Cập nhật chẩn đoán & xử trí viêm tụy cấp nặng – Đào Xuân Cơ

 CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN & XỬ TRÍ VIÊM TỤY CẤP NẶNG PGSTS. Đào Xuân Cơ BV Bạch Mai ĐẠI CƯƠNG Tần suất gặp VTC: Hoa Kỳ: 250.000 ca/năm Việt Nam: gia tăng Tỷ lệ tử vong: TB: 10 – 25% VTC nặng: biến chứng và tử vong 20 – 25% ĐẠI CƯƠNG (tiếp) Cơ chế bệnh sinh ngày càng rõ: tụy tổn thương do nhiều cơ chế giải phóng ra các cytokine IL-1, TNF α , IL-6, IL-8 tham gia vào quá trình viêm Suy đa tạng Tăng ALOB trong bệnh cảnh VTC do nhiều yếu tố gây ra mà vai trò các IL, các yếu tố gây viêm làm giãn mạch, tăng tính thấm tăng ALOB ĐẠI CƯƠNG (tiếp) Hiểu biết về cơ chế bệnh sinh làm thay đổi phương pháp điều trị: Hồi sức thường quy Chọc hút dẫn lưu ổ dịch viêm hoại tử, lấy các chất viêm LMLT loại bỏ cytokine, hỗ trợ chức năng cơ quan Kết quả điều trị làm giảm tỷ lệ tử vong, biến chứng và chi phí NGUYÊN NHÂN Chủ yếu: sỏi mật và nghiện rượu (75%) Nguyên nhân khác: Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCR) Phẫu thuật bụng quanh tụy, chấn thương bụng Sau ghép tụy; nhiễm trùng; thuốc; bệnh hệ thống Rối loại chuyển hóa: tăng Triglycerid Không rõ nguyên nhân: 10% Cơ chế khởi đầu Tổn thương tế bào tuyến Hoạt hóa TB Giải phóng các chất trung gian Hậu quả Giải phóng các enzym của tụy: Tripsin Elastase PhospholypaseA Các enzym khác IL-1 IL-6 IL-8 IL-11 TNF α NO PAF Hoạt hóa Tripsinogen trong TB tuyến - Rượu - Sỏi mật - Nguyên nhân khác BC trung tính TB đơn nhân TB lympho TB nội mô Tại chỗ: Áp xe Hoại tử Toàn thân: ARDS Sốc Thoát mạch CƠ CHẾ BỆNH SINH Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L ) CHẨN ĐOÁN LS: khó, chỉ gợi ý Đau bụng, rối loạn tiêu hóa Nôn Chướng bụng CLS Amylase và hoặc lipase máu tăng > 3 lần BT SA: tụy to từng phần hoặc toàn bộ; cấu trúc thay đổi; dịch quanh tụy hoặc trong ổ bụng CT: cho biết vị trí, loại tổn thương, mức độ tổn thương BIẾN CHỨNG VTC THEO ATLANTA Biến chứng Định nghĩa theo Điểm MODS ≥ 2 Biến chứng tại chỗ Ổ tụ dịch cấp Xuất hiện sớm,không có thành Hoại tử Vùng nhu mô hoại tử Nang giả tụy cấp ổ chứa dịch tụy,bao bởi thành Apxe tụy ổ chứa mủ được giới hạn Shock HA tâm thu < 90 mm Hg Nhịp tim hiệu chỉnh theo áp lực (PAR) * > 15 Hô hấp PaO 2 < 60 mm Hg (khí trời) Pa0 2 /Fi0 2 ≤ 225 Thận Creatinin > 2mg/dl sau khi bồi phụ dịch Creatinin > 2,26 mg/dl XHTH Mất trên 500 ml máu trong 24h Rối loạn đông máu Tiểu cầu 80 µg/ml Tiểu cầu ≤ 80.000 mm 3 Chuyển hóa Canxi máu < 7,5 mg/dl Thần kinh Điểm ≤12 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG LÂM SÀNG Tuổi: >= 55 TL nặng Giới: không phải yếu tố TL Nguyên nhân: lạm dụng rượu tăng nguy cơ VTC hoại tử Triệu chứng: Toàn thân: sốt > 38 o C, HA tối đa 2mg/dl, BC máu > 20G/l VTC nặng Tại chỗ: mảng cứng thượng vị, phản ứng thành bụng, liệt ruột, dấu hiệu Grey, Turner VTC nặng BẢNG ĐIỂM Bảng điểm Ranson Bảng điểm Imrie Bảng điểm APACHEII Bảng điểm SOFA Bảng điểm Balthazar Bảng điểm BISAP BẢNG ĐIỂM RANSON Lúc nhập viện Trong 48 h đầu Tuổi > 55 Hematocrit giảm > 10% Bạch cầu > 16.000 G/l Ure tăng > 1,8 mmol/l LDH > 350 U/l Calci máu < 2 mmol/l Glucose > 11 mmol/l PaO 2 < 60 mm Hg AST > 250 U/l Bicacbonat giảm > 4 Meq/l Lượng dịch ứ đọng ước tính trên 6 lít BN 5đ: rất nặng Được coi là bảng tiên lượng giá trị nhất Nhược điểm: khó thực hiện do chứa đựng nhiều thông tin về các chỉ số LS-CLS, các yếu tố đánh giá chưa đặc hiệu đồng thời chỉ liên quan đến tình trạng bệnh trong những giờ đầu. Đánh giá trong vòng 48h từ lúc nhập viện BẢNG ĐIỂM IMRIE(Tiêu chuẩn Glasgow cải tiến) Tuổi > 55 Bạch cầu > 15.000 G/l Glucose máu > 10 mmol/l Albumin máu <32 g/l Pa0 2 < 60 mm Hg Urê máu > 16 mmol/l LDH máu > 600 U/l Canxi máu < 2 mmol/l Đánh giá trong vòng 48h từ lúc nhập viện Dưới 3 yếu tố: thể nhẹ; trên 3 yếu tố: thể nặng Chỉ số đơn giản (xét nghiệm cơ bản), thực hiện trong vòng 48h khi nhập viện khắc phục được phần nào hạn chế của bảng điểm Ranson Ưu điểm: dự báo âm tính cao Nhược điểm: yếu tố theo dõi đánh giá không đặc hiệu, không cho phép theo dõi tiến triển bệnh BẢNG ĐIỂM APACHEII A-Chỉ số sinh lý Cao bất thường 0 Thấp bất thường +4 +3 +2 +1 +1 +2 +3 +4 Nhiệt độ( 0 C) ≥ 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9 HA TB ĐM ≥ 160 130-159 110-129 70-109 55-69 ≤49 Nhịp tim ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤39 Nhịp thở ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5 PaO 2 ≥ >70 61-70 55-60 ≤54 pH máu ≥ 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 ≤7,14 Na + máu ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤110 K + máu ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 < 2,5 Creatinin máu ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6 Hematocrit ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 < 20 BC máu ≥ 40.000 20-39900 15-19,900 3-14900 1-2900 < 1000 Điểm Glasgow = 15 điểm - điểm Glasgow của bệnh nhân BẢNG ĐIỂM APACHEII B. Điểm cho tuổi C. Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử Điểm APACHE II = A + B + C Đánh giá: Nếu BN có ≥ 8 đ: TL nặng Được sử dụng rộng rãi trong TL (các đơn vị ICU) Ưu điểm: tính toán ngay thời điểm nhập viện, đánh giá tiến triển VTC trong suốt quá trình điều trị. Nhược điểm: phức tạp khi đánh giá và tính điểm do bao gồm nhiều thông số đã hạn chế việc sử dụng hệ thống này trên LS. BẢNG ĐIỂM SOFA Điểm 0 1 2 3 4 Hô hấp Pa0 2 / Fi0 2 >400 ≤400 ≤300 ≤200 với hô hấp hỗ trợ ≤100 với hô hấp hỗ trợ Đông máu Tiểu cầu(x10 3 /ml) >150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20 Gan Bilirubin(µmol/l) < 20 20-32 33-101 102-204 >204 Tim mạch Tụt huyết áp Không tụt HA HA trung bình <70 mm Hg Dopamin hoặc Dobutamin<5µg/kg/1’ Dopamin>5 hoặc Adrenalin (Noadrenalin)≤0,1 µg/kg/1’ Dopamin>15 hoặc Adreanalin(Noadrenalin)>0,1µg/kg/1’ Thần kinh Điểm Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6 Thận Creatinin(µmol/l) Hoặc lưu lượng nước tiểu <110 110-170 171-299 300-440 hoặc <500ml/ ngày >440 hoặc <200 ml/ngày Điểm CTSI (CT Severity index) = Điểm mức độ viêm + Điểm mức độ hoại tử CTSI 0-3đ: thể nhẹ, CTSI 4-6đ: thể vừa, CTSI 7-10đ: thể nặng. Tiêu chuẩn vàng xác định tình trạng hoại tử và biến chứng tại chỗ của viêm, qua đó giúp tiên lượng bệnh. Năm 2000, Balthazar đưa ra bảng tiên lượng dựa trên CT bằng cách phối hợp với bảng phân loại mức độ hoại tử của Freeny BẢNG ĐIỂM BALTHAZAR Mức độ viêm Điểm Độ A:Tụy bình thường 0 Độ B: Tụy to toàn bộ hay cục bộ 1 Độ C: Tụy không đồng nhất quanh tụy có mỡ 2 Độ D: Có 1 ổ dịch quanh tụy 3 Độ E:Có > 2 ổ tụ dịch ngoài tụy 4 Mức độ hoại tử Điểm Không hoại tử 0 Hoại tử < 30 % tụy 2 Hoại tử 30 -50% tụy 4 Hoại tử > 50% tụy 6 BẢNG ĐIỂM BIPSAP Đánh giá trong vòng 24h từ lúc nhập viện STT Yếu tố Điểm 1 Urê máu > 25mg/dl 1 2 Rối loạn ý thức 1 3 SIRS 1 4 Tuổi > 60 1 5 Tràn dịch màng phổi 1 MARKER CHỈ ĐIỂM SINH HỌC TRONG HUYẾT THANH Marker hoạt hóa protease Marker đáp ứng viêm Protein phản ứng C (CRP) MARKER HOẠT HÓA PROTEASE TAP (Peptide hoạt hóa trypsinogen) độ nhạy và độ đặc hiệu 58 – 73%: TL trong 24h CAPAP (Peptide hoạt hóa procarboxypeptidose: TL trong 24 – 48h đầu PLAP (Peptide hoạt hóa phospholipase A2) và bạch cầu hạt: tham gia hai cơ chế bệnh sinh trong VTC nặng (hoạt hóa enzyme tụy và SIRS) MARKER ĐÁP ỨNG VIÊM Yếu tố hoại tử u-alpha (TNF α ) Cytokine nguồn gốc đại thực bào, bán hủy ngắn (14 – 18 phút) Có sự khác biệt về nồng độ TNF α ở nhóm VTC nặng và nhẹ MARKER ĐÁP ỨNG VIÊM (tiếp) Interleukin – 6 (IL-6) Giải phóng từ nhiều loại tế bào, chất trung gian tổng hợp các protein ở giai đoạn cấp (CRP, Fibrinogen) Nồng độ IL-6 liên quan chặt với mức độ VTC trên LS Độ nhạy và độ đặc hiệu: 82 – 100% và 71 – 91%, chẩn đoán chính xác 80 – 94% qua nhiều n/c MARKER ĐÁP ỨNG VIÊM (tiếp) Interleukin – 8 (IL-8) Tăng cao trong 3 ngày đầu: ý nghĩa tiên lượng kém IL-6 nhưng tốt hơn CRP qua các nghiên cứu Interleukin – 10 (IL-10) Cytokine chống viêm quan trọng nhất, sx từ tế bào T, B, đơn nhân và đại thwucj bào IL-10 ức chế giải phóng và chức năng của IL-1, TNF α , IL-6, IL-8. IL-10 tăng cao và sức kéo dài ở nhóm VTC nặng và tử vong PROTEIN PHẢN ỨNG C (CRP) Protein pha cấp tổng hợp từ TB gan dưới tác dụng của IL-6 Mức cut-off phân biệt VTC nặng và nhẹ là > 150 mg/l (độ nhạy 57 – 94,1%; độ đặc hiệu 60 – 89,1%; tỷ lệ chính xác 76,74%) ELASTASE BẠCH CẦU ĐNTT (PMN ELASTASE) VÀ PROCALCITONIN Elastase: Sản xuất ra từ bạch cầu ĐNTT hoại tử tụy Có giá trị tương tự CRP trong đánh giá mức độ VTC nhưng rất sớm (ngày đầu) Procalcitonin (PCT): còn nhiều tranh cãi SẢN PHẨM GIẢI PHÓNG TỪ TỤY Amylase và Lipase: có giá trị chẩn đoán VTC nhưng ít có giá trị chẩn đoán mức độ và TL VTC Peptide hoạt hóa trypsinogen (TAP) Giải phóng ra trong quá trình hoạt hóa trypsinogen thành trypsin Các n/c cho kết quả trái ngược và nhiều tranh cãi về giá trị của nó trong chẩn đoán mức độ và TL VTC ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG VTC LỊCH SỬ Hội chứng tăng ALOB: n/c từ 150 năm, trên thực nghiệm và LS Nhận định ban đầu ALOB có giá trị âm; đầu thế kỷ 20 ALOB có giá trị dương 1876 Wentd: tăng ALOB làm suy thận 1911 Emern: n/c trên súc vật gây tăng ALOB làm con vật chết 1923 Schmidt: báo cáo BN ALOB 26cm H 2 O bị suy thận chọc hút dịch chức năng thận hồi phục LỊCH SỬ (tiếp) 1950: nhiều PTV báo cáo đóng kín ổ bụng sau phẫu thuật chỉnh hình ở nhi khoa sốc, suy hô hấp và tử vong Silo cải tiến đóng bụng từng bước ↓ biến chứng và tử vong 1972: nhóm n/c thấy tăng ALOB làm ↓ CO, ↓ tưới máu thận và suy thận 1980: mô tả hội chứng tăng ALOB sau phẫu thuật phình tách ĐMC đưa ra kỹ thuật đo ALOB mới làm tiêu chuẩn mở lại ổ bụng LỊCH SỬ (tiếp) Từ năm 90s – thế kỷ 20: ALOB được nhìn nhận một cách toàn diện (nguyên nhân, sinh bệnh học và biến chứng) Nguyên nhân hay gặp: chấn thương, bỏng nặng, VTC, stress, sốc, thủng tạng rỗng, sau phẫu thuật đóng kín bụng, thông khí nhân tạo Nhiều n/c lớn về tăng ALOB đã được thực hiện đưa ra những thống nhất về ALOB và hội chứng tăng ALOB ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG VTC ALOB bt 0 – 5 mmHg (7 cmH 2 0) ALOB ≥ 12 mmHg (16 cmH 2 0) là tăng Hội khoang bụng TG chia t ăng ALOB làm 4 độ*: Độ I : 12 – 15 mmHg ( 16 – 20 cmH20) Độ II : 16 – 20 mmHg ( 21 – 27 cmH20) Độ III : 21 – 25 mmHg ( 28 – 34 cmH20) Độ IV : > 25 mmHg ( > 34 cmH20) * Malbrain (2006) Intensive Care Med , 32:1722-1732 BN hồi sức tỷ lệ tăng ALOB khá cao 54,4% Trong VTC tăng ALOB là 78% - 84%, đặc biệt thể VTC hoại tử là 95% (*) (*) De Waele et al (2005) Critical Care , 9:R452-R457 ,DXC& CS ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG VTC (tiếp) 1 2 3 Ảnh hưởng của tăng ALOB tới các cơ quan TIÊN LƯỢNG ALOB – ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ VÀ TIÊN LƯỢNG VTC (tiếp) Kết quả nghiên cứu của Khoa HSTC BV BM Tăng ALOB (n=86) Không tăng ALOB (n=47) P Ranson 7 3 < 0,05 APACHE 21 10 < 0,01 CRP 34 34 > 0,05 Suy hô hấp 20(95%) 2 (33%) < 0,01 Suy tim 19 (91%) 1 (17%) < 0,01 Suy thận 18 (86%) 1 (17%) < 0,01 Thời gian nằm viện 42 12 < 0,01 KẾT QUẢ Đặc điểm nhóm có và không tăng ALOB Kết quả nghiên cứu của khoa hstc BV BM Đặc điểm Tăng ALOB (n=86) Không tăng ALOB (n = 47) p Ranson 4,52 ± 1,26 3,36 ± 1,28 p < 0,05 APACHE II 13,2 ± 5,75 5,63 ± 3,77 p < 0,001 CT 8,08 ± 1,95 5,9 ± 2,11 p < 0,01 Amylase 1878 ± 1375 760 ± 619 p < 0,01 CRP 17,08 ± 8,39 12,53 ± 9,11 p > 0,05 Suy tuần hoàn 12(68 %) 0 (0%) p < 0,01 RLCN hô hấp 11(54 %) 1(9,1%) p < 0,05 RLCN thận 13( 52%) 3(27%) p < 0,05 PHÂN ĐỘ VTC Tiêu chuẩn ATLANTA 1992 sửa đổi 2012 Phân chia 2 mức: VTC nhẹ không có suy tạng VTC nặng có suy ít nhất một tạng kéo dài trên 24 giờ Nguyên tắc điều trị: điều trị hồi sức hỗ trợ kết hợp điều trị nguyên nhân VTC ĐIỀU TRỊ VTC ĐIỀU TRỊ VTC NHẸ Giảm đau Nuôi dưỡng: Đường tĩnh mạch: 1 – 2 ngày đầu Qua đường miệng: theo dõi chặt chẽ Phần lớn phục hồi sau 5 – 7 ngày ĐIỀU TRỊ VTC NẶNG Cần điều trị và theo dõi tại các đơn vị HSTC HS và theo dõi các cơ quan tuần hoàn, hô hấp, gan, thận và các biến chứng Các biện pháp điều trị hết sức cụ thể và được thực hiện bởi các thầy thuốc có kinh nghiệm HỒI SỨC TUẦN HOÀN Bù dịch với khối lượng lớn trong 24h đầu (6–8lít) Muối đẳng tương, dịch keo Albumin, plasm tươi cần thiết cho bệnh nhân nặng tăng tính thấm nhiều Bù dịch bằng đường TMTT: ALTMTT không chính xác nếu ALOB tăng cao Theo dõi: dấu hiệu tưới máu đủ (da ấm, hết vân tím, lượng nước tiểu >0,5ml/kg/giờ) HỒI SỨC HÔ HẤP Cung cấp oxy đủ, mục tiêu bão hòa oxy máu ĐM>95% Biện pháp: oxy kính, mũi, oxy mask có túi, thở máy không xâm nhập, thở máy XN Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi, dịch ổ bụng và các biện pháp làm giảm ALOB rất cần thiết để điều trị suy HH HỒI SỨC THẬN Bồi phụ đủ dịch sớm đảm bảo tưới máu sẽ hạn chế hình thành STC thực tổn LMLT áp dụng cho BN VTC nặng ở giai đoạn sớm (3 ngày đầu) hoặc bệnh nhân nặng có BC SĐT Giai đoạn sau nếu chỉ có STC: sử dụng TNT ngắt quãng HỒI SỨC CHỐNG ĐAU Đau bụng: thường gặp, cần được kiểm soát Thuốc kiểm soát đau: thuốc tiêm tĩnh mạch thuộc nhóm OP (tránh Morphin) Meperidin: hay được sử dụng (châu Âu, Mỹ); Fentanyl có thể thay thế liều tối thiểu, dừng sớm Không dùng non-steroid (tổn thương thận, dạ dày) Hút dịch dạ dày, làm giảm ALOB cần làm trước khi sử dụng thuốc giảm đau KHÁNG SINH 3 biện pháp hạn chế bội nhiễm ở BN VTC hoại tử: Nuôi dưỡng theo đường tiêu hóa sớm; Lựa chọn kháng sinh không hấp thu để tẩy rửa ruột Điều trị dự phòng kháng sinh toàn thân KHÁNG SINH TOÀN THÂN Trong VTC hoại tử, có bằng chứng nhiễm trùng Lựa chọn: Cephalosporin thế hệ 3 phối hợp Aminozide hoặc Quinolon Phối hợp Metronidazol khi nghi ngờ VK kị khí Carbapenen được khuyến cáo nhiều nhất qua các n/c lớn NUÔI DƯỠNG VTC NHẸ Ăn đường miệng, ban đầu là thức ăn lỏng, tăng dần theo khả năng dung nạp 100 – 200ml/4h đầu Tăng dần ở ngày thứ 3 – 4, có thể cho ăn đặc VTC NẶNG Nuôi dưỡng tĩnh mạch 24 – 48 giờ đầu Cho ăn sớm bằng đường miệng qua ống thông dạ dày, tá tràng (đặt dưới hướng dẫn nội soi, X-quang) Kết hợp nuôi dưỡng TM đảm bảo năng lượng 25 – 30 Kcal/Kg/24h Thành phần nuôi dưỡng giàu protid, glucid, hạn chế lipid HIỆU QUẢ NUÔI DƯỠNG ĐƯỜNG TIÊU HÓA SỚM Tăng hiệu quả điều trị Giúp bảo vệ niêm mạc ruột, hạn chế nhiễm trùng Tránh các BC khi nuôi dưỡng tĩnh mạch: nhiễm trùng, huyết khối, tắc catheter, viêm phổi ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ Thuốc giảm tiết: Sandostatin, Somtin – chưa có bằng chứng rõ ràng về hiệu quả, giá thành đắt Thuốc chống đông: liều dự phòng Lovenox 40mg/24h, Heparin 5000UI/12h Kháng H 2 : ngăn ngừa XHTH do stress, ức chế tiết dịch tụy, dịch vị LMLT (CVVH – CONTINUOUS VENO-VENOUS HEMOFILTRATION) Cơ sở: Cytokine và các yếu tố gây viêm đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh học VTC, thúc đẩy phản ứng viêm SĐT Hiệu quả loại bỏ cytokine bằng LMLT đã được chứng minh LMLT nhằm loại bỏ cytokine và các yếu tố gây viêm cắt vòng xoáy bệnh lý hạn chế SĐT và TV CHỈ ĐỊNH VÀ KỸ THUẬT VTC nặng Giai đoạn sớm – 72 giờ đầu (loại bỏ cytokine) Giai đoạn muộn nếu có SĐT Thể tích thay thế lớn: 45ml/Kg/giờ DẪN LƯU Ổ BỤNG QUA DA Cơ sở: Hội nghị Atlanta 1992 ĐN: ổ tụ dịch cấp tính là sự tích đọng dịch xuất hiện trong giai đoạn sớm của VTC, nằm gần tụy và không có tổ chức hạt hoặc xơ bao quanh Bản chất dịch: thấm, tiết, chứa các yếu tố gây viêm, cytokine, enzym tụy, các acid béo tự do Hậu quả: Tăng ALOB Tổn thương các tạng Tạo ổ áp xe, nang giả tụy KỸ THUẬT DẪN LƯU Ổ BỤNG Vị trí ổ dịch: Hậu cung mạc nội, khoang trước thận, hố chậu, rãnh đại tràng, ruột non, gan, lách Ổ dịch vùng dưới tụy: qua khoang trước thận trái Ổ dịch vùng đầu tụy: qua khoang trước thận phải Catheter: 12 – 14F, đường vào theo phương pháp Seldinger hoặc Trochar MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA Hình ảnh BN VTC nặng có tăng ALOB độ III (ALOB 32cmH 2 O) 32cmH 2 O Hình ảnh CT bụng MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA Chọc dịch ổ bụng dưới hướng dẫn của siêu âm và lọc máu liên tục MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA Hình ảnh ALOB giảm xuống còn 17cmH 2 O sau 24 giờ điều trị PHẪU THUẬT VTC KHÔNG DO SỎI Chỉ định: mở bụng giảm áp khi ALOB >25mmHg (>35cm H 2 O) và các biện pháp thông thường không giải quyết được, có biến chứng hội chứng khoang Kỹ thuật: mở đường giữa, đủ dài để làm giảm ALOB Thời gian: 5 – 7 ngày khi giảm nguy cơ tổn thương tạng BC: nhiễm trùng, dò, viêm dính, tích tụ khoang dịch ổ bụng CHỈ ĐỊNH PHẪU THUẬT KHÁC Chảy máu cấp trong ổ bụng Áp xe tụy Nang giả tụy (phẫu thuật khi dẫn lưu qua da không thực hiện được ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN Viêm tụy cấp do sỏi, giun đường mật, tụy: Lấy sỏi đường mật ra sớm bằng can thiệp nội soi Cắt cơ Oddi, sử dụng catheter có bóng hơi kèm theo (ngày thứ 2 – 3) Hiệu quả: giảm nhiễm trùng, giảm biến chứng tại chỗ và toàn thân, giảm tử vong Chỉ định phẫu thuật lấy sỏi cấp cứu: không thực hiện được NS hay NS thất bại, NT, tắc mật nặng, điều trị nội soi không kết quả ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN (tiếp) Viêm tụy cấp do sỏi túi mật: Cắt bỏ túi mật (phẫu thuật NS) khi BN ra viện Nếu có sỏi trong đường mật thì NS (lấy sỏi, cắt cơ Oddi) trước khi làm phẫu thuật cắt túi mật ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN (tiếp) Viêm tụy cấp do tăng triglycerid Thay huyết tương: chỉ định khi tryglycerid máu >1000mg/dl, màng lọc kép hiệu quả nhanh hơn, tốt hơn Sử dụng Heparin và Insulin Điều trị các nguyên nhân thứ phát: đái đường, thuốc, suy giáp Sử dụng thuốc Fibrates, Niacin duy trì triglycerid <500mg/dl XN định hướng nguyên nhân tăng triglycerid (bilan chuyển hóa cơ bản, chức năng gan, protein niệu, TSH KẾT LUẬN V TC có thể được chia thành hai loại chính: VTC thể xuất tiết – VTC nhẹ và VTC hoại tử – VTC nặng. Điều trị khác nhau tùy thuộc vào mức độ bệnh VTC nhẹ : điều trị trong vài ngày bao gồm: kiểm soát đau, bù dịch, điện giải, cho ăn sớm bằng miệng và theo dõi ngay sau 24-48 giờ. BN thường hồi phục sau 3 – 7 ngày KẾT LUẬN (tiếp) VTC nặng HSTC các tạng: hô hấp,tuần hoàn, thận, gan hạn chế tối thiểu BC Kiểm soát đau: chế phẩm opiat (không dùng mocphin) dạng truyền tĩnh mạch liên tục; liều thấp tối thiểu; dừng thuốc khi BN đỡ đau Nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm (48 – 72h đầu) qua sonde dạ dày. Bổ sung dinh dưỡng bằng đường tĩnh mạch nếu qua đường tiêu hóa không đủ KẾT LUẬN (tiếp) VTC nặng Kháng sinh: VTC hoại tử khi có bằng chứng về nhiễm trùng; nhóm carbapenem Chọc hút ổ dịch viêm, hoại tử dưới hướng dẫn của SA, CT, theo dõi lượng dịch, các ổ dịch mới; ít xâm lấn hơn so với phẫu thuật,ít biến chứng nhiễm trùng, tránh hoại tử tụy lan tràn sau phẫu thuật KẾT LUẬN (tiếp) VTC nặng LMLT: VTC giai đoạn sớm (72h đầu) loại bỏ cytokine cắt vòng xoắn bệnh lý giảm tỷ lệ biến chứng, tử vong; áp dụng trong nước và trên thế giới Phẫu thuật giảm áp: ALOB >35 cmH 2 O, HC tăng ALOB mà không giải quyết được bằng các biện pháp trên KẾT LUẬN (tiếp) VTC nặng VTC do sỏi, giun đường mật, sỏi ống tụy: lấy sỏi bằng ERCP hoặc phẫu thuật lấy sỏi (ERCP thất bại), cắt túi mật khi bệnh nhân đã bình phục VTC do tăng triglyceride: HS như các trường hợp VTC khác Điều trị giảm triglyceride: thay huyết tương, sử dụng heparin và insulin , duy trì triglyceride < 500mg/dl bằng các fibrates và niacin