Tài liệu Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ: Báo cáo trường hợp: Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 176
BỆNH CƠ TIM CÓ LIÊN QUAN ĐẾN THAI KỲ:
BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP
Huỳnh Vĩnh Phạm Uyên**, Phạm Thu Hương*.
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ lần đầu tiên được mô tả cách đây hơn nửa thế kỷ. Tuy
nhiên, do tần suất hiếm gặp của nó và sự khác biệt về mặt địa lý, bệnh cảnh lâm sàng của bệnh này vẫn chưa
được xác định đầy đủ. Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ được chẩn đoán sớm trong thai kỳ có bệnh cảnh lâm
sàng và kết cục tương tự như bệnh cơ tim chu sinh.
Trường hợp lâm sàng: Thai phụ 34 tuổi, điều trị tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, do bệnh cơ tim có liên
quan đến thai kỳ lúc thai 25 tuần. Một trường hợp suy tim cấp xuất hiện lúc thai 25 tuần với phân suất tống
máu tâm thất trái (EF = 22%), giãn các buồng tim, nồng độ NT-proBNP tăng cao, không hình ảnh điển hình trên
ECG và X-quang ngực.Phối hợp giữa khoa tim mạch và kh...
11 trang |
Chia sẻ: Đình Chiến | Ngày: 13/07/2023 | Lượt xem: 66 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ: Báo cáo trường hợp, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 176
BỆNH CƠ TIM CÓ LIÊN QUAN ĐẾN THAI KỲ:
BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP
Huỳnh Vĩnh Phạm Uyên**, Phạm Thu Hương*.
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ lần đầu tiên được mô tả cách đây hơn nửa thế kỷ. Tuy
nhiên, do tần suất hiếm gặp của nó và sự khác biệt về mặt địa lý, bệnh cảnh lâm sàng của bệnh này vẫn chưa
được xác định đầy đủ. Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ được chẩn đoán sớm trong thai kỳ có bệnh cảnh lâm
sàng và kết cục tương tự như bệnh cơ tim chu sinh.
Trường hợp lâm sàng: Thai phụ 34 tuổi, điều trị tại bệnh viện Nhân Dân Gia Định, do bệnh cơ tim có liên
quan đến thai kỳ lúc thai 25 tuần. Một trường hợp suy tim cấp xuất hiện lúc thai 25 tuần với phân suất tống
máu tâm thất trái (EF = 22%), giãn các buồng tim, nồng độ NT-proBNP tăng cao, không hình ảnh điển hình trên
ECG và X-quang ngực.Phối hợp giữa khoa tim mạch và khoa sản giúpcải thiện đáng kể tình trạng suy tim, kéo
dài thai kỳ đến 38 tuần, sinh có trợ giúp bằng Forceps 1 bé trai 2200g apgar 8/9.
Bàn luận: Các biểu hiện lâm sàng của thai phụ này gồm có: suy tim tiến triển, không có nguyên nhân có thể
xác định cho suy tim, không có bệnh tim trước khi mang thai, và suy chức năng tâm thu thất trái với phân suất
tống máu thất trái (LVEF) < 45%, tương tự như bệnh cảnh của một trường hợp bệnh cơ tim chu sinh, nhưng có
thời điểm xuất hiện sớm hơn.
Từ khoá: Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ, bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ sớm, bệnh cơ tim chu
sinh.
ABSTRACT
PREGNANCY-ASSOCIATED CARDIOMYOPATHY: CASE REPORT WITH REVIEW OF LITERATURE
Huynh Vinh Pham Uyen, Pham Thu Huong
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 22 - No 6- 2018: 176 – 186
Background: Cardiomyopathy associated with pregnancy was first described more than half a century ago.
However, because of its rare occurrence and geographical differences, the clinical profile of this condition has
remained incompletely defined. Clinical presentation and outcome of patients with pregnancy-associated
cardiomyopathy diagnosed early in pregnancy are similar to those of patients with traditional peripartum
cardiomyopathy. These two conditions may represent a spectrum of the same disease.
Case: 34-year-oldwoman at 25 weeks of pregnancy, who was admitted to Nhan Dan Gia Dinh hospital, due
to left ventricular systolic dysfunction with left ventricular ejection fraction (EF = 22%). We also found that four
chambers of heartweredilated with mitral and tricuspid regurgitation, and small pericardial effusion. This woman
had highNT-proBNP level. ECG findings in thispatientwere nonspecific, including sinus tachycardia and
nonspecific ST and T wave abnormalities. Chest radiograph didn’t show any evidence of pulmonary venous
congestion or interstitial edema. Multidisciplinary management was administered successfully. A healthy boy at
2200g was born at 38 weeks of gestation.
Discussion: A case ofcardiomyopathy associated with pregnancy has had the clinical presentation, with
development of cardiac failure at 25 weeks of pregnancy, absence of an identifiablecause for the cardiac failure,
*Khoa Sanh - Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định - Bộ môn Sản, Đại học Y Dược Tp. HCM
Tác giả liên lạc: Ths. BS. Huỳnh Vĩnh Phạm Uyên ĐT: 0938999627 Email: huynhvinhphamuyen@ump.edu.vn
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 177
absence of recognizable heart disease before pregnancy, and left ventricular systolic dysfunction with left
ventricular ejection fraction (LVEF) < 45% by echocardiography, were similar to those of patients with traditional
peripartum cardiomyopathy.
Keywords: Early pregnancy-associated cardiomyopathy, pregnancy-associated cardiomyopathy, peripartum
cardiomyopathy.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ
(pregnancy-associated cardiomyopathy) xuất
hiện trong thời kỳ chu sinh. Các nhà nghiên cứu
cho rằng bệnh cảnh của bệnh cơ tim có liên quan
đến thai kỳ giống với bệnh lý cơ tim chu sinh
(peripartum cardiomyopathy) và từ đó thiết lập
ra các tiêu chuẩn chẩn đoán. Mặc dù bệnh tim có
liên quan đến thai kỳ được quan sát thấy từ rất
lâu(24) nhưng do đây là một bệnh hiếm, sự khác
biệt về địa lý, và sự biểu hiện bệnh đa
dạng(11,24,40), cho đến nay bệnh cảnh này chưa
được báo cáo rõ ràng. Tiêu chuẩn để chẩn đoán
bệnh tim có liên quan đến thai kỳ dựa vào tiêu
chuẩn cổ điển để chẩn đoán bệnh cơ tim chu
sinh của tác giả Demakis và cs, tuy nhiên, một số
báo cáo mô tả thời điểm xuất hiện bệnh cơ tim
thường sớm hơn thời điểm của bệnh cơ tim chu
sinh(1,5,13,29,35,Error! Reference source not found.). Bệnh cơ tim
chu sinh (peripartum cardiomyopathy) là một
nguyên nhân hiếm gặp gây suy tim xảy ra trong
thai kỳ hoặc trong thời kỳ hậu sản(38). Chúng tôi
trình bày một trường hợp trong đó tình trạng
suy tim cấp đột ngột xuất hiện lúc thai khoảng
25 tuần, được bác sĩ tim mạch và bác sĩ sảnphối
hợp theo dõi và điều trị tại bệnh viện Nhân Dân
Gia Định, với kết cục ổn định tình trạng của thai
phụ và sinh ra một bé khoẻ lúc 38 tuần
GIỚI THIỆU TRƯỜNG HỢP BỆNH
Bệnh nhân BÙI THỊ KIỀU H. sinh năm 1984,
PARA 2002. 2 lần sinh ngã âm đạo, con nhỏ sinh
năm 2012 tại bệnh viện Từ Dũ, không ghi nhận
có bệnh lý tim mạch ở 2 lần sinh trước. Lập gia
đình lần 2 được khoảng 9 tháng. Bệnh nhân làm
nghề thợ hồ (không biểu hiện triệu chứng gì
trước khi mang thai), chưa ghi nhận tiền căn
nhập viện vì khó thở hay bệnh lý tim. Không có
tiền căn sử dụng chất gây nghiện hoặc hút thuốc
lá. Khám thai 1 lần lúc thai khoảng 16 tuần,
không ghi nhận triệu chứng khó thở hay các
bệnh lý tim. Siêu thai (17/12/2018) # 16 tuần
Dự sinh 6/6/2018.
Nhập viện lúc 19g 11 phút, ngày 27 tháng 2
năm 2018 vì bệnh viện Đa khoa khu vực Thủ
Đức chuyển với chẩn đoán suy tim cấp- bệnh cơ
tim chu sinh/ thai # 25 tuần.
Không ghi nhận tiền căn bệnh lý tim mạch
trước lần mang thai này. Cách nhập viện khoảng
1 tuần, bệnh nhân ho khan, đi khám tư được
chẩn đoán viêm họng cấp, điều trị thuốc uống
không rõ loại. Triệu chứng ho ngày một tăng,
khó thở tăng dần, nằm đầu cao (2 gối), khó thở
về ban đêm, không triệu chứng đau ngực. Sáng
ngày nhập viện (27/12/2018), bệnh nhân thấy
mệt nhiều kèm khó thở dữ dội, phải ngồi để
thở đến khám tại BV Đa khoa khu vực Thủ
Đức, được làm các xét nghiệm:
Siêu âm thai: thai sống khoảng 25 tuần trong
lòng tử cung. ECG: nhịp nhanh xoang, tần số tim
160 lần phút. Siêu âm tim: giảm động nặng
thành vách thất trái (gần như vô động), chức
năng tâm thu thất trái giảm (EF 17%), BNP: 2 240
pg/ml. Bệnh nhân đã được xử trí: Glyceryl
trinitrat, Dobutamin, Furosemide. Chuyển bệnh
nhân qua bệnh viện Nhân Dân Gia Định trong
trình trạng: bệnh tỉnh, sinh hiệu ổn, khó thở nhẹ.
Tình trạng bệnh nhân lúc nhập viện bệnh
viện Nhân Dân Gia Định: bệnh nhân tỉnh, tiếp
xúc được.
M: 164 l/ph; Nhiệt độ: 37oC; Huyết áp: 90/60
mmHg; Nhịp thở 24 l/ph.
Niêm hồng nhạt, không phù. Tĩnh mạch cổ
nổi. T1, T2 rõ, đều, nhanh. Phổi ran ứ đọng.
Bụng mềm. Gan 3cm dưới bờ sườn. Bề cao tử
cung: 18 cm, tim thai (+). Cổ tử cung đóng,
ngôi cao.
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 178
Chẩn đoán tại cấp cứu: suy tim cấp – bệnh
cơ tim giãn nở- viêm phổi/ thai 25 tuần.
Chẩn đoán phân biệt: viêm cơ tim cấp/thai
25 tuần.
Xử trí cấp cứu: thở Oxy 5 l/ph. Ngưng
Glycerin trinitrat của tuyến trước, tiếp tục
Dobutamin liều 5 ml/h. Furosemide.
Xét nghiệm
ECG, X. quang ngực thẳng (có che bụng thai
phụ), NT- Pro BNP, D-Dimer, phân tích tế bào
máu, Ure, creatinin, ALT, AST, đường huyết,
điện giải đồ 3 thông số.
Tiên lượng bệnh nặng cho thai phụ và thai.
Kết quả cận lâm sàng
Bảng 1: Kết quả xét nghiệm ngày 27/2/2018
Nhóm máu A (+)
INR: 1.57
TQ: 19.1 giây; TCK: 30,5 giây;
PT%: 52%
Glucose: 7,48 mmol/L
Ion đồ: Sodium (Na): 135,4 mmol/L;
Potassium (K): 4,11 mmol/L;
Chloride: 104,2 mmol/L.
HbsAg: âm tính.
Anti-HCV: âm tính.
Tổng phân tích nước tiểu: bình thường.
RA (bicarbonate) 19,0 mmol/L (21-31)
CRP 26,20 (2/3/2018) 8,6
(6/3/2018)
Bilrubin tp: 12,44
mcmol/L
Bilirubin tt: 4,11 mcmol/L
Bilirubin gt: 8,33 mcmol/L
Albumin: 27,3 g/L (35-50)
Protein tp: 55,6 g/L (65-
82)
GGT: 25,2 U/L
Mg huyết thanh: 0,69
mmol/L
Calci tp: 1,97 mmol/L
TSH: 2,123 mcIU/ml
FT4: 1,074 ng/dL
FT3: 2,07 pg/mL
Siêu âm Doppler tim (27/2/2018): lớn các
buồng tim, tràn dịch màng tim lớp mỏng, giảm
động toàn bộ thất Trái. Hở van 2 lá trung bình
(VC = 6mm). Hở van 3 lá nặng (VC = 10mm)
PAPs = 37 mmHg. Chức năng tâm thu thất T
giảm (EF = 22%) (SP4).
Làm 7 lần đo ECG: nhịp xoang nhanh (giao
động từ 196 lần/phút đến khoảng 202 lần/phút).
Siêu âm bụng tổng quát: gan to.
X-Quang ngực thẳng (27/2/2018): Bóng tim
to, trung thất và tuần hoàn phổi bình thường.
Không thấy bất thường ở nhu mô phổi, màng
phổi, nhu mô thành ngực
KL: Bóng tim to, không tổng thương nhu mô
phổi trên phim.
Bảng 2: Phân tích tế bào máu, chức năng thận, Ion
đồ trong giới hạn bình thường
27/2/2018 28/2/2018 6/3/2018
SGOT 241,8 U/L 49,5 U/L
SGPT 190,7 U/L 73,3 U/L
CKMB 46,74 U/L 20,94 U/L
(<25 U/L)
Troponin T 0,038 ng/ml
(<0,01 mg/ml)
0,032 ng/ml
(<0,01
mg/ml)
Procalcitonin 0,821 (<0,05) 0,229
NT-proBNP 5638 pg/mL
(<125 pg/ml)
D-Dimer 17 072,1 ng/mL
Siêu âm Doppler thai (8/3/2018): Một thai
sống trọng lượng thai khoảng bách phân vị 22
của tuổi thai 26 tuần 2 ngày. Động mạch rốn,
động mạch não giữa chưa có dấu đe doạ thai.
Chẩn đoán: viêm phổi- suy tim cấp- theo
dõi viêm cơ tim cấp- con lần 3 thai 26 tuần.
Xử trí
Kháng sinh (Cephalosporin thế hệ thứ 3 phối
hợp Azithromycin); Glyceryl trinitrat; Digoxin;
Isosorbid-5 mononitrate, Furosemide,
Ivabradine, Bisoprolol, Topralsin, Duphalac +
chế độ ăn dinh dưỡng (sữa đặc biệt, nước Malto,
ZinC, Labavie, VitaminA).
9/3: ngưng Isosorbid-5 mononitrate,
Furosemide, Glycerin trinitrat.
12/3: bệnh tỉnh tiếp xúc tốt, không khó thở
khi nằm đầu bằng. HA 90/60 mmHg. M: 132
l/ph; SpO2 96%(khí trời). Hết ho khan, tim đều,
phổi trong.
Chẩn đoán: Suy tim cấp – Viêm cơ tim cấp /
thai 26 tuần.
Xuất viện (12/3/2018), toa về: (Digoxin,
Furosemide, Isosorbid-5 mononitrate,
Ivabradine).
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 179
Bảng 3: Tái nhập viện thêm 3 lần: lần 2 (20/3/2018 - 27/3/2018); lần 3 (27/4/2018 - 3/5/2018); lần 4 (24/5/2018 -
28/5/2018); lần 5 (20/6/2018-25/6/2018)
Lần 2 (20/3/2018 27/3/2018) lần 3 (27/4/2018 3/5/2018)
Lý do nhập viện khó thở +ho khan khó thở +ho khan
NT- proBNP 2166 pg/mL (20/3/2018)
948 pg/ml (27/3/2018)
168,1 pg/ml
Troponin T 0,006
CK MB 31,9 U/L ( <25U/L)
ECG 22/3/2018: nhịp nhanh kịch phát trên thất #180
lần/phút
26/3/2018: nhịp xoang 80 lần/phút. Ngoại tâm thu
nhĩ lẻ tẻ
27/4/2018: nhịp xoang đều 75 lần/phút
Siêu âm tim Các buồng tim không lớn. Không tràn dịch màng
tim, giảm động các thành tim. Hở van 2 lá trung
bình (VC=4.5 mm). Hở van 3 lá nặng (VC=5mm)
PAPs=37 mmHg. Chức năng tâm thu thất T giảm
EF= 32%
Dãn nhẹ thất trái. Không tràn dịch màng tim. Không
hẹp hở thực thể đáng kể các van tim. Giảm động nhẹ
toàn thất T. Chức năng tâm thu thất T
EF=44%
Siêu âm thai Cân nặng thai ở BPV 60 % ở tuổi thai 28 tuần
(22/3/2018)
Thai sống trong lòng tử cung khoảng 34 tuần
(28/4/2018)
Chẩn đoán Suy tim EF giảm mất bù cấp- Viêm cơ tim/ thai 28
tuần
Viêm cơ tim cấp giai đoạn hồi phục (EF= 44%)/ con lần
3 thai 35 tuần 3 ngày ngôi đầu, chưa chuyển dạ.
Xử trí Furosemide, Isosorbid-5 mononitrate, Digoxin,
Ivabradine
Furosemide, Digoxin, Betaloc, Isosorbid-5 mononitrate.
24/5/2018 nhập viện lần 4 vì BV quận 9
chuyển với CĐ: con lần 3, thai 38 tuần, ngôi đầu,
chuyển dạ tiềm thời/ viêm cơ tim cấp giai đoạn
hồi phục (EF = 44%).
Sinh bằng forceps lúc 7g 20 ngày 25/5/2018: 1
bé trai 2200g, apgar 8/9, máu mất sau sinh 200g.
Làm 3 lần ECG: nhịp nhanh xoang.
D-Dimer: 930ng/ml (< 500) (24/5/2018).
CK 36 U/L (24-167) (24/5/2018).
CKMB 15,25 U/L (< 25) (24/5/2018).
NT- proBNP: 1 909 pg/mL (< 125)
(24/5/2018).
TroponinT: 0,035 ng/ mL (0,01) (24/5/2018).
Siêu âm Doppler tim (24/5/2018): Không dịch
màng ngoài tim. Giảm động các thành tim. Hở
van 2 lá 2/4. Hở van 3 lá 2/4. Áp lực động mạch
phổi không tăng (PAPs= 32 mmHg). Chức năng
tâm thu thất T giảm (EF=40%).
Hậu sản giờ thứ 4 chuyển trại tim mạch: TT
lúc chuyển trại: bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt, HA:
100/80 mmHg, M: 137 l/ph. SpO2 100% (khí trời).
Không khó thở. Không đau ngực. Tim T1, T2
đều. Phổi không ran.
Bụng mềm. TC gò khá. Vết may tầng sinh
môn không nề, sản dịch sậm màu.
Thuốc tiếp tục điều trị tại khoa nội tim mạch:
Zentril, Furosemidte, Digoxin, Spironolactone,
Betaloc, Isosorbid-5 mononitrate.
28/5/2018: Bệnh nhân xin xuất viện: Tình
trạng trước lúc về: Bn tỉnh, tiếp xúc tốt, HA:
90/60 mmHg; M: 180 l/ph.
Bảng 4: 20/6/2018 nhập viện lần 5: vì ho khó thở/
hậu sản sinh thường 25 ngày
21/6/2018
NT- proBNP 3634 pg/lm
Troponin T 0,049 ng/ml
ECG Nhịp xoang
Siêu âm tim Các buồng tim không lớn. Không tràn dịch
màng tim. Hở van 2 lá nhẹ. Hở van động
mạch chủ nhẹ. Hở van 3 lá nhẹ. PAPs=27
mmHg. giảm động toàn bộ thất trái. Chức
năng tâm thu thất T giảm EF= 24%
Chẩn đoán Đợt cấp Suy tim mất bù- Viêm cơ tim bán
cấp EF=30% / hậu sản sinh thường 28 ngày
Xử trí Furosemide, Spironolactone, ACE
Isosorbid-5 mononitrate.
Xuất viện
25/6/2018
M:104 lần/phút, huyết áp 110/70 mmHg.
T1,T2 rõ đều, phổi không ran, bụng mềm,
gan to 5cm dưới bờ sườn
Toa về: Digoxin, Ivabradine, Bisoprolol,
Furosemide, Isosorbid-5 mononitrate, ACE
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 180
BÀN LUẬN
Bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ là một
dạng của bệnh cơ tim chu sinh nhưng có thời
điểm xuất hiện bệnh sớm hơn. Bệnh cơ tim chu
sinh được mô tả đầu tiên vào năm 1849(34),
Ritchie mô tả lần đầu mộtbệnh cảnh suy tim
không rõ nguyên nhân ở sản phụ trong giai
đoạn hậu sản. Đến năm 1870, Virchow và Porak
mô tả tình trạng thoái hóa của cơ tim khi mổ tử
thi một sản phụ tử vong vì suy tim cấp - thuật
ngữ bệnh cơ tim hậu sản (puerpartum
cardiomyopathy) ra đời. Cho đến nay, có rất
nhiều định nghĩa dùng để định nghĩa bệnh cơ
tim chu sinh(15,16,34,38), chúng tôi sử dụng định
nghĩa của hiệp hội Tim Mạch Châu Âu 2010
(European Society of Cardiology)(38), bao gồm cả
hướng dẫn của hiệp hội vào năm 2011 về quản
lý bệnh tim mạch trong thai kỳ(10,38): bệnh cơ tim
chu sinh được định nghĩa là một bệnh cơ tim tự
phát với các đặc điểm sau:
Suy tim tiến triển vào tháng cuối thai kỳ
hoặc trong khoảng thời gian 5 tháng sau khi sinh;
Không tìm thấy nguyên nhân nào khác có
thể là nguyên nhân cho suy tim;
Suy chức năng tâm thu thất trái với phân
suất tống máu thất trái (Left ventricular ejection
fraction- LVEF) < 45%. Tâm thất trái có thể có
hoặc không có giãn nở.
Theo các định nghĩa trước đây thì suy tim
xuất hiện trước 1 tháng cuối thai kỳ không nằm
trong chẩn đoán bệnh cơ chu sinh(10,15,18), mặc dù
diễn tiến của bệnh có thể giống nhau. Thuật ngữ
bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ (pregnancy-
associated cardiomyopathy) (cũng được biết là
bệnh cơ tim có liên quan đến thai kỳ sớm) được
sử dụng để mô tả bệnh cảnh này. Một tổng quan
y văn mô tả đặc điểm của bệnh cơ tim xuất hiện
trong giai đoạn sớm của thai kỳ trên 123 phụ nữ
có tiền sử bệnh cơ tim được chẩn đoán trong thai
kỳ(9). 100 phụ nữ đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn
chẩn đoán của bệnh cơ tim chu sinh, phần lớn
thai phụ xuất hiện bệnh vào lúc thai khoảng
tuần 38 tuần, tuy nhiên có 23 thai phụ có biểu
hiện bệnh sớm hơn, lúc thai khoảng 32 tuần.
Không có sự khác biệt giữa hai nhóm về độ tuổi,
chủng tộc, bệnh lý đi kèm, phân suất tống máu
thất trái (29% so với 27%), tỷ lệ và thời gian hồi
phục, và kết cục của mẹ. Những quan sát này
cho thấy những bệnh nhân có biểu hiện bệnh
trong thai kỳ sớm có thể là một dạng của bệnh
cơ tim chu sinh.
Nguyên nhân của bệnh cơ tim chu sinh chưa
được xác định, tuy nhiên bệnh có thể do nhiều
yếu tố kết hợp. Một số yếu tố được đánh giá
gồm: stress oxidative, phân cắt prolactin thành
các đoạn nội mạch N-terminal 16 kDA prolactin
và suy yếu các yếu tố phát triển nội mạch
(vascular endothelial growth factor -VEGF) vì
tăng tạo chất fmd g-giống tyrosine kinase
(sFLT1)(17,23,33,38). Cho tới thời điểm hiện nay, một
số các yếu tố cho thấy có vai trò quan trọng
trong sự hình thành bệnh: Mất cân bằng hình
thành nội mạch, vai trò của prolactin, phản ứng
viêm từ các cytokinase, viêm cơ tim, đáp ứng bất
thường của hệ miễn dịch, liên quan đến gien, các
yếu tố liên quan đến huyết động học trong thai
kỳ. Các yếu tố nguy cơ được tìm thấy như: tuổi
mẹ trên 30(9,16); người gốc Phi(9); đa thai(9); tiền sử
bị tiền sản giật (TSG), sản giật, cao huyết áp
trong thời kỳ hậu sản(4); mẹ có sử dụng các thuốc
gây nghiện(30); sử dụng thuốc giảm gò bằng đồng
vận Beta adrenergic (Terbutalin) kéo dài (> 4
tuần)(22). Tuy nhiên, bản thân một số yếu tố kể
trên (tiền sử bị tiền sản giật, sản giật, cao huyết
áp trong thời kỳ hậu sản, mẹ có bệnh lý cơ tim
do sử dụng các thuốc gây nghiện hoặc do bệnh
lý cao huyết áp) cũng là cơ chế bệnh sinh của
suy tim trong những tháng cuối thai kỳ. Các
nghiên cứu về bệnh cơ tim chu sinh thường loại
trừ các thai phụ bị tiền sản giật, với mục đích
tránh phân loại nhầm các bệnh này. Mặc dù vậy,
quan sát thấy có rất nhiều thai phụ bị bệnh cơ
tim chu sinh có kèm tiền sản giật, nên một số tác
giả cho rằng tiền sản giật thường có khuynh
hướng kết hợp với bệnh cơ tim chu sinh thông
qua 2 bệnh này có cùng cơ chế bệnh sinh(4,39).
Thời điểm khởi phát bệnh: bệnh cơ tim chu
sinh hiếm khi được xuất hiện trước 36 tuần của
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 181
thai kỳ và bệnh nhân thường có dấu chứng nặng
trong 1 tháng đầu sau sinh(9,25).Theo tác giả
Elkayam và cộng sự(9), trong số 23thai phụđược
chẩn đoán bệnh cơ tim có liên quan đến thai
kỳxuất hiện bệnh trước 36 tuần, bệnh xuất
hiệnsớm nhất vào tuần thứ 17, 8 thai phụ được
chẩn đoán trước tuần thứ 28, 7 thai phụ trong
khoảng từ 29 tuần đến 32 tuần, và 8 thai phụ
trong khoảng từ 33 tuần đến 36 tuần.Triệu
chứng lâm sàng của bệnh cơ tim có liên quan
đến thai kỳ giống với bệnh cơ chu sinh rất đa
dạng và tương tự như các bệnh lý suy tâm thu
của bệnh cơ tim(38). Triệu chứng thường gặp nhất
là: khó thở; các triệu chứng thường gặp khác bao
gồm: ho, khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát
về đêm, phù bàn chân, và chứng ho ra máu. Thai
phụ H. có triệu chứng ho khan 1 tuần trước khi
nhập vào bệnh viện Nhân Dân Gia Định, đã
dược chẩn đoán là viêm họng cấp. Chẩn đoán
ban đầu có thể bị nhầm lẫn vì các triệu chứng
không đặc hiệu tương tự như các triệu chứng
thường gặp ở thai kỳ bình thường: ho khan, mệt
mỏi, thở nông và phù bàn chân(4). Tiếp cận một
thai phụ khi có các triệu chứng ho, mệt mỏi, phù,
bác sĩ sản khoa nên chú ý khám tỉ mỉ, một cách
hệ thống các hệ cơ quan nhằm tránh bỏ sót của
một bệnh cảnh suy tim. Các triệu chứng thực thể
có thể được tìm thấy như tĩnh mạch cổ nổi, mạch
nhảy, T3, và tiếng tim của sa van 2 lá. Ngoài ra,
có thể có các triệu chứng của thuyên tắc hệ thống
hoặc thuyên tắc phổi. Một số trường hợp có biểu
hiện huyết khối với mức độ thuyên tắc rất khác
nhau(20,23, 27,37). Bệnh nhân có bệnh cơ tim chu sinh
và phân suất tống máu thất trái < 35% có nguy
cơ hình thành huyết khối ở thất trái.
Chẩn đoán
Việc chẩn đoán bệnh cơ tim chu sinh dựa
trên 3 tiêu chuẩn lâm sàng:
Suy tim tiến triển xuất hiện trong những
tháng cuối thai kỳ hoặc trong những tháng đầu
sau sinh. Tuy nhiên, thời điểm xuất hiện bệnh có
thể xuất hiện sớm hơn 36 tuần.
Không tìm được các nguyên nhân nào khác
gây suy tim (Không bao gồm các bệnh cảnh có
thể là nguyên nhân của suy tim. Các bệnh cảnh
có thể là nguyên nhân của suy tim gồm: tăng
huyết áp, suy tâm trương, nhiễm trùng hệ thống,
thuyên tắc phổi hoặc biến chứng sản khoa như
tiền sản giật, thuyên tắc ối).
Suy chức năng tâm thu thất trái với phân
suất tống máu của thất trái < 45%.
Thai phụ H. có 2 trong 3 tiêu chuẩn chẩn
đoán của hiệp hội Tim Mạch Châu Âu 2011: Suy
tim tiến triển xuất hiện không tìm được các
nguyên nhân nào khác gây suy tim, suy chức
năng tâm thu thất trái với phân suất tống máu
của thất trái (EF = 22% < 45%). Tuy nhiên triệu
chứng suy tim xuất hiện ở thời điểm khá sớm
trong thai kỳ, khoảng 25 tuần (# tháng thứ 5 của
thai kỳ). Siêu âm tim cho hình ảnh giãn các
buồng tim, EF giảm. ECG có nhịp nhanh xoang.
Bệnh nhân này có nồng độ BNP cao. Mặc dù
chúng tôi không có các dữ liệu để loại trừ các
bệnh lý van tim bẩm sinh hoặc mắc phải hoặc
bệnh lý cơ tim tiềm ẩn trước khi mang thai.
Nhưng một số dữ kiện lâm sàng có thể giúp hồi
cứu: lần khám thai lúc 16 tuần không ghi nhận
bất thường, bệnh nhân có 2 lần sinh thường
trước đó, lần sinh gần nhất là cách đây 6 năm tại
bv Từ Dũ (một bv chuyên khoa sản tại tp.
HCM). Cả 2 lần sinh này đều không ghi nhận
tiền căn bệnh lý tim hoặc tiền căn khó thở. Bên
cạnh đó, bệnh nhân làm nghề thợ hồ, lao động
chân tay, và hoàn toàn không ghi nhận có triệu
chừng mệt, khó thở trước khi mang thai cũng
như trong thai kỳ này. Giả thuyết rằng bệnh lý
van tim tiềm ẩn hoặc bệnh lý cơ tim tiềm ẩn có
trước khi mang thai là ít khả năng vì các yếu tố
nêu trên.
Thời điểm xuất hiện bệnh của bệnh nhân
này có vẻ sớm hơn so với một bệnh cảnh viêm
cơ tim chu sinh, thường xuất hiện vào 1 tháng
cuối của thai kỳ hoặc trong thời gian hậu sản.
Tuy nhiên, theo tác giả Elkayam và cs(9) tiến hành
nghiên cứu trên 123 phụ nữ bị viêm cơ tim chu
sinh thì có 23 thai phụ đáp ứng đầy đủ tiêu
chuẩn của viêm cơ tim chu sinh, nhưng biểu
hiện bệnh trong giai đoạn thai kỳ sớm.
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 182
Biểu đồ 1: Thời điểm chẩn đoán bệnh cơ tim của 123
bệnh nhân(9)
Thai phụ H. được đo điện tâm đồ
(electrocardiogram-ECG) và siêu âm tim
(echocardiogram) donghi ngờ có bệnh cơ tim
chu sinh. Các nghiên cứu khác như nồng độ
peptide natri niệu (BNP), chụp X quang ngực,
chụp cộng hưởng từ tim (cardiac magnetic
resonance), đặt catherter tim và sinh thiết tim
qua nội soi (endomyocardial biopsy) có thể có lợi
trong một vài trường hợp nhất định. Có một
nghiên cứu về áp dụng các thủ thuật tim xâm
lấn trong bệnh cơ tim chu sinh(19). Qua báo cáo
của cơ sở dữ liệu quốc gia của Nhật Bản từ năm
2007 đến năm 2014, có 283 bệnh nhân bị bệnh cơ
tim chu sinh từ 177 bệnh viện. Họ báo cáo rằng
chỉ có khoảng ¼ số bệnh nhân được thực hiện
các xét nghiệm xâm lấn như chụp động mạch
vành và sinh thiết tim qua nội soi.
Điện tâm đồ
Không có hình ảnh đặc hiệu của viêm cơ
tim chu sinh trên ECG. ECG có thể cho kết
quả: nhịp tim nhanh xoang (hoặc rung tâm
nhĩ, rất hiếm) và những bất thường không đặc
hiệu của sóng ST và sóng T; sóng Q thỉnh
thoảng xuất hiện ở một vài chuyển đảo trước.
Khoảng thời gian PR và QRS có thể kéo dài(7,8).
ECG rất có giá trị trong chẩn đoán như nhồi
máu cơ tim và thuyên tắc phổi. Kết quả ECG
của cô H. là một nhịp nhanh xoang, có rối loạn
nhịp ở vài ngày sau đó và không có dấu chứng
của nhồi máu cơ tim.
BNP – Xét nghiệm BNP hoặc N-terminal
pro-BNP (NT-proBNP) được đề nghị khi nghi
ngờ bệnh nhân có suy tim. Phụ nữ bị bệnh cơ
tim chu sinh thường có nồng độ BNP và NT-
proBNP cao hơn so với những phụ nữ khỏe
mạnh trong thời gian mang thai hoặc sau sinh(14).
Nồng độ NT- Pro BNP của thai phụ H. khá cao
(5 638 pg/mL). Bệnh nhân này có nồng độ BNP
cao. Hoàn toàn phù hợp với một số bệnh nhân bị
bệnh cơ tim chu sinh thường có nồng độ NT-
proBNP cao hơn so với những phụ nữ khỏe
mạnh trong thời gian mang thai hoặc sau sinh(14).
X-quang ngực
Cho thấy hình ảnh bóng tim to, là bằng
chứng của ứ máu do tắc nghẽn tĩnh mạch phổi
và / hoặc phù nề mô kẽ, +/- hình ảnh tràn dịch
màng phổi. Tuy nhiên, X quang ngực là không
cần thiết để chẩn đoán suy tim hoặc bệnh cơ tim
chu sinh. Kết quả X. quang của cô H. không cho
kết quả bất thường.
Siêu âm tim
Siêu âm tim cho kết quả phân suất tống máu
của thất trái giảm < 45%(38), thất trái không phải
lúc nào cũng cho hình ảnh giãn(38). Một số trường
hợp, siêu âm Doppler dùng để đánh giá áp lực
thất phải ở thì tâm thu, như vậy việc thực hiện
đặt catheter ở tim phải là không cần thiết. Bên
cạnh đó, siêu âm tim còn giúp phát hiện giãn nhĩ
trái, huyết khối ở tâm thất trái hay nhĩ trái, giãn
tâm thất phải, giảm động tâm thất phải, hở van 2
và 3 lá, hiếm gặp tràn dịch màng ngoài tim
lượng ít. Kết quả siêu âm tim của cô H. nổi bậc là
một tình trạng phân suất tống máu giảm
(EF=22%,), lớn các buồng tim, giảm động toàn bộ
thất trái, hở van 2 lá (mức độ trung bình), hở van
3 lá (mức độ nặng). Sau điều trị, EF của cô H.
dần dần cải thiện và đạt mức 44% tại thời điểm
35 tuần
Cộng hưởng từ ngực tim (Cardiac Magnetic
Resonance Imaging- CMR)
Chụp cộng hưởng từ tim không có chỉ định
thường quy cho mọi trường hợp viêm cơ tim
chu sinh, nhưng có giá trị để đánh giá chức năng
tâm thu của thất trái và thể tích thất trái, đặc biệt
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 183
trong trường hợp siêu âm tim không thể đánh
giá được các chỉ số này. Vai trò của chụp cộng
hưởng từ tim trong bệnh cơ tim chu sinh còn
giới hạn và cần phải được đánh giá
them(3,6,12,21,26,28,32)Trên thai phụ H., chúng tôi
không có chỉ định chụp cộng hưởng từ ngực-tim
do qua siêu âm doppler tim, chúng tôi đã đánh
giá được chức năng tâm thu thất trái cũng như
thể tích thất trái. Tuy nhiên, các báo cáo hàng
loạt ca đã ghi nhận sự xuất hiện đa dạng của
chất cản quang gadolinium muộn ở những bệnh
nhân có bệnh cơ tim chu sinh(3,6,12,21,26,28,32). Sự thay
đổi này có thể phản ánh các dạng quá trình dẫn
đến bệnh cơ tim chu sinh. Sự phục hồi kém chức
năng tim có thể giải thích lý do của sự hiện diện
và tồn tại của chất cản quang gadolinium muộn
có(28) theo dõi tiến trình của chất cản quang
gadolinium muộn có thể đánh giá quá trình
phục hồi của tim(21), trong khi không có sự hiện
diện của chất cản quang gadolinium muộn có
thể liên quan đến sự hồi phụ tim hoặc không có
hồi phục tim. Tuy nhiên, một bài nghiên cứu sau
đó cho thấy không có mối quan hệ giữa chất cản
quang gadolinium muộn và phân suất tống máu
của thất trái vì chỉ có 2 trong số 40 phụ nữ có
chất cản quang gadolinium muộn(6). Điều này
cho thấy tổn thương cơ tim khu trú, được phát
hiện bằng chất cản quang gadolinium muộn, có
thể giải thích cho hiện tượng giảm phân suất
tống máu của thất trái thoáng qua trong bệnh cơ
tim chu sinh. Tuy nhiên, ở hai phụ nữ bị tổn
thương cơ tim khu trú được phát hiện bởi chất
cản quang gadolinium muộn, bị suy chức năng
cơ tim kéo dài và không quan sát dấu hiệu của
sự phục hồi tim. Nhìn chung, giá trị tiên lượng
của chụp cộng hưởng từ tim trong bệnh cơ tim
chu sinh chưa được rõ ràng. Lưu ý: việc chụp
cộng hưởng từ có cản quang cho thai phụ cần
được tư vấn cho thai phụ một cách rõ ràng.
Đặt catheter ở tim (cardiac catheterization)
Ít khi có chỉ định đặt catheter ở tim phải, bởi
vì việc đo áp lực của tim có thể được đánh giá
qua lâm sàng hoặc qua siêu âm Doppler tim.
Thủ thuật này có thể có giá trị trong trường hợp
bệnh nhân thực sự cần một sự đánh giá toàn
diện hoặc theo dõi diễn tiến tình trạng huyết
động học. Đặt catheter vào tim trái thông qua
chụp động mạch vành chỉ có chỉ định ở những
bệnh nhân nghi ngờ bệnh cơ tim có nguyên
nhân từ các bệnh lý mạch vành. Bệnh nhân sẽ bị
nhiễm tia với cường độ cao khi chụp mạch vành
(tương đương với khoảng 100 lần chụp X quang
ngực), do đó chúng ta phải thực sự cân nhắc kỹ
lưỡng thời điểm, thảo luận các nguy cơ với bệnh
nhân, sử dụng áo giáp che chắn cho thai nhi nếu
phải được thực hiện trong khi mang thai.
Sinh thiết cơ tim
Không là chỉ định thường quy cho các
trường hợp nghi ngờ bệnh cơ tim chu sinh. Sinh
thiết chỉ được thực hiện trong một vài bệnh cảnh
lâm sàng khi mà cần thiết cần có một chẩn đoán
để có điều trị chuyên biệt: suy tim với tình trạng
huyết động còn bù dưới 2 tuần, suy tim trên 3
tháng nếu kèm có rối loạn dẫn truyền tim, có sự
mới xuất hiện rối loạn nhịp thất, suy tim không
đáp ứng điều trị nội khoa. Sinh thiết tim không
là chỉ định thường quy cho tất cả các trường hợp
suy tim. Không có hình ảnh trên giải phẫu bệnh
đặc trưng cho bệnh cơ tim chu sinh. Một số hình
ảnh có thể quan sát thấy: phì đại tế bào cơ tim và
hoặc thoái hoá, xơ hoá và phù mô kẽ(8,36)
Chẩn đoán phân biệt
Bệnh cơ tim chu sinh là một chẩn đoán loại
trừ. Các bệnh lý tim có trước khi mang thai có
thể trở nặng trong thai kỳ do tình trạng thay đổi
huyết động trong thai kỳ. Theo Hiệp hội tim
mạch Châu Âu, 2010, các trường hợp sau đây
nên xem xét chẩn đoán khác:
Bệnh lý tim mạch trước đó: Bệnh lý cơ tim
có thể không được biết trước khi mang thai bao
gồm bệnh cơ tim giãn nở nguyên phát, bệnh cơ
tim giãn nở theo gia đình, bệnh cơ tim ở bệnh
nhân bị HIV/AIDS (thường không kèm dãn tâm
thất). Ở bênh nhân có bệnh lý cơ tim trước đó
thường có biểu hiện suy tim nổi bật, xuất hiện
trong thai kỳ (ngược lại với bệnh cơ tim chu
sinh, thường xảy ra sau khi sinh).
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 184
Bệnh lý van tim mắc phải hoặc bẩm sinh đã
được chẩn đoán trước khi mang thai có thể xuất
hiện trong thời kỳ trước sinh, thời điểm xuất
hiện bệnh khác với bệnh cơ tim chu sinh, thường
xuất hiện sau sinh, mặc dù có sự trùng lặp trong
thời điểm xuất hiện. Hẹp van hai lá, thường gặp
nhất là nhất là do bệnh thấp tim, gặp ở các phụ
nữ sống ở các vùng dịch tể. Hẹp van động mạch
chủ, hở van động mạch chủ, và hở van hai lá là
các nguyên nhân có thể dẫn đến suy tim trong
thai kỳ. Bệnh lý van tim được chẩn đoán bằng
khám lâm sàng và siêu âm tim. Tuy nhiên một
số bệnh nhân bị bệnh cơ tim chu sinh cũ có thể
có bệnh lý van tim, đặc biệt là sa van 2 lá.
Bệnh tim bẩm sinh không phát hiện trước
khi mang thai. Ngoài bệnh lý van 3 lá, các bệnh
lý tim bẩm sinh thường được chẩn đoán lần đầu
tiên trong thai kỳ là dị tật vách ngăn nhĩ, dị tật
vách ngăn tâm thất và còn ống động mạch.
Khám lâm sàng và siêu âm tim là có giá trị giúp
chẩn đoán phân biệt.
Suy tim tâm trương do bệnh cao huyết áp.
Chẩn đoán này được gợi ý bởi tiền sử cao
huyết áp nặng và các phát hiện phù hợp trên
siêu âm tim.
Nhồi máu cơ tim. Mặc dù nhồi máu cơ tim là
hiếm ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, một số
nghiên cứu đã cho thấy một nguy cơ gia tăng
trong thai kỳ và trong thời kỳ hậu sản. Nguyên
nhân gây nhồi máu cơ tim trong thai kỳ bao gồm
hẹp mạch vành, bệnh động mạch vành, huyết
khối/ thuyên tắc mạch vành (động mạch vành
bình thường) và co thắt động mạch vành. Các
yếu tố nguy cơ bao gồm người mẹ lớn tuổi, cao
huyết áp, đái tháo đường và béo phì. Biểu hiện
lâm sàng bao gồm đau thắt ngực, thay đổi trên
điện tâm đồ, tăng men tim, và siêu âm tim tim
cho hình ảnh bất thường vận động thành khu
trú (regional wall motion abnormalities).
Thuyên tắc phổi: Tình trạng mang thai và
giai đoạn sau sinh có liên quan với tăng nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi nhưng
chẩn đoán tắc mạch phổi có thể là một thách
thức. Cần xem xét đến chẩn đoán thuyên tắc
phổi khi bệnh nhân đột ngột xuất hiện khó thở
mà không có các dấu chứng của suy tim. Thuyên
tắc phổi có thể được chẩn đoán bởi chụp cắt lớp
mạch máu phổi (computed tomographic
pulmonary angiography).
Mục tiêu điều trị
Ổn định chức năng tim.
Tăng lượng máu cung cấp cho các cơ quan.
Giảm tiền tải.
Bảng 5: Thuốc(31)
Thuốc Trong thai kỳ Sau sinh
Giãn mạch Hydralazin Ức chế men
chuyển
Nitrates ức chế
Angiotensin
Lợi tiểu Furosemide Furosemide
Hydrochlorothiazide Torsemide
Ức chế Beta Metoprolol Metoprolol
Atenolol Carvediol
Kháng đông Heparin Warfarin
Điều trị Rối loạn
nhịp
Sotalol Amiodarone
Procainamide
Khác Digitalis Digitalis
Spironolactone
KẾT LUẬN
Đây là một trường hợp khá điển hình của
bệnh cơ tim có liên qua đến thai kỳ với bệnh
cảnh lâm sàng hoàn toàn giống một trường hợp
bệnh cơ tim chu sinh nhưng thời điểm xuất hiện
bệnh sớm hơn 36 tuần, với các triệu chứng khởi
phát ban đầu rất dễ bị nhầm lẫn: mệt mỏi, ho
khan, khó thở. Đứng trước 1 thai phụ có các
triệu chứng ho khan kèm khó thở, các sĩ sản
khoa nên chú ý khám tỉ mỉ, một cách hệ thống
các hệ cơ quan nhằm tránh bỏ sót của một bệnh
cảnh suy tim. Siêu âm Doppler có giá trị trong
chẩn đoán cũng như theo dõi diễn tiến của bệnh.
Kết quả của các xét nghiệm cận lâm sàng khác
như ECG, xét nghiệm BNP hoặc N-terminal pro-
BNP (NT-proBNP), X-quang ngực thẳng, MRI
tim, thường không đặc hiệu, chỉ có giá trị
trong chẩn đoán phân biệt bệnh cơ tim có liên
quan đến thai với các bệnh lý khác như: nhồi
máu cơ tim, thuyên tắc phổi,Bệnh nhân có
bệnh lý tim liên quan đến thai nên được quản lý
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 185
thai kỳ và sinh tại một bệnh viện đa khoa, nhằm
có sự phối hợp giữa các chuyên khoa để đem lại
kết cục tốt cho người bệnh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Abou Awdi N, Joseph K (1994). Hemopump left ventricular
support in the peripartum cardiomyopathy patient. J Cardiovasc
Nurs, 8:36–44.
2. Alvarez Navascues R, Marin R, Testa A, Paneda F, Alvarez
Grande J (2001). Preeclampsia and peripartum cardiomyopathy:
infrequent association. Nefrologia, 21:84–87.
3. Barone-Rochette G, Rodière M, Lantuejoul S (2011). Value of
cardiac MRI in peripartum cardiomyopathy. Arch Cardiovasc Dis
104:263.
4. Bello N, Rendon IS, Arany Z (2003). The relationship between
pre-eclampsia and peripartum cardiomyopathy: a systematic
review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol, 62:1715.
5. Brown G, O’Leary M, Douglas I, Herkes R (1992). Perioperative
management of a case of severe peripartum cardiomyopathy.
Anaesth Intensive Care, 20:80 – 83.
6. Caballero-Borrego J, García-Pinilla JM, Rueda-Calle E, de
Teresa-Galván E. (2008). Evidence of gadolinium late-
enhancement on cardiac magnetic resonance imaging in a
patient with peripartum cardiomyopathy. Rev Esp Cardiol,
61:219.
7. Davidson NM, Parry EH (1979). The etiology of peripartum
cardiac failure. Am Heart J, 97:535.
8. Demakis JG, Rahimtoola SH, Sutton GC et al (1971). Natural
course of peripartum cardiomyopathy.
Circulation, 44:1053.
9. Elkayam U, Akhter MW, Singh H et al (2005). Pregnancy-
associated cardiomyopathy: clinical characteristics and a
comparison between early and late presentation. Circulation,
111: 2050.
10. European Society of Gynecology (ESG), Association for
European Paediatric Cardiology (AEPC), German Society for
Gender Medicine (DGesGM) et al (2011). ESC Guidelines on the
management of cardiovascular diseases during pregnancy: the
Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases
during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC).
Eur Heart J, 32:3147.
11. Fett JD, Carraway RD, Dowell DL, King ME, Pierre R (2002).
Peripartum cardiomyopathy in the Hospital Albert Schweitzer
District of Haiti. Am J Obstet Gynecol, 186: 1005–1010.
12. Fett JD (2009). The role of MRI in peripartum cardiomyopathy.
Int J Cardiol, 137: 185.
13. Forssell G, Laska J, Olofsson C, Olsson M, Mogensen L (1994).
Peripartum cardiomyopathy: three cases. J Intern Med, 235: 493–
496.
14. Forster O, Hilfiker-Kleiner D, Ansari AA et al (2008). Reversal of
IFN-gamma, oxLDL and prolactin serum levels correlate with
clinical improvement in patients with peripartum
cardiomyopathy. Eur J Heart Fail, 10:861.
15. Gouley BA, Mcmillan TM, And Bellet S (1937). Idiopathic
myocardial degeneration associated with pregnancy and
especially the puerperium. Am. J. M. Sc, 194: 185
16. Hafkesbring E, Hull E (1937). Toxic" postpartal heart disease.
New Orleans Med Surg J, 89: 550.
17. Halkein J, Tabruyn SP, Ricke-Hoch M et al (2013). MicroRNA-
146a is a therapeutic target and biomarker for peripartum
cardiomyopathy. J Clin Invest, 123: 2143.
18. Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM. (1999). A modified
definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based
on echocardiography. Obstet Gynecol, 94:311.
19. Isogai T, Matsui H, Tanaka H et al (2017). In-hospital
management and outcomes in patients with peripartum
cardiomyopathy: a descriptive study using a national inpatient
database in Japan. Heart Vessels, 32:944.
20. Kane A, Mbaye M, Ndiaye MB et al (2010). Evolution and
thromboembolic complications of the idiopathic peripartal
cardiomyopathy at Dakar University Hospital: forward-looking
study about 33 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris), 39: 484.
21. Kawano H, Tsuneto A, Koide Y et al (2008). Magnetic resonance
imaging in a patient with peripartum cardiomyopathy. Intern
Med, 47: 97.
22. Lampert MB, Hibbard J, Weinert L et al (1993). Peripartum heart
failure associated with prolonged tocolytic therapy. Am J Obstet
Gynecol, 168:493.
23. Lampert MB, Lang RM. (1995). Peripartum cardiomyopathy.
Am Heart J, 130: 860.
24. Lang RM, Lampert MB, Poppas A, Hameed A, Elkayam U.
(1998). Peripartal cardiomyopathy. In: Elkayam U, Gleicher N,
eds. Cardiac Problems in Pregnancy. 3rd ed. New York, NY:
Wiley-Liss, 87–100.
25. Lee W (1991). Clinical management of gravid women with
peripartum cardiomyopathy. Obstet Gynecol Clin North Am,
18:257.
26. Leurent G, Baruteau AE, Larralde A et al (2009). Contribution of
cardiac MRI in the comprehension of peripartum
cardiomyopathy pathogenesis. Int J Cardiol, 132:e91.
27. Mandal D, Mandal S, Mukherjee D et al (2011). Pregnancy and
subsequent pregnancy outcomes in peripartum
cardiomyopathy. J Obstet Gynaecol Res, 37:222.
28. Marmursztejn J, Vignaux O, Goffinet F et al (2009). Delayed-
enhanced cardiac magnetic resonance imaging features in
peripartum cardiomyopathy. Int J Cardiol, 137:e63.
29. Mellor DJ, Bodenham A. (1996). Infiltration anesthesia in the
management of caesarian section in a patient with peripartum
cardiomyopathy. Med Tropicale, 56: 376–380.
30. Mendelson MA, Chandler J (1992). Postpartum cardiomyopathy
associated with maternal cocaine abuse. Am J Cardiol, 70: 1092.
31. Michael MG (2013). Peripartum cardiomyopathy, 127(20): e622-
6.
32. Mouquet F, Lions C, de Groote P et al (2008). Characterisation of
peripartum cardiomyopathy by cardiac magnetic resonance
imaging. Eur Radiol, 18: 2765.
33. Patten IS, Rana S, Shahul S et al (2012). Cardiac angiogenic
imbalance leads to peripartum cardiomyopathy. Nature, 485:
333.
34. Richie C (1849). Clinical contribution to the pathology, diagnosis
and treatment of certain chronic diseases of the heart. Edinb Med
Surg J, 2: 333.
35. Rizeq MN, Rickenbacher PR, Fowler MB, Billingham ME. (1994)
Incidence of myocarditis in peripartum cardiomyopathy. Am J
Cardiol, 74: 474 – 477.
36. Seftel H, Susser M. (1961). Maternity and myocardial failure in
African women. Br Heart J, 23:4.
37. Simeon IA. (2006). Echocardiographic profile of peripartum
cardiomyopathy in a tertiary care hospital in sokoto, Nigeria.
Indian Heart J, 58:234.
38. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC et al (2010). Current state
of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 6 * 2018
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nhân Dân Gia Định 2018 186
therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement
from the Heart Failure Association of the European Society of
Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy.
Eur J Heart Fail, 12: 767.
39. Sliwa K, Mebazaa A, Hilfiker-Kleiner D et al (2017). Clinical
characteristics of patients from the worldwide registry on
peripartum cardiomyopathy (PPCM): EURObservational
Research Programme in conjunction with the Heart Failure
Association of the European Society of Cardiology Study Group
on PPCM. Eur J Heart Fail, 19: 1131.
40. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, Candy G, Puren A, Sareli P
(2000). Peripartum cardiomyopathy: analysis of clinical
outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines
and Fas/APO-1. J Am Coll Cardiol, 35: 701–705.
41. Yahagi N, Kumon K, Nakatani T, Ishikawa T, Tanigami H, Eishi
K, Takahashi S (1994). Peripartum cardiomyopathy and
tachycardia followed by multiple organ failure. Anesth Analg,
79:581–582.
Ngày nhận bài báo: 15/06/2018
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 03/07/2018
Ngày bài báo được đăng: 10/11/2018
Các file đính kèm theo tài liệu này:
benh_co_tim_co_lien_quan_den_thai_ky_bao_cao_truong_hop.pdf