outcomes”, Int Angiol., 27(4), threatening hemoptysis: A comprehensive review”, pp.319-328. Radiographics, 22: pp. 1395 - 1409. 31. Taichman DB, Fishman AP (2008), “Approach to the patient 35. Yoon W, Kim YH, Kim JK, et al (2003), “Massive Hemoptysis: with respiratory symptoms: Hemoptysis”, Fishman’s pp. Prediction of Nonbrochial Systematic Arterial Supply with pulmonary diseases and disorders, 4th ed, volume I, pp.410-415. Chest CT”, Radiology, 227: pp. 232 - 238. 32. Trần Thị Xuân Phương (2006) “Cấp cứu HRM”, Bệnh học lao, Nhà xuất bản Y học, tr. 189 - 195. 33. Weinberger SE (2004), “Hemoptysis”, Principles of Pulmonary Chuyên Đề Nội Khoa I 25