Các rối loạn vận động ngoại tháp

P ag e1 2 5 CÁC RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG NGOẠI THÁP TS. BS. Nguyễn Thi Hùng I. MỞ ĐẦU: Thuật ngữ “ngoại tháp”: chỉ các đặc điểm về giải phẫu và chức năng của hệ thống vận động được điều phối chủ yếu bởi hạch nền. Chức năng sinh lý hạch nền là điều hòa biên độ, tốc độ và sự khởi động của động tác. Các rối loạn vận động ngoại tháp: là tình trạng bất thường về cử động và tư thế do bệnh lý ở vùng hạch nền. Rối loạn ngoại tháp được phân làm 2 loại: Rối loạn tăng động (run, múa giật, rung giật cơ, múa vờn, múa vung, tic, loạn trương lực) và Rối loạn giảm động (hội chứng Parkinson). II. GIẢI PHẪU SINH LÝ HẠCH NỀN: Cấu trúc hạch nền gồm nhân đuôi và bèo sẫm (được gọi chung là thể vân), nhân cầu nhạt, nhân trước tường, chất đen và nhân dưới đồi cùng các cấu trúc liên quan của nhân đó và nhân lưới trung não. Có 3 đường dẫn truyền chủ yếu của hệ thống này: - Đường vỏ não – Hạch nền – Đồi thị – Vỏ não: Hai đường dẫn truyền chính của hạch nền:  Đường trực tiếp: Làm cử động được dễ dàng: Vỏ não  Thể vân  Nhân cầu nhạt (phần trong) + Chất đen thân não  Đồi thị  Vỏ não.  Đường gián tiếp: Ức chế cử động: Vỏ não Thể vân  Nhân cầu nhạt (phần ngoài)  Nhân hạ đồi  Nhân cầu nhạt (phần trong) + Chất đen thân não  Vỏ não - Đường dẫn truyền gồm các sợi thần kinh Dopaminergic từ chất đen đến thể vân. - Các đường liên hợp hỗ tương giữa nhân cầu nhạt và nhân dưới đồi thị. Các chất dẫn truyền thần kinh chủ yếu của hệ thống này là: - Acetylcholine P ag e1 2 6  Nồng độ cao ở thể vân.  Tác dụng kích thích.  Được tổng hợp từ loại tế bào nhỏ ở thể vân. - Dopamine  Nồng độ cao ở chất đen thân não (phần đặc), tổng hợp bởi các tế bào tại phần đặc và phóng chiếu đến thể vân.  Tác dụng ức chế thụ thể D2 và kích thích thụ thể D1.  Bình thường có sự quân bình giữa 2 loại chất dẫn truyền thần kinh này. - Gamma-Aminobutyric acid (GABA) - Serotonin - Glutamate Bình thường Giảm nồng độ Dopamine hay tăng quá mức nồng độ Acetylcholine  Hội chứng Parkinson Giảm nồng độ Aceylcholine hay tăng quá mức nồng độ Dopamine  múa giật ACh Dop ACh Dop Dop ACh P ag e1 2 7 III. PHÂN LOẠI LÂM SÀNG: 1. Rối loạn vận động tăng động: a. Run (tremor):  Là động tác bất thường có tính chất dao động nhịp nhàng, hai pha, ở một phần cơ thể như chi trên, đầu, cổ, lưỡi, chi dưới với tần số hằng định nhưng khác nhau về biên độ.  Phân loại: o Run tư thế. P ag e1 2 8 o Run động tác. o Run khi nghỉ.  Run có thể gặp trong các bệnh lý như: run tiểu não, run trong bệnh Parkinson, run sinh lý, run bản thể, run trong bệnh nội tiết, bệnh thần kinh ngoại biên. b. Rung giật cơ (Myoclonus): P ag e1 2 9  Động tác bất thường thường gặp ở chân hay tay với các cử động giật lên đột ngột, hiện tượng giật có thể khu trú hay lan tỏa. Rung giật cơ có thể khu trú ở một phần cơ thể, từng phần cơ thể, đa ổ hay toàn thân.  Nguyên nhân thường gặp: Động kinh, thiếu dưỡng khí sau sang chấn não bộ, suy gan, hạ Natri máu, hạ đường huyết, bị điện giật, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, ngộ độc Bismuth, kim loại nặng c. Múa giật (Chorea):  Động tác bất thường xuất hiện ngẫu nhiên, không chủ đích, động tác giật này không đều, xảy ra ở các chi và vùng mặt.  Có 2 loại cử động: cử động nhanh không đoán trước được, cử động trông gần giống rung giật cơ hay TIC, cử động chậm mang tính chất xoắn vặn giống như loạn trương lực cơ. o Múa giật tiên phát:  Bệnh Huntington, bệnh thần kinh hồng cầu, bệnh múa giật di truyền lành tính, bệnh múa giật vờn kịch phát... o Múa giật thứ phát:  Múa giật Sydeham, trong bệnh tự miễn, do thuốc, do bệnh mạch máu não, trong bệnh nhiễm trùng, rối loạn nội tiết, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc, sau phẫu thuật hay đặt máy tạo nhịp, trong hội chứng cận ung thư... d. Múa vung (Hemiballismus):  Là các động tác vung vẩy ở chi với biên độ rất lớn, ảnh hưởng đến các cơ gốc hơn là ngọn chi, cũng có tính chất không dự đoán và không đều đặn giống múa giật nhưng khác ở điểm thường phân bố ở gốc chi và có tính chất xoay vặn. P ag e1 3 0  Nguyên nhân: Tai biến mạch máu não vùng nhân dưới đồi thị, tăng đường huyết, ngộ độc thuốc Levodopa. e. TIC:  Là các bất thường về vận động và phát âm, xảy ra ngẫu nhiên, thay đổi về đặc điểm và tần suất.  Có 2 loại: TIC vận động và TIC phát âm.  TIC vận động: các cử động giật ngắn, đột ngột của một cơ hay một nhóm cơ. Có 2 loại TIC vận động đơn giản (nháy mắt, nhăn mặt...) và phức tạp (động tác liên tục lắc đầu hay chi trên...).  TIC phát âm cũng có 2 loại đơn giản (tằng hắng, khịt mũi, khụt khịt...) và phức tạp (những lời nói lập đi lập lại có tính chất dung tục, nhại âm...) Tics involving the eyes, i.e., eye-blinking, are the most common tics in childhood-onset tic disorders. Patients with tic disorders frequently develop other motor tics of the head and neck, including grimacing and frowning. Common Motor Tics. f. Loạn trương lực cơ (Dystonia):  Là một hội chứng thần kinh có hiện tượng co thắt cơ kéo dài gây nên các động tác xoắn vặn hay lặp đi lặp lại cùng với các tư thế bất thường ở cổ, mặt, thân mình hay các chi.  Phân loại: o Loạn trương lực cơ nguyên phát (di truyền, tản phát). o Loạn trương lực cơ thứ phát: Bệnh Wilson, bệnh Leigh, vôi hóa hạch nền, bệnh Huntington, bệnh liệt trên nhân tiến triển, hội chứng vàng da nhân, ngộ độc CO, mangan, sau đột quỵ, loạn trương lực muộn do thuốc Cervical Dystonia P ag e1 3 1 Young man with muscular torticollis. Head tilted toleft with chin turned slightly to right because ofcontracture of left sternocleidomastoid muscle. Untreated torticollis in middle-aged woman. Thick, fibrotic, tendon-like bands have replaced sterno-cleidomastoid muscle, making head appear tetheredto clavicle. Two heads of left sternocleidomastoidmuscle are prominent. 2. Rối loạn vận động giảm động: Hội chứng Parkinson: tam chứng: - Run khi nghỉ - Tình trạng đơ cứng. - Giảm động hay vô động. a. Run khi nghỉ  Thường khởi đầu ở một bên, tần số 4-6 chu kỳ/giây, xuất hiện khi nghỉ, tăng khi xúc động, khi làm động tác cần nhiều tập trung. Run giảm hay mất đi khi làm động tác.  Run thường ở đầu chi, ít khi ở đầu và cổ, đôi khi ở môi. b. Tình trạng đơ cứng:  Tăng trương lực ngoại tháp, nặng hơn khi làm động tác gắng sức, còn gọi là tăng trương lực “plastic”, chủ yếu ở nhóm cơ gập làm đầu hơi cúi ra trước, dễ mất thăng bằng.  Có hiện tượng “bánh xe răng cưa”: khi làm động tác xoay cánh tay, cổ tay, cổ chân ghi nhận rõ sự đề kháng của nhóm cơ tăng trương lực ngoại tháp giống như vận hành “bánh xe răng cưa”, nhả ra từng nấc một rõ hơn khi có triệu chứng run. c. Giảm động hay vô động:  Cử động chậm chạp, nghèo nàn, vẻ mặt mất đi nét diễn tả, linh hoạt, mất sự đong đưa cánh tay khi đi, khởi động các động tác chậm hay khó khăn, dễ té ngã. P ag e1 3 2 IV. CÁC BỆNH THẦN KINH CÓ RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG NGOẠI THÁP THƯỜNG GẶP: 1. Hội chứng cứng đơ vô động (hội chứng Parkinson): - Sự thoái hóa tế bào chất đen (phần đặc) làm giảm tiết DOPAMINE. - Có nhiều giả thuyết về nguyên nhân bệnh (di truyền, môi trường, nhiễm siêu vi trùng, nhiễm độc, MPTP...). - Đặc điểm lâm sàng run khi nghỉ, đơ cứng, giảm động, khởi phát triệu chứng ở một bên cơ thể. - Phân loại:  Bệnh Parkinson: nguyên nhân chưa rõ (có yếu tố bệnh sinh gợi ý di truyền, môi trường, độc chất).  Hội chứng Parkinson: có nguyên nhân (do thuốc, chấn thương đầu, nhiễm độc MPTP, nhiễm trùng, tai biến mạch máu não).  Hội chứng Parkinson không điển hình (nhóm bệnh teo đa hệ thống – MSA, bệnh liệt trên nhân tiến triển – PSP) - Phân loại:  Run khi nghỉ thường bắt đầu ở một bên cơ thể.  Tình trạng cứng đờ hay tăng trương lực kiểu ngoại tháp: tác động cùng lúc và các cơ gập duỗi, còn được gọi là cứng đờ kiểu ống chì. Sự tăng trương lực cơ khi nghỉ tạo ra hiện tượng đề kháng khi có sự căng cơ thụ động (cảm nhận hiện tượng bánh xe răng cưa khi gập, duỗi hay xoay cánh tay, cổ tay hoặc cổ chân bệnh nhân  Chậm vận động: khởi động và thực hiện động tác rất chậm.  Tư thế mất thăng bằng do tăng trương lực chủ yếu ở các cơ cổ và thân làm biến dạng về tư thế khi cập cổ và thân khi đứng hay đi.  Các đặc điệm lâm sàng khác: o Chữ viết nhỏ, mặt ít diễn tả, tư thế khom lưng ra phía trước, chân bước chậm, kéo lê trên nền nhà, khởi động các động tác chậm chạp, gây ra mất thăng bằng tư thế. o Triệu chứng tâm thần kinh: mất ngủ, trầm cảm, rối loạn cảm xúc, hành vi, sa sút trí tuệ dưới vỏ não. o Triệu chứng rối loạn hệ thần kinh tự chủ: Hạ áp tư thế, táo bón, chậm tiêu hóa, bất lực, vã mồ hôi, rối loạn cơ vòng  Bệnh Parkinson là bệnh thoái hóa thần kinh có hội chứng cứng đờ-vô động thường gặp nhất. Bệnh xuất hiện ở độ tuổi 60 (giữa 50-70 tuổi). P ag e1 3 3 P ag e1 3 4 - Chẩn đoán phân biệt:  Hội chứng Parkinson trong các bệnh thoái hóa thần kinh khác (VD: teo vỏ não-hạch nền, teo đa hệ thống), do thuốc (thuốc trị loạn thần), tai biến mạch máu não, chấn thương đầu, sau khi viêm não.  Chẩn đoán phân biệt các triệu chứng khác (trầm cảm, chậm vận động, run, tăng trương lực ngoại tháp) 2. Bệnh Huntington: - Di truyền theo tính trội, có đột biến ở nhiễm sắc thể số 4. - Có hiện tượng mất tế bào ở thể vân và cả ở lớp sâu của vỏ não vùng trán và vùng đính. - Thiếu hụt GABA và Acétylcholine. - Đặc điểm lâm sàng: xảy ra ở tuổi trưởng thành, có các triệu chứng múa giật, sa sút trí tuệ, rối loạn hành vi, nhân cách, trầm cảm. HC PARKINSON Nguyên nhân thứ phát Bệnh lý thoái hóa Thuốc Nhiễm trùng Độc chất Đột quỵ Chấn thương TDNTALBT Bệnh Parkinson Hội chứng Parkinson không điển hình Bệnh thoái hóa di truyền (Wilson, run vô căn, bệnh TK hồng cầu gai, HC Hallervorden - Spatz LTNTT (PSP) TVNHN (CBD) TĐHT (MSA) THCĐTV (SND) HC Shydrager (SDG) TTCTN (OPCA) P ag e1 3 5 3. Vẹo cổ do co thắt: - Nguyên nhân chưa rõ, vẹo cổ do sự tăng hoạt của các cơ vùng cổ gây ra các tư thế xoắn vặn bất thường như vẹo ra trước, ra sau, xoay hay nghiêng - Dự hậu: có thể hồi phục tự nhiên trong 20% trường hợp, một số trường hợp có kèm thêm co giật mí mắt loạn trương lực cơ tay khi viết (writer’s cramp), loạn trương lực miệng-hàm... P ag e1 3 6 4. Bệnh Wilson: - Còn gọi là bệnh thoái hóa gan – nhân đậu. - Bệnh di truyền theo tính liệt, có bất thường về gien ở NST 13. Có hiện tượng mất tế bào ở nhân bèo sẫm, cầu nhạt. - Cơ chế bệnh sinh: thiếu hụt chất globulin chuyên chở đồng là 2- ceruloplasmin hậu quả làm ứ động ở gan, thận, móng tay, màng Descemet ở mắt. - Biểu hiện lâm sàng: rối loạn hành vi, đơ cứng, loạn trương lực, múa vờn, rối loạn vận ngôn, xơ gan. - Cận lâm sàng: ceruloplasmin giảm trong huyết tương, tăng bài tiết đồng trong nước tiểu, xơ gan (sinh thiết), MRI: tăng tin hiện ở bèo sẫm và đồi thị. P ag e1 3 7 V. ĐIỀU TRỊ: 1. Điều trị hội chứng cứng đơ vô động: - Sinh lý bệnh: trong bệnh Parkinson, có hiện tượng thoái hóa tế bào tiết ra Dopamin ở phần đặc của nhân đen thân não, sự thoái hóa tế bào này làm xuất hiện thể vùi ưa eosinophine (gọi là thể Levy). - Một số thay đổi khác có thể thấy ở thể vân, nhân cầu nhạt. - Hậu quả, sự thoái hóa tế bào này làm giảm tiết ra Dopamin ở thể vân đưa đến sự mất quân bình giữa Dopamine và Acetylcholine. P ag e1 3 8 Mục tiêu điều trị: - Bổ sung sự thiếu hụt Dopamine hoặc làm giảm tác dụng của Acetylcholine. - Điều trị các triệu chứng khác (trầm cảm, mất ngủ, táo bón, rối loạn hệ thần kinh tự chủ) - Điều trị nhiều liệu pháp (thuốc, phẫu thuật, tâm lý liệu pháp, vật lý trị liệu) Thuốc: a. LEVODOPA (L-dopa):  Là thuốc căn bản để điều trị bệnh Parkinson. Dạng thuốc sử dụng trên thị trường là sự phối hợp giữa chất ức chế men Decarboxylase ở ngoại biên và Levodopa để ngăn chặn sự phá hủy thuốc này ở máu ngoại biên và làm giảm các tác dụng phụ như buồn nôn, hạ huyết áp, nôn mửa. Hiệu quả sự đáp ứng với thuốc này được xem là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán Parkinson.  Tên thương mại: Sinemet, Madopar, Modopar. P ag e1 3 9  Phần lớn bệnh nhân Parkinson đáp ứng tốt với thuốc này trong giai đoạn đầu. Dùng liều tăng dần (VD: 62.5mg, 3-4 lần/ngày, sau đó 1-2 tuần nếu chưa cải thiện triệu chứng lâm sàng thì tăng lên 125mg, 3-4 lần/ngày) cho đến khi có tác dụng.  Dần dần theo thời gian (3-5 năm) thuốc giảm tác dụng, gây nên hiện tượng “xáo trộn vận động” (motor fluctuation) nơi người bệnh, lúc thì múa giật, đơ cứng bất động hay co khi loạn trương lực. Điều này do thời gian tác dụng của thuốc ngắn đi và nồng độ thuốc qua hàng rào máu não không còn hằng định mà thay đổi không xác định được. b. Thuốc chủ vận thụ thể DOPAMINE:  Là là các dẫn xuất giống Dopamine và tác dụng kích thích trực tiếp thụ thể Dopamine. Các dược chất có tác dụng mạnh nhất là chất kích thích thụ thể D2.  Tuy nhiên, hoạt động của thuốc chủ vận Dopamine không mạnh bằng Levodopa.  Thuốc cũng có tác dụng phụ như buồn nôn, nôn, khô miệng, hạ huyết áp tư thế, ảo giác.  Thường bắt đầu dùng cho các bệnh nhân Parkinson <60 tuổi, được dùng kết hợp với Levodopa để duy trì lâu dài hơn hiệu quả của Levodopa hay ngăn ngừa các xáo trộn vận động.  Tên thuốc: Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirole. c. Thuốc kháng CHOLINERGIC: P ag e1 4 0  Có hiệu quả trên triệu chứng run hơn là triệu chứng cứng đờ và giảm động. Tác dụng phụ thường thấy là khô miệng, táo bón, bí tiểu, ảo giác, lóa mắt, lú lẫn.  Tên thuốc: Beztropine, Trihexphenidyl. d. Thuốc ức chế thụ thể :  Có hiệu quả điều trị run, điều chỉnh huyết áp ở bệnh nhân Parkinson mà không có tác dụng phụ của thuốc kháng cholinergic.  VD: Propanolol, Atenolol e. SELEGILINE:  Là hoạt chất có tác dụng ức chế men Monoamine-oxidase-. Do đó ức chế được sự chuyển hóa Dopamine ở trung ương.  Dùng sớm thuốc có thể làm chậm quá trình tiến triển của bệnh Parkinson (cần lưu ý các biến chứng tim mạch của thuốc). f. Thuốc đối kháng COMT (Catechol – O – Methytransferase):  Là nhóm thuốc mới.  Bình thường, Dopamine bị phá hủy bởi men Decarboxylase hay men COMT ở máu ngoại biên. Sử dụng thuốc ức chế COMT cùng với Levodopa do đó làm tăng hàm lượng của Levodopa vào được hệ thần kinh trung ương.  Tên thuốc: Entacapone, viên 200mg, ½-1 viên, 2 lần trong ngày, uống kèm với Levodopa. Phẫu thuật: - Chỉ được chỉ đinh cho các trường hợp nặng có xáo trộn vận động, run không kiểm soát được hay ở bệnh nhân trẻ. - Lúc trước người ta sử dụng kỹ thuật cắt bỏ một phần đồi thị để điều trị run. Các kỹ thuật khác là cắt bỏ một phần nhân cầu nhạt, ghép tế bào phôi vào chất đen. Hiện nay, kỹ thuật kích thích điện não sâu là phương pháp được ưa chuộng để điều trị bệnh Parkinson khi có chỉ định và các trường hợp loạn trương lực cơ nửa thân, các trường hợp run kháng trị. 2. Điều trị rối loạn vận động tăng động: a. Run:  Phân loại: o Run tư thế, run động tác, run khi nghỉ. o Run sinh lý, run vô căn (bản thể), run do tiểu não, rung trong bệnh Parkinson.  Điều trị: Propanolol o Liều đầu: 10 mg x2 lần/ngày, tăng dần 90-160mg x2-3 lần/ngày. P ag e1 4 1 o Các thuốc khác: Aprazolam, Primidone, Gabapentin, Topiramate. b. Loạn trương lực cơ:  Phân loại: loạn trương lực cơ khu trú, loạn trương lực cơ toàn thể, loạn trương lực cơ từng phần, loạn trương lực cơ khi làm động tác.  Phân loại căn nguyên: loạn trương lực cơ ô căn, có tính chất di truyền, loạn trương lực cơ thứ phát (sau viêm não, chấn thương, tai biến sản khoa, do thuốc.)  Điều trị: o Loạn trương lực cơ khu trú: Toxin Botulinium có hiệu quả rõ rệt. o Thuốc: Diazepam, Baclofen, Trihexyphenidyl. o Loạn trương lực cơ toàn thể: điều trị bằng thuốc uống hay thuốc truyền tĩnh mạch, dùng phối hợp nhiều loại thuốc giãn cơ + kháng cholinergic. o Loạn trương lực cơ đáp ứng với Dopamine (DRD hay bệnh Segawa), thường ở thiếu niên, đáp ứng tốt với Levodopa. c. Múa giật (Chorea):  Trong bệnh Huntington.  Trong một số bệnh lý nội khoa (cường giáp, Herpes, Lupus ban đỏ, thấp tim)  Điều trị: o Haloperidol. o Chlorpromazine d. Múa vung (Hemiballismus):  Điều trị: o Haloperidol. o Chlorpromazine  Do tai biến, nhồi máu hoặc xuất huyết vùng hạ đồi đối bên. e. TIC:  Xuất hiện ở tuổi thiếu niên, giảm hay mất đi khi trưởng thành.  TIC hỗn hợp: hội chứng Tourette.  Điều chỉnh các vấn đề tâm lý ứng xử như hội chứng ám ảnh, cưỡng chế, rối loạn tăng hoạt động, giảm chú ý điều trị lo âu, trầm cảm. P ag e1 4 2  Trường hợp ảnh hưởng nhiều sinh hoạt, hội nhập, sử dụng Primozide, Haloperidol, Pisperidone, Tetrabenazine, Pergolide liều thắm, Toxin Botulinum. f. Rung giật cơ (Myoclonus):  Phân loại: rung giật cơ có nguồn gốc vỏ não và tủy gai:  Trong bệnh lý: động kinh, viêm não, bệnh não do mất dưỡng khí, do chuyển hóa  Điều trị: Piracetam, Sodium Valproate, Clonazepam, Levetiracetam. g. Loạn vận động do thuốc:  Phân loại: Cơn loạn trương lực cơ cấp, hội chứng đứng ngồi không yên, loạn trương lực cơ, hội chứng Parkinson do thuốc, run, loạn vận động môi-miệng-lưỡi  Nguyên nhân: do nhiều loại thuốc làm ức chế sự tổng hợp hay tiết ra Dopamine, làm thay đổi cân bằng của hệ Dopamine-Acetylcholine (Chlorpromazine, Haloperidol, thuốc ức chế Calci)  Xử trí: ngưng thuốc gây biến chứng loạn vận động, dùng Trihexyphenidyl, Benztropine. CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM: 1) Chức năng sinh lý của hạch nền là: A. Điều hòa cảm xúc và hành vi. B. Điều hòa biên độ, tốc độ và khởi động động tác. C. Ức chế hoạt động của vỏ não. D. Điều hòa biên độ và phối hợp động tác. 2) Cấu trúc hạch nền gồm các phần dưới đây, NGOẠI TRỪ: A. Nhân đuôi. B. Nhân cầu nhạt C. Nhân đường giữa. D. Chất đen. 3) Chất dẫn truyền thần kinh chủ yếu của các đường dẫn truyền tại hệ thống hạch nền là: A. Norepinerphine. B. Dopamine C. Các neuropeptides D. Somatostatin 4) Nồng độ Acetylcholine cao ở: A. Nhân dưới đồi B. Nhân đuôi C. Nhân bèo sẫm D. Thể vân 5) Dopamine có nồng độ cao ở: A. Nhân trước tường B. Phần đặc của chất đen thân não C. Nhân đuôi D. Nhân dưới đồi 6) Hội chứng Parkinson xảy ra do: A. Tăng nồng độ Serotonin và giảm nồng độ Glutamate. B. Tăng quá mức nồng độ Acetylcholine hay giảm nồng độ Dopamine P ag e1 4 3 C. Giảm nồng độ Dopamine hay tăng quá mức nồng độ Serotonin. D. Giảm nồng độ Acetylcholine hay giảm nồng độ Dopamine. 7) Tăng trương lực ngoại tháp khác với tăng trương lực tháp ở điểm: A. Xảy ra ở người cao tuổi. B. Mất thăng bằng về tư thế. C. Tăng phản xạ gân cơ. D. Tăng trương lực đều ở cả cơ gập và cơ duỗi trong khi tăng trương lực tháp rõ hơn ở cơ gập cánh tay và cơ duỗi cẳng chân. 8) Hiện tượng “Bánh xe răng cưa” thấy trong: A. Tai biến mạch máu não. B. Bệnh Parkinson. C. Bệnh Wilson. D. Bệnh xơ cứng rải rác. 9) Bệnh Parkinson có các đặc điểm dưới đây, NGOẠI TRỪ: A. Run khi nghỉ. B. Hội chứng cứng đờ vô động. C. Mất thăng bằng tư thế D. Rung giật cơ 10) Các triệu chứng sau đây là bệnh Parkinson: A. Cơn co giật. B. Mất ngôn ngữ Broca. C. Chữ viết nhỏ dần, run tăng lên khi tính toán. D. Run tư thế và khi làm động tác 11) Run có thể thấy trong các bệnh nhân sau đây, NGOẠI TRỪ: A. Cường giáp B. Bệnh Parkinson. C. Bệnh lý tiểu não. D. Viêm đa khớp dạng thấp. 12) Rung giật cơ xảy ra trong: A. Bệnh Parkinson. B. Động kinh. C. Hội chứng Guillain-Barre. D. Sa sút trí tuệ. 13) Múa giật là vận động bất thường diễn ra ngẫu nhiên có thể gần giống như: A. Run tư thế. B. Loạn trương lực cơ C. Rung giật cơ D. Hội chứng cứng đờ vô động. 14) Loạn trương lực cơ: A. Bất thường về vận động và phát âm. B. Gặp trong các rối loạn nội tiết. C. Là hiện tượng co thắt cơ kéo dài gây nên các động tác xoắn vặn cùng với các tư thế bất thường. D. Là các động tác vung vẫy ở chi với biên độ rất lớn. 15) Mục tiêu điều trị Parkinson là: A. Điều trị các triệu chứng mất ngủ, rối loạn hệ thần kinh tự chủ. B. Bổ sung sự thiếu hụt Acetylcholine. C. Bổ sung sự thiếu hụt Serotonin. D. Bổ sung sự thiếu hụt Dopamin. 16) Chọn câu trả lời SAI: P ag e1 4 4 A. Levodopa là thuốc căn bản điều trị bệnh Parkinson. B. Hiệu quả đáp ứng với Levodopa được xem là một tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh Parkinson. C. Nên dùng liều cao ngay tử lúc khởi đầu của bệnh Parkinson. D. Levodopa có liên quan đến hiện tượng “Xáo trộn vận động” ở giai đoạn tiến triển của bệnh Parkinson. 17) Phẫu thuật kích thích điện não sâu KHÔNG được chỉ định trong: A. Loạn trương lực cơ nửa thân B. Run kháng trị C. Bệnh Parkinson tiến triển có xáo trộn vận động. D. Hội chứng cứng đờ vô động. 18) Run vô căn được điều trị bằng: A. Propanolol B. Haloperidol C. Chlorpromazine D. Risperidone 19) Loạn vận động do thuốc có thể biểu hiện lâm sàng bằng các hội chứng sau đây, NGOẠI TRỪ: A. Hội chứng đứng ngồi không yên. B. Loạn trương lực cơ cấp tính. C. Hội chứng Parkinson xuất hiện ở hai bên cơ thể. D. Hội chứng tiểu não. 20) Múa giật xảy ra trong: A. Bệnh Segawa B. Bệnh Huntington C. Bệnh Wilson D. Động kinh ĐÁP ÁN: 1) B 2) C 3) B 4) D 5) B 6) B 7) D 8) B 9) D 10) C 11) D 12) B 13) C 14) C 15) D 16) C 17) D 18) A 19) D 20) B