Các hội chứng rối loạn thăng bằng toan kiềm

Tài liệu Các hội chứng rối loạn thăng bằng toan kiềm: CÁC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN THĂNG BẰNG TOAN KIỀM ThS. BS. Bùi Nghĩa Thịnh 2pH dịch ngoài tế bào đưược duy trì chặt chẽ: 7,35-7,45 • pH máu < 7,35 → toan máu • pH máu > 7,45 → kiềm máu Cơ thể luôn sản xuất ra axit, gồm hai loại: • Axit bay hơi: H2CO3, thải qua đưường hô hấp (CO2) • Axit cố định: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic - thải qua đường thận ĐẠI CƯƯƯƠNG 3pH máu đưược duy trì: Các hệ thống đệm: (phản ứng ngay sau vài giây) • Hệ đệm bicarbonat (ngoại bào) H+ + HCO3 -  H2CO3  H2O + CO2 • Hệ đệm protein (trong tế bào) • Hb trong hồng cầu, H2PO4 và CO3 trong xưương. ĐẠI CƯƯƯƠNG 4Các hệ thống đệm:  Vai trò của phổi (phản ứng nhanh trong vài phút): thải trừ CO2  Vai trò của thận (phản ứng chậm sau vài giờ đến vài ngày): tái hấp thu HCO3, đào thải axit ĐẠI CƯƯƯƠNG 5ĐẠI CƯƯƯƠNG Khoảng trống anion (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -)  Bình thưường: 16  4 mmol/l  Khoảng trống anion: các acid không định lượng được  ↑ khoảng trống anion: ↑ các acid kh...

pdf38 trang | Chia sẻ: khanh88 | Lượt xem: 755 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang mẫu tài liệu Các hội chứng rối loạn thăng bằng toan kiềm, để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
CÁC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN THĂNG BẰNG TOAN KIỀM ThS. BS. Bùi Nghĩa Thịnh 2pH dịch ngoài tế bào đưược duy trì chặt chẽ: 7,35-7,45 • pH máu < 7,35 → toan máu • pH máu > 7,45 → kiềm máu Cơ thể luôn sản xuất ra axit, gồm hai loại: • Axit bay hơi: H2CO3, thải qua đưường hô hấp (CO2) • Axit cố định: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic - thải qua đường thận ĐẠI CƯƯƯƠNG 3pH máu đưược duy trì: Các hệ thống đệm: (phản ứng ngay sau vài giây) • Hệ đệm bicarbonat (ngoại bào) H+ + HCO3 -  H2CO3  H2O + CO2 • Hệ đệm protein (trong tế bào) • Hb trong hồng cầu, H2PO4 và CO3 trong xưương. ĐẠI CƯƯƯƠNG 4Các hệ thống đệm:  Vai trò của phổi (phản ứng nhanh trong vài phút): thải trừ CO2  Vai trò của thận (phản ứng chậm sau vài giờ đến vài ngày): tái hấp thu HCO3, đào thải axit ĐẠI CƯƯƯƠNG 5ĐẠI CƯƯƯƠNG Khoảng trống anion (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -)  Bình thưường: 16  4 mmol/l  Khoảng trống anion: các acid không định lượng được  ↑ khoảng trống anion: ↑ các acid không định lượng đưược trong máu 6TOAN CHUYỂN HOÁ Nguyên nhân:  Mất HCO3 -  ứ đọng axit:  Nội sinh  Ngoại sinh  Pha loãng dịch ngoại bào bằng dung dịch không có HCO3 7TOAN CHUYỂN HOÁ Phản ứng của cơ thể:  Phổi: tăng thải CO2 (sớm, nhanh) → bù trừ bằng kiềm hô hấp  Thận: tăng thải axit, tăng tái hấp thu HCO3 (muộn) 8TOAN CHUYỂN HOÁ Chẩn đoán:  Lâm sàng:  Thở nhanh sâu (Kussmaul)  TC lâm sàng thưường lẫn với TC bệnh nguyên  Nguy cơ: tụt HA (ức chế co bóp cơ tim, giãn mạch ngoại biên)  RL nhịp thất, phù phổi cấp, thiếu oxy tổ chức  Khí máu:  Chú ý K máu (toan CH: K máu ↑ 0,6 mmol khi pH  0,1) 9TOAN CHUYỂN HOÁ PHÂN LOẠI  Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion  Tăng sản xuất axít  Toan lactic:  Thiếu oxy tổ chức  Suy tế bào gan  Toan xêtôn:  Đái tháo đưường  Do rưượu, do đói  Tiêu cơ vân nặng 10 TOAN CHUYỂN HOÁ PHÂN LOẠI  Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion  Ngộ độc  Salicylat  Methanol  Giảm thải acid  Suy thận cấp  Suy thận mạn (giai đoạn cuối) 11 TOAN CHUYỂN HOÁ PHÂN LOẠI  Toan chuyển hoá không tăng khoảng trống anion  Mất HCO3 qua tiêu hoá:  Tiêu chảy  Dò mật, dò tuỵ, dò ruột  Mất HCO3 qua thận:  Toan ống thận  Cưường cận giáp  Hypoaldosteronism 12 TOAN CHUYỂN HOÁ  Xử trí  Xử trí nguyên nhân là chủ yếu  Toan CH nặng do mất HCO3 -: bù kiềm NaHCO3 1,4% (168 mmol/L) 6 ml = 1mmol NaHCO3 4,2% (504 mmol/L) 2 ml = 1mmol NaHCO3 8,4% (1008mmol/L) 1 ml = 1mmol 1 g có 12 mmol bicarbonat + 12 mmol Na 13 TOAN CHUYỂN HOÁ  Nên dùng dung dịch kiềm khi pH < 7,10 Mục tiêu: trong 4-6 giờ đưạt đưược pH >7,20;  Cần XN lại khí máu thưường xuyên để theo dõi diễn biến và đáp ứng điều trị 14 TOAN CHUYỂN HOÁ  Lọc máu ngoài thận:  IHD - CRRT Lưưu ý:  HCO3 khuếch tán chậm vào dịch não tủy  DNT còn toan trong khi máu đã hết toan -> Kiềm HH.  Toan trong tế bào  Nguy cơ: hạ K máu, kiềm chuyển hoá, tăng gánh thể tích  theo dõi tốt. 15 TOAN HÔ HẤP Đại cưương:  Tăng CO2 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu  Giảm thông khí phế nang:  Cấp: hệ thống đệm phản ứng  tạo ra HCO3 (1 mmol/10 mmHg PCO2), thận không tham gia (12-24 giờ đầu).  Mạn tính: thận H+ và tân tạo HCO3 (3,5 mmol/10 mmHg PCO2 (sau vài ngày).  Sửa chữa toan hô hấp: phục hồi thông khí phế nang 16 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán xác định  Lâm sàng  Giảm thông khí phế nang (thở chậm, ngừng thở hoặc thở nhanh nông)  Tim mạch: nhịp tim nhanh, tăng hoặc giảm HA,  Thần kinh: đau đầu, đờ đẫn, kích thích, flapping tremor, hôn mê  Da: tím, vã mồ hôI  Khí máu 17 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán xác định  Toan hô hấp cấp:  Lâm sàng thưường có đầy đủ các triệu chứng  HCO3 thưường chỉ tăng nhẹ (< 30 mmol/L)  Toan hô hấp mạn tính  Lâm sàng: thưường không có triệu chứng hoặc kín đáo.  Bệnh cảnh nổi bật các triệu chứng bệnh phổi mạn tính.  Khí máu: pH giảm nhẹ (>7,25), HCO3 tăng cao 18 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Giảm thông khí nguồn gốc ngoại biên  Bệnh thần kinh ngoại biên: h/c Guillain-Barrée  Bệnh cơ: nhưược cơ, liệt chu kỳ  Gù vẹo cột sống 19 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Giảm thông khí nguồn gốc trung ưương  Dùng thuốc ức chế hô hấp  Hội chứng ngừng thở khi ngủ (OSA)  Thở oxy lưưu lưượng cao ở bệnh nhân bị suy hô hấp mạn tính  Tổn thưương tuỷ cổ: bại liệt, chấn thưương  Tổn thưương não 20 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Giảm thông khí nguồn gốc phế nang  ARDS  Phù phổi cấp  Hen phế quản nặng  Tràn máu hoặc tràn khí màng phổi  Đợt mất bù của suy hô hấp mạn tính 21 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Tắc nghẽn đưường thở  Dị vật đưường thở  Co thắt thanh quản  Thông khí nhân tạo: đặt thông số không đúng hoặc dùng ph.pháp chấp nhận tăng CO2 22 TOAN HÔ HẤP  Xử trí  Điều trị bệnh nguyên nhân (khó khăn trong toan hô hấp mạn tính)  Điều trị triệu chứng  Xử trí tình trạng giảm thông khí phế nang: TKCH,  Giảm dị hóa, tránh dùng carbonhydrate 23 KIỀM CHUYỂN HOÁ Đại cưương:  Tăng nồng độ HCO3 huyết tưương (nguyên phát) làm tăng pH máu Cơ chế:  Tăng bicarbonat huyết tưương:  Mất H+ dịch ngoại bào làm tăng tạo HCO3  Cung cấp quá nhiều HCO3 24 KIỀM CHUYỂN HOÁ Cơ chế:  Mất nưước ngoài tế bào (dịch mất có nồng độ Cl cao hơn và bicarbonat thấp hơn dịch ngoại bào)  Giảm bài tiết bicarbonat qua thận:  Giảm lọc cầu thận  Tăng tái hấp thu bicarbonat (giảm K máu, mất Cl, giảm thể tích hiệu quả) 25 KIỀM CHUYỂN HOÁ Đáp ứng của cơ thể khi nồng độ bicarbonat tăng  Hệ đệm: HCO3 - + H+ → CO2 + H2O  Đáp ứng hô hấp: Giảm thông khí, dẫn đến tăng CO2 và PaCO2. (có giới hạn vì giảm thông khí sẽ là giảm PaO2)  Thận: Tăng thải trừ HCO3 - (trừ khi có yếu tố ngăn cản thận thải HCO3 -) 26 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Chẩn đoán xác định  Lâm sàng: ít đặc hiệu, cần nghĩ đến khi  Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật  Nôn, dẫn lưưu dịch dạ dày, dùng lợi tiểu  Yếu cơ hoặc co cơ (chuột rút, máy cơ), cơn tetanie, tăng FXGX  Kiềm CH nặng (pH > 7,6) có thể gây rối loạn nhịp tim nặng  Xét nghiệm khí máu 27 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Chẩn đoán nguyên nhân  Kiềm chuyển hoá đáp ứng với Clo (NaCl) Cl- niệu < 10 mmol/L  RL dạ dày-ruột  Nôn, hút dịch dạ dày  Villous adenoma đại tràng  Giảm thể tớch  Điều trị thuốc lợi tiểu  Giai đoạn điều chỉnh tăng CO2 28 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Chẩn đoán nguyên nhân  Kiềm chuyển hoá không đáp ứng với Clo (NaCl) Cl- niệu > 20 mmol/L  Tăng hoạt tính mineralocorticoid  Cưường aldosterone  Hội chứng Cushing  Hội chứng Batter  Dùng quá nhiều cam thảo  Mất K (hạ K máu) nặng 29 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Chẩn đoán nguyên nhân  Không xếp loại (cung cấp thừa HCO3 -)  Dùng nhiều chất kiềm  Giai đoạn phục hồi của toan chuyển hoá  Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao đổi cation ở bệnh nhân suy thận  Truyền nhiều máu hoặc huyết tưương (> 10 đơn vị)  Ăn lại đưường sau một thời gian bị đói ăn  Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin 30 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Xử trí  Điều trị nguyên nhân: là chủ yếu  Điều trị triệu chứng: dùng Cl hoặc dung dịch axit  Kiềm chuyển hoá đáp ứng với Cl: NaCl hoặc KCl (uống hoặc truyền tĩnh mạch) 31 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Xử trí  Điều trị triệu chứng:  Kiềm chuyển hoá không đáp ứng với Cl: kiềm máu nặng, chưưa giải quyết ngay đưược nguyên nhân  Acetazolamide (tăng bài niệu HCO3 - và K)  Dung dịch axit (HCl loãng, arginin chlorhydrat hoặc ammonium chlorhydrat)  Lọc máu 32 KIỀM HÔ HẤP Đại cưương  Giảm CO2 (do tăng thông khí)  Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng cân bằng đưược duy trì khoảng 2 giờ  Thận: giảm bài tiết axit (giảm tái hấp thu HCO3, giảm tân tạo HCO3-), cần 24-48 H để đạt đưược đáp ứng tối đa. 33 KIỀM HÔ HẤP Đại cưương  Kiềm hô hấp cấp H+ sản xuất ra từ hệ thống đệm sẽ kết hợp với HCO3- dẫn đến giảm nồng độ HCO3- (2/10 mmHg PaCO2)  Kiềm hô hấp mạn tính Thận tham gia ( giảm thải H+) HCO3- giảm 4-5/10 mmHg PaCO2 34 KIỀM HÔ HẤP  Chẩn đoán xác định  Lâm sàng  Thở nhanh  Triệu chứng kích thích thần kinh cơ: dị cảm đầu chi, co rút cơ, ù tai- có thể tăng phản xạ gân xưưương, tetani, co giật  Kiềm máu nặng: có thể rối loạn nhịp tim trơ, thay đổi điện tim kiểu thiếu máu cục bộ, tổn thưương não (do co mạch não)  Khí máu 35 KIỀM HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân Chẩn đoán chủ yếu bằng lâm sàng  Tăng thông khí do kích thích hô hấp trung ưưương  Lo lắng, đau  Rối loạn phân ly  Tổn thưưương thần kinh trung ưưương: chấn thưương sọ não, u não, TBMMN, viêm não... 36 KIỀM HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Tăng thông khí do kích thích hô hấp ngoại biên  Thiếu oxy máu: ARDS  Bệnh phổi: nhồi máu phổi, viêm phổi, bệnh phổi kẽ  Suy tim ứ huyết  Thiếu máu nặng  Lên cao 37 KIỀM HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Không chắc chắn  Suy tế bào gan (cơ chế chưưưa rõ)  Nhiễm trùng do VK Gr (-)  Thông khí nhân tạo với thông số không phù hợp 38 KIỀM HÔ HẤP  Xử trí Điều trị nguyên nhân: loại bỏ yếu tố làm tăng thông khí, điều trị thiếu oxy máu.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfroi_loan_thang_bang_kiem_toan_7986.pdf