Bài giảng Xử trí suy tim cấp và phù phổi cấp - Văn Đức Mạnh

XỬ TRÍ SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai SUY TIM CẤP VÀ PHÙ PHỔI CẤP ĐẠI CƯƠNG SUY TIM CẤP •  Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng trong đó các dấu hiệu và triệu chứng suy tim xuất hiện mới và nặng lên. •  Hầu hết các BN suy tim cấp nhập viện trong tình trạng thừa dịch, có dấu hiệu ứ huyết. •  Có thể gặp tình trạng tụt huyết áp và giảm tưới máu cơ quan •  Một số BN vào viện trong tình trạng phù phổi cấp. Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 PHÂN LOẠI SUY TIM CẤP •  Suy tim cấp do Cơn tăng huyết áp •  Hội chứng vành cấp kèm suy tim •  Phù phổi cấp •  Sốc tim •  Suy tim đợt cấp mất bù •  Suy tim phải SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP •  Phù phổi cấp gặp ở < 3% BN vào viện vì suy tim cấp •  Triệu chứng: –  BN đột ngột khó thở, cảm giác đói không khí, ho, khạc bọt hồng, cảm giác chết đuối –  BN thường phải ngồi dậy và không nói đủ câu –  Tần số thở tăng, co kéo cơ hô hấp, –  Đổ mồ hôi, tím tái Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 •  Khám thực thể: –  Huyết áp tăng, tần số tim tăng: do tăng hoạt tính giao cảm –  SpO2 thường < 90% –  Phổi: ran ngáy, tiếng wheezes, ran ẩm ở đấy –  Tim: Tiếng T3, T4 •  Nguyên nhân thường gặp: Biến chứng cơ học của NMCT: HoHL cấp, biến chứng cơ học: nghe tiếng thổi Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 SUY TIM CẤP CÓ PHÙ PHỔI CẤP CHIẾN LƯỢC ĐÁNH GIÁ - ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP Bước 1 Bước 2 Bước 3 Đánh giá mức độ nặng Tìm nguyên nhân và yếu tố thuận lợi Quyết định thái độ điều trị Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG 1. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG •  Đánh giá bằng các thang điểm: –  Thang điểm Killip: BN HC vành cấp, dựa vào triệu chứng suy tim và ran phổi. –  Forrester: lâm sàng và huyết động •  Đánh giá dựa vào quan sát tuần hoàn ngoại vi (ấm và lạnh) và sung huyết phổi (ẩm và khô). •  Đánh giá dựa vào lâm sàng: –  Dựa vào huyết áp và mức độ cần thiết cung cấp oxi. BN nặng nhất là BN huyết áp thấp nhất và cần nhiều oxi nhất •  Thông số duy nhất khác biệt giữa BN sốc và không sốc là nồng độ a lactic máu Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 THANG ĐIỂM KILLIP •  Killip I: Không có biểu hiện suy tim, không thấy ứ dịch •  Killip II: Suy tim: ran ẩm ở phổi, tiếng T3, sung huyết phổi với ran khô ở đáy phổi •  Killip III: Suy tim nặng. Phù phổi cấp với ran ẩm đầy 2 phổi •  Killip IV: Sốc tim. Tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg), bằng chứng của giảm tưới máu ngoại vi PHÂN LOẠI FORRESTER •  Đánh giá nhanh tình trạng huyết động •  Dựa vào dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi (đầu ngón chân) và Ứ dịch (ran phổi). •  Phân loại tương đối đơn giản. •  Áp dụng cho các BN suy tim đợt cấp mất bù. Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 PHÂN LOẠI FORRESTER •  LẠNH •  CI giảm Giảm tưới máu ngoại vi (cung lượng tim thấp): - Chi lạnh - HA kẹt - Ngủ gà / lơ mơ - Tụt HA khi dùng ƯCMC •  ẨM •  PCWP tăng Ứ dịch: - Khó thở khi nằm đầu bằng - Ran ẩm ở phổi - Tiếng T3 - TM cổ nổi, Gan to, Phù chân Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 Loại  I:  Bình  thường   Điều  trị:     như  Suy  7m  mạn   Lâm  sàng  :  Ấm  và  Khô   Loại  II   Điều  trị:     Lợi  7ểu  &  Giãn  mạch   Lâm  sàng  :  Ấm  và  Ẩm   Loại  III:  Sốc  giảm  thể  Ech   Điều  trị:     Bù  dịch       Lâm  sàng  :  Lạnh  và  Khô   Loại  IV:  Sốc  7m   Điều  trị:   HA  bình  thường:  giãn  mạch   HA  thấp:  tăng  co  bóp,  co  mạch   Lâm  sàng  :  Lạnh  và  Ẩm   Phù  phổi     Áp  lực  mao  mạch  phổi  bít   PCWP:  18  mmHg   Thấp   Cao   Ch ỉ  s ố   ?m CI :  2 .2  L /m in /m 2   Bình   thường   hoặc  cao   Thấp     Ứ  huyết  phổi   Tưới  máu  mô   (Cung  lượng  ?m)   Kollef  M  et  al.  Washington  Manual  of  Cri4cal  Care.  p143   PHÂN  LOẠI  FORRESTER     Các yếu tố tiên lượng tử vong –  Nồng độ nito máu > 43 mg/dl –  Nồng độ creatinin máu > 2,75 mg/dl –  HA động mạch < 115 mmHg –  Nhu cầu oxi tăng ở phòng cấp cứu –  Tiền sử nhập viện vì suy tim –  Tiền sử suy thận –  Điện tim có tăng gánh buồng tim –  Rối loạn chức năng thất trái –  Đáp ứng kém với lợi tiểu Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 BƯỚC 2: TÌM NGUYÊN NHÂN SUY TIM CẤP NGUYÊN NHÂN SUY TIM CẤP •  Bệnh cơ tim –  Bệnh ĐMV: HC vành cấp, NMCT cấp, biến chứng NMCT –  Bệnh cơ tim phì đại –  Bệnh cơ tim giãn –  Viêm cơ tim –  Rối loạn chức năng bơm máu thất trái sau mổ tim •  Bệnh van tim –  HoC cấp, HoHL cấp –  HHL khít, HC khít –  U nhầy nhĩ trái •  Tăng huyết áp không khống chế Theo E. Meyer, Cardiac intensive Care, Chapter 24, Saunders Elservier, 275 YẾU TỐ THUẬN LỢI GÂY SUY TIM CẤP •  Không thực hiện chế độ ăn hợp lý •  Uống nhiều •  Chức năng thận xấu đi •  Tăng huyết áp không được kiểm soát •  Thiếu máu •  Nhiễm trùng hệ thống •  Nhồi máu phổi •  Thiếu máu cơ tim •  Rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm •  Rối loạn điện giải •  Cường giáp hoặc suy giáp •  Thuốc: thuốc chống viêm, thuốc chống rối loạn nhịp tim, thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn beta giao cảm BƯỚC 3: ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ •  Ngay lập tức (tại tuyến cơ sở, khoa cấp cứu) –  Điều trị triệu chứng –  Cung cấp oxi –  Cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động –  Tránh tổn thương thận và tim –  Phòng huyết khối tĩnh mạch –  Giảm thời gian nằm tại ICU •  Tại khoa Tim mạch –  Có chiến lược điều trị hợp lý –  Đưa ra liệu pháp điều trị ban đầu –  Tìm nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi •  Trước khi ra viện và lâu dài –  Có chiến lược theo dõi lâu dài –  Hướng dẫn chế độ ăn, lối sống –  Có kế hoạch sử dụng thuốc điều trị suy tim tối ưu –  Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và sống sót ESC guideline, European Heart Journal, 2012, 33, 1787 - 1847 PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ BN PHÙ PHỔI CẤP / SUNG HUYẾT SỬ DỤNG LỢI TIỂU Ứ dịch Sử dụng lợi tiểu Vừa 20 – 40 mg furosemid uống hoặc tiêm TM tuỳ theo lâm sàng Nặng 40 – 100 mg furosemid tiêm TM, có thể tăng liều, HOẶC 5 – 40 mg/h furosemid truyền TM, hiệu quả tốt hơn tiểm bolus TM liều cao Kém đáp ứng với furosemid Thêm 50 – 100 mg thiazid kết hợp với furosemid, hiệu quả tốt hơn so với tăng liều cao furosemid, HOẶC 25 – 50 mg spironolacton kết hợp với furosemid nếu không có suy thận Kém đáp ứng với furosemid và thiazid Thêm Dopamin (dãn mạch thận) hoặc Dobutamin. Cân nhắc lọc máu hoặc siêu lọc ở BN suy thận ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442 THỞ OXI •  Thở oxi càng sớm càng tốt •  Mục tiêu: nâng SpO2 ≥ 95% (>90% ở BN COPD) Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Morphin •  Nên sử dụng Morphin sớm ở những BN suy tim cấp được biệt kèm theo triệu chứng bồn chồn, khó thở, lo lắng, đau ngực •  Morphin làm giảm khó thở và các triệu chứng khác ở Bn suy tim cấp •  Cải thiện khả năng hợp tác khi NIV •  Bolus 2,5 – 5 mg, có thể nhắc lại khi cần •  Theo dõi hô hấp •  Tác dụng phụ: nôn •  Thận trọng ở BN tụt huyết áp, nhịp chậm, BAV độ cao hoặc tăng CO2 máu Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   THUỐC DÃN MẠCH •  Thuốc dãn mạch: –  Gồm nitroglycerin và nitroprusside –  Được khuyến cáo sử dụng ở BN suy tim cấp giai đoạn sớm khi BN không có triệu chứng của tụt HA (HA tâm thu <90 mmHg) hoặc bệnh lý tắc nghẽn trầm trọng. •  Tác dụng: giảm HA tâm thu, giảm đổ đầy thất phải và thất trái, giảm sức cản mạch hệ thống, cải thiện khó thở •  Chỉ định: –  BN Suy tim cấp có HA tâm thu > 110 mmHg –  Dùng thận trọng khi HA tâm thu từ 90 – 110 mmHg ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442 THUỐC DÃN MẠCH •  Lưu ý: –  Thuốc giúp cải thiện tình trạng sung huyết phổi nhưng không làm ảnh hưởng tới thể tích nhát bóp, không làm tăng nhu cầu oxi cơ tim ở BN suy tim cấp, đặc biệt BN HC vành cấp –  Thuốc chẹn kênh calci không được khuyến cáo sử dụng ở BN suy tim cấp •  Không nên sử dụng thuốc dãn mạch khi HA tâm thu < 90 mmHg (do làm giảm tưới máu cơ quan trung tâm), đặc biệt ở BN suy thận •  BN bị hẹp van ĐMC có thể tụt HA khi điều trị bằng thuốc dãn mạch. ESC guideline, European Heart Journal, 2008, 29, 2388 - 2442 SỬ DỤNG THUỐC DÃN MẠCH Sử dụng nitroglycerin: •  Chỉ định: Sung huyết phổi hoặc Phù phổi cấp có HA > 90 mmHg •  Liều lượng: Khởi đầu 10 – 20 mcg/phút, tăng liều dần tới 200 mcg/phút •  Tác dụng phụ: – Tụt HA – Đau đầu Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   Catecholamine nội sinh Catecholamine tổng hợp Circulation 2008; 118: 1047 - 56 THUỐC VẬN MẠCH CATECHOLAMINES ✤  Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines tổng hợp (sympathomimetics) ✤  Tác động sinh lý của các Catecholamines thông qua các receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic ✤  Kích thích receptor β1: tăng co bóp cơ tim ✤  Kích thích receptor β2: dãn mạch ✤  Kích thích receptor α1: co mạch, tăng sức cản mạch hệ thống ✤  Kích thích receptor D1, D2: dãn mạch thận và mạch mạc treo Circulation 2008; 118: 1047 - 56 DOBUTAMINE ✤  Có ái lực mạnh với receptor β1 và β2 theo tỷ lệ 3: 1. ✤  Tác dụng tăng co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim, tác dụng tăng nhịp tim yếu. ✴  Liều ≤ 5 µg/kg/phút gây dãn mạch nhẹ. ✴  Liều > 15 µg/kg/phút gây tăng co bóp cơ tim mà không ảnh hưởng tới sức cản mạch hệ thống (do sự cân bằng giữa tác dụng alpha 1 gây co mạch và beta2 gây dãn mạch). ✤  Tác dụng co mạch xuất hiện khi truyền với liều cao. ✤  Tuy ít có tác dụng tăng tần số tim nhưng Dobutamine làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim ==> Dobutamine được ứng dụng là các test chẩn đoán thiếu máu cơ tim. Circulation 2008; 118: 1047 - 56 DOPAMIN ✤  Tiền chất trực tiếp của epinephrine và norepinephrine. ✤  Tác động lên receptors dopaminergic và adrenergic ==> tác động lên cả tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội tạng tùy theo liều dùng. ✤  Liều thấp (0,5 - 3 µg/kg/phút): kích thích receptor D1, D2 ==> dãn mạch ở thận, mạch vành, mạc treo, mạch não. Tác dụng lợi tiểu trực tiếp do Dopamine tác động vào ống thận, tăng thải Natri. Tuy nhiên Dopamine không làm tăng mức lọc cầu thận và chưa được chứng minh có tác dụng bảo vệ thận. ✤  Liều trung bình (3 - 10 µg/kg/phút): kích thích receptor β1 ==> tăng co bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng nhẹ sức cản mạch hệ thống. ✤  Liều cao (10 - 20 µg/kg/phút): kích thích α1 gây co mạch mạnh Circulation 2008; 118: 1047 - 56 NOREPINEPHRINE ✤  Kích thích mạnh receptor α1, kích thích yếu receptor β==> gây co mạch mạnh, ít tác dụng gây tăng co bóp cơ tim. ✤  Norepinephrine làm tăng trực tiếp áp lực tâm thu, tâm trương, áp lực mạch và ít tác động vào cung lượng tim (CO). ✤  Thuốc ít gây tăng nhịp tim. ✤  Thuốc làm tăng dòng máu qua động mạch vành do làm tăng huyết áp tâm trương và kích thích trực tiếp cơ tim giải phóng chất gây dãn mạch tại chỗ. ✤  Truyền Norepinephrine kéo dài có thể gây nhiễm độc trên cơ tim do tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình (do tăng hoạt hóa protein kinase A và tăng dòng Canxi vào tế bào cơ tim). Circulation 2008; 118: 1047 - 56 EPINEPHRINE ✤  Thuốc có ái lực mạnh với receptor α1, β1, β2 ở trên tim và cơ trơn mạch máu. ✤  Tác dụng kích thích receptor β xuất hiện khi dùng liều thấp, tác dụng kích thích receptor α xuất hiện khi dùng liều cao hơn. ✤  Tuần hoàn vành tăng do tăng tương đối thời gian trong thì tâm trương khi tần số tim ở mức độ cao và kích thích cơ tim giải phóng chất dãn mạch tại chỗ. ✤  Áp lực động mạch và tĩnh mạch phổi tăng do tăng co mạch phổi và tăng dòng máu chảy trong mạch phổi. ✤  Dùng thuốc với liều cao, kéo dài gây nhiễm độc cơ tim do làm hủy hoại thành động mạch, tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình, hoại tử cơ tim thành dải. Circulation 2008; 118: 1047 - 56 So sánh Norepinephrine với Dopamin Norepinephrine Dopamin Tác dụng Receptor α1 >>> β β >>> α1 Dopamin làm cạn kiệt dự trữ cơ tim sớm Tần số tim Ít tăng Tăng Dopamin làm cạn kiệt dự trữ cơ tim sớm Tăng tuần hoàn vành Có Không Do Dopamin không làm tăng HA tâm trương Kết luận: Dùng Norepinephrine “ổn hơn” dùng Dopamin NGHIÊN CỨU SOAP II KHÔNG KHÁC BIỆT N Engl J Med 2010;362:779-89." ✤  Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở 2 nhóm BN sốc được điều trị dopamin hoặc noradrenalin. ✤  BN dùng dopamin gặp nhiều tác dụng phụ hơn BN dùng noradrenalin. ✤  Noradrenalin có tác dụng tốt hơn dopamin ở các BN sốc tim. Ức chế men chuyển •  Lơi ích lâu dài là chính, không phải luôn dùng khi suy tim cấp (± NMCT). •  Nên tạm dừng khi: •  HA tâm thu < 90mmHg, nhất là khi có suy thận hoặc trơ với lợi tiểu; •  Creatinin > 300 µmol/L hoặc tăng dần > 25-30%. Một  số  thuốc  khác   Chẹn beta giao cảm: •  Chống chỉ định khi suy tim cấp. •  Nếu đang dùng chẹn β thì nên tạm dừng trừ khi suy tim nhẹ ứ dịch là chính •  Dùng chẹn β khi đã tối ưu về huyết động và cân bằng dịch: thường khi bệnh nhân điều trị ngoại trú. •  Nếu dừng tạm thời, cũng phải khởi động lại từ từ sau khi đã ổn định. Digoxin •  Thường có ích trong bệnh cảnh suy tim cấp rung nhĩ nhanh. •  Nếu bệnh nhân còn nhịp xoang: thường có ích nếu bệnh nhân suy tim có tiếng T3, TM cổ nổi và giãn đáng kể thất trái. Một  số  thuốc  khác   Vai  trò  của  thuốc  điều  trị  Suy  ?m   • Các  thuốc  có  lợi  ích,  cải  thiện  được  tỷ  lệ  tử  vong:   – Ức  chế  men  chuyển/Ức  chế  thụ  thể  AT1?   – Chẹn  beta  giao  cảm   – Kháng  aldosterone  (Spironolactone;  Eplerenone)   • Các  thuốc  cải  thiện  được  triệu  chứng:   – Lợi  ?ểu     – Digoxin  liều  thấp   – Nitrates   • Các  thuốc  có  thể  gây  hại,  cần  cân  nhắc  khi  sử  dụng:   – Các  thuốc  tăng  co  bóp  cơ  ?m,  giống  giao  cảm   – Thuốc  chống  loạn  nhịp   – Thuốc  chẹn  kênh  calci   – Digoxin  liều  cao   Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP •  Chỉ định: –  Thở máy không xâm nhập với áp lực cuối thở ra dương nên được chỉ định càng sớm càng tốt ở bệnh nhân phù phổi cấp và suy tim cấp do tăng huyết áp •  Giúp cải thiện lâm sàng •  Cải thiện chức năng tâm thu thất trái do giảm hậu gánh thất trái •  Nên được chỉ định thận trọng ở BN sốc tim và suy tim phải Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP •  Chống chỉ định –  BN không hợp tác (BN không tỉnh táo, suy tim nặng, lo lắng) –  Suy hô hấp nặng cần phải đặt NKQ –  Cẩn thận ở BN có bệnh lý tắc nghẽn đường thở nặng •  Tác dụng phụ: – Suy tim phải nặng hơn – Sử dụng kéo dài làm khô niêm mạc – Viêm phế quản Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP •  Cách sử dụng –  PEEP nên từ 5 – 7,5 cm H20 ban đầu và chỉnh theo đáp ứng lâm sàng tới 10 cm H20 –  FiO2 ≥ 40% –  Thời gian: thường 30 phút mỗi giờ cho tới khi triệu chứng khó thở và bão hoà oxi được cải thiện mà không cần thở CPAP Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC •  Các biện pháp điều trị khác: – Lọc máu – Bơm bóng đối xung ĐM – ECMO – Phẫu thuật nếu có chỉ định •  CABG •  Sửa / Thay van hai lá cấp •  Thay van ĐMC cấp Chỉ  định  đặt  bóng  ngược  dòng  động  mạch  chủ  (IABP)  khi:   •  Sốc  7m  không  hồi  phục  nhanh  chóng  cho  dù  đã  dùng  thuốc  tối  ưu   •  Phù  phổi  nặng   •  Rối  loạn  chức  năng  thất  trái  cấp  (vd  NMCT)  kèm  suy  7m  nặng   •  Hở  van  hai  lá  hoặc  thông  liên  thất  cấp  Enh  kèm  suy  7m  nặng   •  Rối  loạn  nhịp  thất  tái  phát  không  ổn  định  huyết  động   •  Thiếu  máu  cơ  7m  (Đau  thắt  ngực  sau  NMCT)  trơ  với  điều  trị   •  Hỗ  trợ  can  thiệp  qua  da  hoặc  mổ  bắc  cầu  chủ  vành   Chống  chỉ  định   •  Hẹp  hoặc  hở  van  động  mạch  chủ  nặng   •  Bệnh  cơ  7m  phì  đại  có  chênh  áp  lớn   •  Bệnh  lý  ĐMC  ngực  (lóc  tách  thành,  phình,  huyết  khối)   •  Bệnh  lý  động  mạch  ngoại  vi  đáng  kể  (chống  chỉ  định  tương  đối)   Thận  trọng   •  Đôi  khi  IABP  có  thể  gây  giảm  tưới  máu  thận   •  IABP  có  thể  gây  biến  chứng  mạch  ngoại  vi  (bên  đặt)       Thiết  bị  hỗ  trợ  cơ  học   Mạch,  huyết  áp,  điện  Zm  và  bão  hoà  oxy   •  Theo  dõi  liên  tục,  tự  động  trong  24  giờ  đầu.   •  Kéo  dài  khi  có  rối  loạn  nhịp,  dùng  vận  mạch,  huyết  động  không  ổn  định.   Khí  máu  động  mạch   •  Khi  suy  7m  nặng  nhập  viện  và  định  kỳ  nếu  có  bất  thường  để  chỉ  định  điều  trị   (TKNT)  hoặc  theo  dõi  đáp  ứng  điều  trị  (làm  thường  xuyên  nếu  thở  CPAP).   •  Đặt  đường  ĐM  nếu  làm  khí  máu  thường  xuyên  hoặc  huyết  động  chưa  ổn.   Điện  giải,  creaZnin  và  chức  năng  thận   •  Hàng  ngày  khi  huyết  động  chưa  ổn,  dùng  lợi  7ểu  TM  hoặc  phối  hợp  lợi  7ểu.   Cân  bằng  dịch/nước  Zểu  qua  thông  Zểu   •  Nên  thông  7ểu  nếu  suy  7m  nặng  để  theo  dõi  (đánh  giá  cung  lượng  7m).   Áp  lực  jnh  mạch  trung  tâm  (CVP)   •  Không  bắt  buộc  nếu  đang  phù  phổi  cấp,  nên  có  nếu  phải  dùng  vận  mạch.   Áp  lực  động  mạch  phổi  (qua  ống  thông  Swan-­‐Ganz)   •  Ít  khi  cần,  có  thể  có  ích  để  loại  trừ  bệnh  cảnh  phù  phổi  không  do  7m.     •  Có  thể  sai  số  nếu  HHL,  HoC,  giãn  thất  trái  kém,  áp  lực  đường  thở  cao.   Theo  dõi  điều  trị  suy  ?m  cấp     Tụt  áp  (huyết  áp  tâm  thu  <  90mmHg)   •  Dừng  thuốc  gây  hạ  áp  (vd  nitrate).  Thận  trọng  khi  dùng  opiate/lợi  7ểu.     •  Test  truyền  dịch.  Dùng  vận  mạch  nếu  HA  không  lên  sau  bù  đủ  dịch  mà  vẫn   giảm  tưới  máu  mô  (thiểu  niệu,  rối  loạn  ý  thức,  mao  mạch  chậm  đầy).   Thiểu  niệu/vô  niệu  (hội  chứng  Zm  thận)   •  Đảm  bảo  đủ  tưới  máu  thận,  bù  đủ  dịch  tránh  tụt  áp  hoặc  cân  nhắc  thuốc   tăng  co  bóp  giãn  mạch  nếu  HA  tâm  thu  >  90mmHg.   •  Tiêm  bolus  hoặc  truyền  lợi  7ểu  nhất  là  khi  suy  7m  nặng,  trước  vẫn  đang   dùng  đều  lợi  7ểu  hoặc  khi  có  rối  loạn  chức  năng  thận.   •  Theo  dõi  lượng  nước  7ểu  (mục  7êu  phải  đạt  >  20mL/giờ).   •  Siêu  lọc  nếu  thiểu  niệu  kéo  dài  dù  đã  đảm  bảo  đủ  tưới  máu  thận.     Phù  phổi  dai  dẳng   •  Đảm  bảo  đủ  oxy  (bão  hoà  oxy  SpO2  >95%),  có  thể  đáp  ứng  tốt  với  CPAP   •  Truyền  lợi  7ểu  (tối  đa  furosemide  4mg/phút).  Truyền  nitrate  nếu  HA  tốt.   •  Loại  trừ  nguyên  nhân  nhiễm  khuẩn,  bệnh  lý  phổi,  phù  phổi  không  do  7m.   Lơ  mơ/ngủ  gà     •  Thường  do  tụt  áp  và  thiếu  máu  não  song  cần  loại  trừ  nguyên  nhân  do   thiếu  oxy  và  tăng  CO2.   Dấu  hiệu  đáp  ứng  kém  với  điều  trị   KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP VÀ SUNG HUYẾT KHÔNG SỐC •  Lợi tiểu quai giúp giảm khó thở, cải thiện triệu chứng. Nên theo dõi triệu chứng, nước tiểu, điện giải đồ. (IB) •  Thở oxi liều cao khi SpO2 <90%, PaO2 < 60 mmHg (IC) •  Dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch khi không có CCĐ dùng chống đông (IA) •  Thở máy không xâm nhập nên được chỉ định ở BN OAP thở > 20 chu kì/phút để cải thiện khó thở, toan máu. Tuy nhiên không chỉ định khi HA < 85 mmHg khi NIV có thể làm tụt HA (IIaB) •  Truyền nitroglycerin nên được cân nhắc ở BN OAP/phù sung huyết khi Hatđ > 110 mmHg. Cẩn thận đối với BN NMCT (IIbB) •  Thuốc vận mạch KHÔNG được khuyến cáo sử dụng trừ khi Hatđ < 85 mmHg, giảm tưới máu mô, sốc. (IIIC) Eur  Heart  J  2012;33:1787–1847.   KẾT LUẬN