Cập nhật kiến thức trong chẩn đoán và điều trị thiếu máu mạc treo ruột

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Tổng Quan Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 5 CẬP NHẬT KIẾN THỨC TRONG CHẨN ĐỐN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU MẠC TREO RUỘT (UPDATE OF THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF THE ACUTE MESENTERIC ISCHEMIA) Nguyễn Cơng Minh* ĐẶT VẤN ĐỀ Tắc mạch mạc treo cấp tính Là hiện tượng “máu” khơng đến được “tuần hồn mạc treo” đủ, dẫn đến thiếu máu cấp, gây thiếu máu nuơi ruột và hoại tử ruột. Trên tổng thể, thiếu máu mạc treo do hai nguồn gốc chính: từ động mạch (ĐM) mạc treo hoặc tĩnh mạch (TM) mạc treo. Thiếu máu ĐM mạc treo ruột chia làm 2 nhĩm: - Thiếu máu ĐM mạc treo do tắc động mạch (occlusive mesenteric arterial ischemia - OMAI). - Thiếu máu ĐM mạc treo khơng do tắc mạch (nonocclusive mesenteric ischemia - NOMI), hay cịn gọi là “co thắt ĐM tạng do giảm lưu lượng máu” (splanchnic vasoconstriction secondary to low flow states). Tắc ĐM mạc treo ruột cấp tính bao gồm 2 loại: - Thuyên tắc ĐM mạc treo ruột (acute mesenteric arterial embolism - AMAE). - Huyết tắc ĐM mạc treo ruột (acute mesenteric arterial thrombosis - AMAT). Huyết khối tĩnh mạch (TM) mạc treo ruột (mesenteric venous thrombosis - MVT). TRÊN THỰC HÀNH LÂM SÀNG Tắc mạch mạc treo cấp Cĩ thể chia thành 4 nhĩm. Thuyên tắc ĐM mạc treo Chiếm đa số (50%) số bệnh nhân (BN) tắc mạch mạc treo. Huyết tắc ĐM mạc treo Chiếm 25%. Thiếu máu mạc treo khơng do tắc mạch Chiếm 20%. Huyết tắc TM mạc treo Hơn 5 %(11,12). Bốn nhĩm trên cĩ các yếu tố: mắc bệnh, bệnh cảnh lâm sàng, điều trị và tiên lượng ở mức độ nào đĩ cĩ khác nhau. Phương thức điều trị ngày nay cĩ khác nhau ở giai đoạn sớm. Huyết khối TM, bắt buộc phải điều trị kháng đơng, nếu khơng, bệnh sẽ diễn tiến nặng. Trường hợp phải cắt nối ruột hoại tử do huyết khối TM (miệng nối dễ bị phù nề, thiếu máu nuơi, dể bị bục dị, phải mổ lại)(1,6). Một thực tế lâm sàng theo sau thiếu máu mạc treo giống như hậu quả của một tình trạng “thắt nghẽn ruột” (strangulation) trong bệnh lý tắc ruột cơ học, như: thắt mạch máu ruột do thốt vị nội, do xoắn ruột hoặc lồng ruột. Nghĩa là tình trạng nặng của sinh lý bệnh học tắc nghẽn mạch máu, nhiễm độc, dẫn tới tử vong do suy đa tạng ở giai đoạn cuối. Thiếu máu nuơi ruột, dù nguyên nhân động mạch hay tĩnh mạch, luơn là thách thức trong chẩn đốn và xử trí sớm, do lâm sàng (LS) mơ hồ và các xét nghiệm (XN) cận LS khơng đặc hiệu Sau cùng là nhồi máu ruột, tử vong cao(6). DỊCH TỂ HỌC VÀ TẦN SUẤT Đây là bệnh lý ít gặp, tần suất 1/1.000 số bệnh nhân phải nhập viện, nhưng tử vong cao (60-80%) trong số bệnh nhân này. Mỗi năm tại các nước phát triển, tắc mạch mạc treo cấp tính chiếm tỷ lệ 5/100.000 dân và tắc mạch mạc treo mạn tính chiếm 1/100.000 dân(10,12). Thiếu máu mạc treo ruột hay tắc mạch mạc treo cấp chỉ chiếm 1% số BN nhập viện tại Mỹ và thống kê của thế giới. Tỷ lệ này tăng ở các nước *Bộ mơn Ngoại Đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch Tác giả liên lạc: GS.TS. Nguyễn Cơng Minh ĐT: 0903732399 Email: bscongminh@gmail.com Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 6 cĩ tuổi thọ tăng. Trên thực tế, tỷ lệ chính xác của huyết khối tĩnh mạch (TM) thì khơng rõ, bởi vì bệnh thường tự giới hạn và cĩ thể đi vào yên lặng. Nhưng cĩ từ 10-15% huyết khối TM gây thiếu máu cấp, chiếm 0,006% số BN nhập viện và chiếm 0,001% số BN phải mở bụng thám sát. VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ Thiếu máu mạc treo cấp được mơ tả đầu tiên năm 1895, cịn được gọi là “cơn đau thắt ruột” (intestinal angina) hay “cơn đau thắt bụng” (angina abdominis)(4). Gần nửa thế kỷ sau, thiếu máu mạc treo mạn tính mới được phát hiện, năm 1940. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH Nguyên nhân Yếu tố nguy cơ của thiếu máu mạc treo cấp bao gồm: thuyên tắc ĐM, xơ vữa, loạn nhịp tim, thể tích máu thấp, suy tim ứ huyết, nhồi máu cơ tim mới, bệnh van tim, người cao tuổi, ung thư trong ổ bụng. Hẹp ĐM mạc treo chiếm 17% số người cao tuổi, mà 2/3 trong số này là nữ. Các cơng trình nghiên cứu cũng cho thấy các bệnh viêm ruột, như bệnh Crohn, viêm loét đại tràng, cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh huyết tắc ĐM. Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn như: u đè ép mạch máu, chấn thương bụng, bĩc tách ĐMC bụng và huyết khối sau can thiệp mạch Các rối loạn tăng đơng gây huyết khối TM(2,4,9). Tuổi - Giới Cĩ thể nĩi thiếu máu mạc treo là bệnh của người cao tuổi (trên 60). Người trẻ, chú ý bệnh sử liên quan đến rung nhĩ, phụ nữ dùng thuốc ngừa thai uống hoặc tình trạng tăng đơng. Nam nữ ngang nhau: Nam dễ xơ vữa (hút thuốc), trong khi nữ cĩ thai và dùng thuốc ngừa thai. Sinh lý bệnh Trên lâm sàng, cĩ ba giai đoạn tiến triển của thiếu máu mạc treo cấp(8): Giai đoạn tăng động Ở giai đoạn sớm, đau bụng nhẹ xuất hiện, là hiện tượng “đau tạng” kinh điển (đau mơ hồ). Vì vậy, rất khĩ chẩn đốn trên LS. Trước hết là đau bụng kiểu “nặng bụng” và tiêu phân lỏng hoặc tiêu phân cĩ máu. Nhiều BN sau khi tiêu phân lỏng hoặc tiêu phân cĩ máu, cảm thấy chứng “đau bụng” giảm đi. Thiếu máu ĐM dẫn đến thiếu máu thành ruột (kích hoạt xuất tiết vào trong lồng ruột và co thắt ruột), gây ĩi mửa và tiêu chảy. Trong điều kiện “ruột trống” này, khi mảng niêm mạc dễ bị bong trĩc sẽ dẫn đến xuất huyết tiêu hĩa (XHTH). Giai đoạn liệt Nếu thiếu máu tiếp diễn, đau bụng nhiều hơn và lan rộng, ấn bụng đau. Nhưng nhu động ruột giảm dần, bụng trướng, khơng cịn tiêu phân cĩ máu nữa và khơng cịn nghe tiếng ruột khi khám bụng. Giai đoạn sốc (giai đoạn sau cùng) Dịch thốt xuyên qua thành ruột, ruột bị hoại tử, dẫn đến toan chuyển hĩa, mất nước, huyết áp (HA) tuột, nhịp tim nhanh. Sau cùng, BN rơi vào lú lẫn, tình trạng nặng. Nếu thiếu máu tiếp tục, niêm mạc (hàng rào bảo vệ) bị phát vỡ: vi trùng, độc tố, chất co mạch được xuất tiết ồ ạt vào hệ tuần hồn gây nên hội chứng (HC) sốc, suy tim, suy đa tạng và tử vong trước khi hiện tượng hoại tử ruột xảy ra. Hoại tử ruột xuất hiện từ 8-12 giờ sau khi cĩ triệu chứng (TC). Khi cĩ hoại tử “xuyên thành” dẫn đến viêm phúc mạc (VPM) và báo hiệu một tiên lượng xấu. Mức độ nặng của thương tổn tỷ lệ nghịch với lưu lượng máu đến nuơi, nghĩa là phụ thuộc vào: - Số lượng mạch máu bị tổn thương, - Huyết áp “hệ thống” trung bình, Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Tổng Quan Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 7 - Thời gian thiếu máu mạc treo và vai trị của tuần hồn hồn phụ. Tổn thương đoạn ruột tiến triển gây thiếu máu từ giai đoạn “cịn hồi phục” đến giai đoạn “khơng hồi phục” (nhồi máu thành ruột - hoại tử và thủng) hình thành một chuỗi dây chuyền. Thiếu máu ĐM nuơi gây thiếu máu mơ, dẫn đến hiện tượng co thắt ruột đầu tiên. Chỉ cần một “tắc nghẽn ruột” thống qua ban đầu, cũng kích hoạt “co thắt mạch” mac treo tràng trên gây nên biến chứng. Huyết khối gây tắc mạch máu mạc treo chủ yếu ở mạch máu mạc treo tràng trên, hiếm khi gặp ở mạc treo tràng dưới. Trong thực nghiệm, gây tắc mạch máu mạc treo tràng dưới, lâm sàng thuờng yên lặng, vì tuần hồn phụ tốt hơn, so với hệ mạch máu mạc treo tràng trên. Giữa ĐM mạc treo tràng trên và dưới cĩ những ĐM nhỏ ngoằn ngoèo nối kết. Điều đĩ lý giải tại sao tình trạng xơ vữa mạch máu mạc treo ở người cao tuổi, máu vẫn đủ để tiếp liệu nuơi ruột. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo (HKTMMT) là bệnh lý hình thành do rối loạn đơng máu gây tắc tĩnh mạch (TM) tại chỗ, làm tổn thương sự hồi lưu của tĩnh mạch nuơi ruột gây phù nề dẫn đến thiếu máu và hoại tử ruột. Huyết khối TM mạc treo được gọi là nguyên phát: tự phát mà khơng tìm thấy nguyên nhân. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo nguyên phát chiếm từ 20%-40% các trường hợp và giảm hẵn trong thời gian gần đây, nhờ tiến bộ trong chẩn đốn và điều trị sớm(2,7,8,13). CHẨN ĐỐN Muốn chẩn đốn sớm, người thầy thuốc phải cĩ “nghĩ đến”. Với một BN đau bụng, cĩ tiền sử cĩ bệnh tăng đơng, nên chụp CT scan sớm cĩ thể điều trị (ĐT) bảo tồn hiệu quả mà khơng cần PT. Nếu tắc gần trọn hoặc tắc hồn tồn ĐM mạc treo, chẩn đốn hình ảnh thường rõ ràng, nhưng thường là giai đoạn muộn, tình trạng nặng. Do đĩ, chẩn đốn ở giai đoạn sớm luơn là thách thức. Trước đây, huyết tắc mạc treo cấp thường được phát hiện muộn, ở giai đoạn hoại tử ruột, chỉ cịn là phẫu thuật (PT) cắt đoạn ruột. Ngày nay, nếu BN đến sớm trước 8 giờ và khơng cĩ dấu hoại tử ruột hay VPM, sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch đặt stent luơn được chọn lựa. Theo dõi trong 4 giờ mà khơng cĩ dấu cải thiện trên lâm sàng thì nên can thiệp phẫu thuật nội soi thăm dị. X quang vi tính cắt lớp xoắn ốc cĩ tiêm chất cản quang “thì ĐM” và “thì TM” luơn được chọn lựa, nhưng khơng phải lúc nào cũng thực hiện được. Chẩn đốn khĩ, bởi vì: đau bụng dễ nhầm với phình ĐMC bụng tách vách, viêm tụy, viêm túi mật, viêm ruột - viêm ruột hoại tử(1,2,3,9,13). Dựa vào bệnh sử và tiến triển trên LS Huyết tắc (thrombosis) ĐM mạc treo liên quan đến quá trình hình thành cục máu ở ĐM mạc treo tràng trên hay tràng dưới. Nghĩa là diến tiến LS kéo dài. Thuyên tắc (thromboembolism) thường đột ngột, cục máu bị đứt ra và trơi theo dịng, dẫn đến tắc mạch cấp gây hoại tử ruột, là một bệnh nặng tử vong cao. Bệnh thường phát hiện muộn. CT A rất cĩ giá trị. Ngồi bất thường mạch mạc treo, chụp cắt lớp vi tính cịn cho thấy: Các dấu tắc mạch máu, lượng dịch bụng trong ổ bụng... Dấu thiếu máu (phù nề) thành ruột. Hơi tại thành ruột, chứng tỏ cĩ vi trùng phát triển và niêm mạc ruột bị hoại tử. Nếu cĩ hơi trong TM cửa, nếu tổn thương đến các lớp sâu hơn. Chụp cộng hưởng từ cũng cĩ giá trị, nhưng ít được sử dụng. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 8 CÁC XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG Các XN thường quy thường ít cĩ giá trị trong chẩn đốn HKTMMT ở giai đoạn sớm. Trên thực tế, chưa cĩ dấu ấn sinh học chính xác nào đánh giá thiếu máu ruột ở giai đoạn sớm(13). Men gan Cĩ thể tăng vừa, đặc biệt trong bệnh TM cửa. Amylase Cĩ thể tăng cao báo hiệu cĩ nhồi máu ruột, nhưng nếu trên 1.000U/L, phải loại trừ viêm tụy cấp(13). Thiếu oxy máu và toan hĩa máu báo hiệu tiên lượng xấu. L-lactate dehydrogenase, D-lactate và L- lactate gia tăng trong hoại tử ruột (g/đoạn trễ). BN sốt, nên cấy máu. Nếu cĩ dấu phúc mạc và rối loạn huyết động: tiên lượng xấu. Nên chọc hút dịch bụng, nếu cĩ “dịch báng xuất huyết”: nên thẫm phân phúc mạc, qua đĩ thường cải thiện tốt (13). Hiện tượng toan chuyển hĩa và bạch cầu tăng là biểu hiện cận LS của giai đoạn muộn. Lượng D-dimer tăng cao trong huyết thanh đánh giá giai đoạn sớm (trong vịng 3 ngày đầu khi BN nhập viện): cĩ giá trị, phổ biến và dễ dàng thực hiện(14,17). ĐIỀU TRỊ Ngày nay, can thiệp mạch được ưa chuộng. Với huyết khối ĐM, được chẩn đốn sớm, bơm thuốc tiêu sợi huyết ĐM chọn lọc. Nên nhớ rằng dù biến chứng xuất huyết cĩ thể xảy ra sau thủ thuật bơm tiêu sợi huyết ĐM chọn lọc, nhưng thường là tổn thương “tối thiểu” và tự giới hạn. Thuốc tiêu sơi huyết như heparin, streptokinase, urokinase hoặc chất kích hoạt plasminogen mơ (alteplase) qua can thiệp mạch, kết hợp với thủ thuật hút huyết khối ĐM (thrombus aspiration). Trước khi quyết định can thiệp ngoại khoa, phải ngưng thuốc tiêu sơi huyết và phải hĩa giải tác dụng của heparin với protamine(17). Với huyết khối TM, kháng đơng liệu pháp như heparin và Warfarin. Với thiếu máu mạc treo do huyết khối TM, theo dõi trong 30 ngày. Khơng sử dụng kháng đơng, tử vong 30%, và 25% tái phát. Nếu kết hợp phẫu thuật và kháng đơng, tái phát chỉ cịn 3-5%(7,13,15,16). Mục đích điều trị (ĐT) huyết kối TM mạc treo là *Ngăn ngừa nhồi máu ruột, bằng các phương pháp tái thơng TM và *Ngăn ngừa huyết khối tái phát qua theo dõi dài hạn(13). Huyết khối TM mạc treo cấp tính Hiếm gặp, nhưng cĩ thể gây nhồi máu ruột. Sử dụng kháng đơng và thuốc tiêu sợi huyết sớm: sẽ giúp tăng tử lệ sống cịn của nhĩm cấp tính(7). Điều trị kháng đơng phải thực hiện ngay khi chẩn đốn được huyết khối TM mạc treo, ngay cả khi cĩ chảy máu hoặc phải can thiệp phẫu thuật. Điều trị kháng đơng là cũng là phương thức ĐT an tồn và hiệu quả cho những BN xơ gan - tăng áp TM cửa(15,16,17). Điều trị HKTMMT mạn sẽ làm giảm đi biến chứng của tăng áp TM cửa. Với BN cĩ bệnh tăng đơng huyết khối (thrombophilia), cĩ rối loạn di truyền đơng máu hoặc những BN rối loạn tăng đơng mà khơng xác định được, phải ĐT kháng đơng lâu dài. Chỉ định can thiệp mạch (cĩ hay khơng kèm theo tPA hoặc streptokinase). Tiêm mạch trực tiếp tPA đã mang lại thành cơng, nhưng nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy tiêm truyền qua catherter chọn lọc, hiệu quả hơn(7). Huyết khối TM mạc treo mạn tính Cĩ thể khơng cĩ triệu chứng hoặc cĩ chăng là cĩ biểu hiện lâm sàng là các biến chứng của HC tăng áp lực TM cửa. Tất cả BN Huyết khối TM mạn tính được điều trị bảo tồn và theo dõi. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Tổng Quan Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 9 Ở những BN này, kháng đơng là phương pháp ĐT hiệu quả và an tồn, trước mắt là ngăn ngừa biến chứng xuất huyết do vỡ TM thực quản. Với huyết khối TM mạc treo mạn tính, bệnh nền gây huyết tắc sẽ quyết định tỷ lệ sống cịn. Ở những BN này, ĐT kháng đơng dài hạn sẽ mang lại hiệu quả rõ rệt(3,5,13). Khi LS khơng cải thiện, hoại tử ruột hay cĩ dấu VPM, phẫu thuật cấp cứu cắt đoạn ruột hoại tử. Cắt đoạn ruột hoại tử và nối tận tận ngay (một thì) hoặc làm hậu mơn nhân tạo tùy mức độ và tình trạng huyết động của BN. Tạo cổng vào để “thám sát lại ổ bụng” (Second look) được thực hiện trước khi đĩng bụng, hầu theo dõi miệng nối cĩ tiếp tục phù nề gây thiếu máu, hoại tử thêm nữa? Phẫu thuật cắt ruột phải tiết kiệm và hạn chế, cố gắng bảo tồn ruột càng nhiêu càng tốt, tránh HC ruột ngắn sau này. Cuộc đời cịn lại của BN đầy hiểm họa và tiên lượng tối tâm! Do vậy, khi xuất viện, BN và người thân phải được giải thích đầy đủ về HC ruột ngắn. BN phải được theo dõi: tiếp tục nuơi ăn bằng đường TM hoặc phân chia khẩu phần ăn đủ dinh dưỡng một phương thức điều trị của HC ruột ngắn. Họ phải được giải thích về vai trị và giá trị của của liệu pháp kháng đơng uống (warfarin), cũng như các thuốc ngăn ngừa tái phát. TIÊN LƯỢNG Mặc dù tỷ lệ sống cịn của BN thiếu máu mạc treo cải thiện đáng kể trong hơn 4 thập kỷ qua, nhưng tử vong vẫn cịn cao do chẩn đốn muộn. Suốt 15 năm qua, tử vong trung bình 71% (59- 93%). Khi ruột bị hoại tử, tử vong lên 90%, dù cĩ ĐT tích cực. Ngồi tử vong sau mổ (1 tháng), tỷ lệ huyết khối tái phát cịn cao(2,13,10,15,16,17). Tiên lượng tùy thuộc thời gian can thiệp và nguyên nhân tổn thương(13,10): Chẩn đốn sớm < 12-24 giờ, đúng hơn là trước khi ruột bị hoại tử. Nguyên nhân tổn thương Tử vong Huyết khối ĐM: 77% Thiếu máu khơng do huyết tắc: 73%. Thuyên tắc ĐM: 54% Huyết khối TM: 32% KẾT LUẬN Tắc mạch máu mạc treo cấp tính luơn là thách thức ngoại khoa. Bởi vì, cĩ nghĩ đến, mới cĩ thể tránh bỏ sĩt, qua điều trị nội sớm, tránh cuộc mổ với nhiều nguy cơ suy đa tạng và tiên lượng nặng. CT scan đa lớp cắt cĩ cản quang luơn được chọn trong chẩn đốn bệnh. Điều trị tái thơng mạch máu (hút huyết tắc và sử dụng thuốc tiêu sợi huyết); Heparine liệu pháp sớm và lâu dài tùy bệnh trạng huyết khối TM. Can thiệp ngoại để cắt bỏ đoạn ruột hoại tử. Thành cơng trong điều trị là phải kết hợp chặc chẻ giữa các BS (cấp cứu ngoại khoa, phẫu thuật mạch máu - can thiệp mạch), bác sĩ hồi sức và chẩn đốn hình ảnh. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Aimi M, Amano C, Yoshida R, et al (2015). “Isolated Superior Mesenteric Artery Dissection with Small Intestine Ischemia”. Case Rep Gastroenterol, 9(3): 341-346. 2. Alatri A, Schoepfer A, Fournier N, Engelberger RP, Safroneeva E, Vavricka S, Biedermann L, Calanca L, Mazzolai L (2016). “Prevalence and risk factors for venous thromboembolic complications in the Swiss Inflammatory Bowel Disease Cohort”. Scand J Gastroenterol, 51(10): 1200-5. 3. Bjưrnsson S, Bjưrck M, Block T, Resch T, Acosta S (2011): “Thrombolysis for acute occlusion of the superior mesenteric artery”. J Vasc Surg, 54(6):1734-1742. 4. Bobadilla, J L (2013). "Mesenteric ischemia". The Surgical clinics of North America, 93 (4): 925–40 5. Byun SJ, So BJ (2012): “Successful aspiration and thrombolytic therapy for acute superior mesenteric artery occlusion”. J Korean Surg Soc; 83(2):115-118. 6. Duran R, Denys AL, Letovanec I, Meuli RA, Schmidt S. (2014): “Multidetector CT feature of mesenteric vein thrombosis”. Radiographics, 32(5):1503-22. 7. Hmoud B, Singal AK, Kamath PS (2014): “Mesenteric Venous Thrombosis” J Clin Exp Hepatol, 4(3): 257–263. 8. Hunter G, Guernsey J (1988). "Mesenteric ischemia". Med Clin North Am, 72 (5): 1091–115. 9. Matsumoto T, Ishizuka M, Iso Y, Kita J, Kubota K (2015): “Mini-Laparotomy for Superior Mesenteric Artery Aneurysm Due to Takayasu's Arteritis”. Int Surg; 100(4):765-769. 10. Nuzzo A, Corcos O (2016): "Reversible Acute Mesenteric Ischemia". New England Journal of Medicine, 375(15): 31. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Hội Nghị Khoa Học Cơng Nghệ Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 10 11. Oderich GS (2014). “Mesenteric Vascular Disease” Current Therapy Springer, pp.105. 12. Rubin GD (2012). “CT and MR Angiography” Comprehensive Vascular Assessment. Lippincott Williams & Wilkins, pp.318. 13. Singal AK, Kamath PS et al (2013). “Mesenteric Venous Thrombosis”. 88 (3): 285–294. 14. Sise MJ (2014): “Acute mesenteric ischemia”. Surg Clin North Am, 94:165-181. 15. Trebicka J and Christian P (2014). “Etiology and Complications of Portal Vein Thrombosis”. Strassburg. Viszeralmedizin, 30(6):375–380. 16. Violi NV, Schoepfer AM, Fournier N, Guiu B, Bize P, Denys A (2016). “Prevalence and clinical importance of mesenteric venous thrombosis in the Swiss Inflammatory Bowel Disease Cohort”. Am J Roentgenol, 203(1): 62-9. 17. Yang S, Fan X, MD, Ding W et al (2014). “D-Dimer as an Early Marker of Severity in Patients With Acute Superior Mesenteric Venous Thrombosis”. Medicine 2, 93(29): 270. Ngày nhận bài báo: 18/01/2019 Ngày bài báo được đăng: 20/04/2019