Bài giảng Tiếp cận chẩn đoán suy thận mạn

 TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN 1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN Lý thuyết LS Y4. BS Nguyễn thị Ngọc Linh 1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 1. LÂM SÀNG. - Các gđ 1,2,3 thường BN không triệu chứng. Có thể THA, phù , thiếu máu. - BN có triệu chứng đầy đủ của HC URE huyết tăng khi bệnh đã tiến triển vào gđ cuối. - Vì thế khi khai thác tiền căn bệnh lý, nên chú ý : - BN có t/căn các bệnh nội khoa có thể gây bệnh thận mạn: bệnh thận, bệnh tim mạch, xương khớp, Kbệnh tiết niệu: sỏi thận, nhiễm trùng tiểu tái phát - Tiền căn sử dụng thuốc độc thận: NSAID, xạ trị, thuốc cản quang, thuốc nam - Tiền căn gia đình có người mắc bệnh thận: suy thận mạn, thận đa nang 2. CẬN LÂM SÀNG - CREATININ MÁU, tính GFR HC URE HUYẾT CAO (creatinin máu tăng + Tr/chứng LS) THA SUY THẬN MẠN gđ cuối 4 Tiêu chuẩn chẩn đoán BTM. ≥ 2/3 tiêu chuẩn 1. Tổn thương thận : có bất cứ dấu hiệu nào sau đây. - Tổng PTNT, cặn lắng: đạm, HC, BC, trụ - Hình ảnh học: SA, KUB, CT, UIV: nang thận, thận đa nang, thận xốp tuỷ, thận teo, chủ mô thận: vỏ tuỷ không phân biệt rõ, thận ứ nước, sỏi thận - GPB: STTT, Xơ chai CT, bệnh thận màng -Ghép thận -Bất thường XN máu (điện giải, kiềm toan do thận. VD HC Fanconi). Không tính nếu do NN khác, vd toan chuyển hoá do ĐTĐ nhiễm ceton acid 2. GFR giảm < 60 ml/ph/ 1.73m2 3. Kéo dài ≥ 3 tháng (bắt buộc) Kèm ảnh hưởng sức khoẻ BN 5 Giai đoạn Mô tả GFR (mL/ph/1,73m2 ) Yếu tố nguy cơ ≥ 90 1 Tổn thương thận, GFR BT hay tăng ≥ 90 2 Tổn thương thận, GFR giảm nhẹ 60-89 3 3a. GFR giảm nhẹ-trung bình 3b. GFR giảm trung bình-nặng 45-59 30-45 4 GFR giảm nặng 15-29 5 Suy thận BTM gđ cuối <15 hoặc đang điều trị thận nhân tạo IV. Phân loại giai đoạn CKD 6 - ĐTĐ - THA - > 60 tuổi - BL tự miễn - - Tiếp xúc thuốc hoặc thủ thuật giảm CN thận - STC (dù đã hồi phục) - Tiền căn gia đình có bệnh thận - Khối lượng thận giảm (người cho thận, ghép thận) Nguy cơ CKD (GFR ≥ 90ml/ph/1.73) 7 Triệu chứng lâm sàng RL thần kinh cơ - Thần kinh trung ương - Bệnh thần kinh ngoại biên - RL giấc ngủ - HC chân không yên - Nhức đầu - Máy cơ, vọp bẻ - Giảm nhận thức - Bệnh cơ - Lơ mơ, ngủ gà, hôn mê - Rung vẩy, động kinh - Kích thích cơ LƠ MƠ, CO GiẬT, ĐỘNG KINH BỆNH CẢNH NÃO DO URE HUYẾT TĂNG RL da RL tiêu hóa - Tăng sắc tố - Ói, mệt, chán ăn, buồn nôn, hơi thở khai - Ngứa - Viêm dạ dày - Bầm máu - Viêm ruột - Phấn ure - XHTH Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn 9 RL nước – điện giải : - Ứ dịch, phù, tiểu ít - Giảm Na, giảm canxi - Tăng K, P, Magne RL chuyển hóa- nội tiết : - Cường cận giáp thứ phát - Nhuyễn xương do thiếu vitamin D - Tăng acid uric - Suy dinh dưỡng, còi xương - RL khả năng sinh sản và tình dục - Thoái hóa tinh bột Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn 10 Triệu chứng lâm sàng RL tim phổi - THA: do ứ muối nước, tăng tiết renin. Đây là yếu tố thúc đẩy suy thận Suy tim xung huyết: do ứ muối nước, BMV, thiếu máu làm suy tim nặng thêm. - Phù phổi cấp - Viêm màng ngoài tim: do lắng đọng acid uric, - Chèn ép tim cấp - Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì đại - Bệnh phổi do ure tăng - Xơ vữa ĐM Có thể gây tử vong 11 TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM SUY TIM - PHÙ PHỔI CẤP 12 1. Thiếu máu - -Tr/chứng hằng định, khi Cre> 2 mg% GFR < 30ml/ph/1.73 - -Tương ứng mức độ suy thận - -Đẳng sắc đẳng bào, HC lưới giảm - - Hct: 18-20% khi STM gđ cuối, nếu thấp hơn -> tìm thêm NN khác gây thiếu máu Cơ chế: giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, ure tăng ức chế tủy xương, giảm nguyên liệu tạo máu 2. RL Đông máu: XH da niêm, XHTH 3. BC giảm -> dễ nhiễm trùng Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn. HUYẾT HỌC 13 Giả gãy xương (mũi tên đỏ) Hình ảnh giả gãy xương- còi xương  Đau xương, gãy xương bệnh lý, còi xương  Tiến triển chậm  Cơ chế giảm Canxi: thận  SX 1,25 (OH) D3 Phosphat tăng cường tuyến cận giáp canxi máu sẽ  14 TÌM YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY THẬN 1.Tăng hoặc tụt Huyết áp 2.Mất nước - điện giải 3.Nhiễm trùng nặng, toàn thân. 4.Thuốc độc thận : Aminoglycosid, thuốc cản quang 5.Thuốc giảm đau, ức chế men chuyển, uc thụ thể 6.Tiểu đạm 7.Tăng lipid máu 15 1. Bệnh cầu thận: 35-40% - BCT nguyên phát - BCT thứ phát: VGSV, ĐTĐ, thoái hóa dạng bột, K... 2. Bệnh ống thận mô kẽ: 35% - Do nhiễm trùng mạn (viêm đài bể thận mạn) - Độc chất: nội sinh, ngoại sinh. Lạm dụng thuốc giảm đau, tăng acid uric - Do tắc nghẽn, trào ngược: sỏi 3. Bệnh lý MM thận (10%): THA, hẹp ĐM thận 4. Bệnh thận bẩm sinh: Thận đa nang, thận độc nhất, HC Alport NN bệnh thận mạn- không do ĐTĐ 16 Triệu chứng lâm sàng Suy thận mạn RL huyết học, miễn dịch - Thiếu máu - Giảm lympho - Dễ nhiễm trùng - Giảm bạch cầu - Giảm tiểu cầu - Canxi hóa MM ĐẶC ĐiỂM -Đẳng sắc đảng bào -Tương ứng mức độ suy thận -Xuất hiện khi GFR < 30ml/ph, gđ cuối 18-20% -NN: do thiếu erythropoietin Tr/ch thiếu máu Tóm tắt tr/chứng stm gđ cuối TR/CH URE HUYẾT TĂNG 1. Triệu chứng thần kinh -TK trung ương -TK ngoại biên 2. Tr/ chứng tiêu hóa 3. Tr/ ch tim mạch 4. Tr/ch huyết học 5. RL nước-điện giải 6. RL toan kiềm 7. Da-xương –khớp 8. Nội tiết- chuyển hóa Xuất hiện đầy đủ khi bệnh thận mạn tiến triển đến gđ cuối Thiếu máu Siêu âm bụng Tổng PTNT RL điện giải Tiền căn Diễn tiến bệnh Các yếu tố giúp chẩn đoán SUY THẬN CẤP Không (trừ mất máu cấp, tán huyết) Vỏ tủy phân biệt rõ. Thận to, phù nề Sạch, ít trụ trong (trừ STC do bệnh cầu thận) Canxi bình thường (giảm trong ly giải bứơu, hủy cơ vân) Không bệnh thận Creatinin, GFR trước đó BT Creatinin máu không ổn định GFR trở về bình thường sau điều trị Thiếu máu Siêu âm bụng Tổng PTNT RL điện giải Tiền căn Diễn tiến bệnh Có (đẳng sắc đẳng bào, tương ứng mức độ suy thận, GFR < 30ml/ph) Vỏ tủy không phân biệt rõ.Thận teo < 80mm (trừ ĐTĐ, thận đa nang, thoái hóa tinh bột) Thường tiểu đạm,tiểu máu, tiểu trụ, trụ rộng Canxi giảm -> loãng xương gãy xương, còi xương Bệnh thận > 3 tháng ĐTĐ, THA Chức năng thận không trở về bình thường sau điều trị Các yếu tố giúp chẩn đoán SUY THẬN MẠN TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN Khi BN CÓ ≥ 2/3 TIÊU CHUẨN 1. TỔN THƯƠNG THẬN HOẶC 1. TỔNG PTNT, CẶN LẮNG, CẶN ADDIS 2. SA, CT, MRI 3. GPB 4. RL điện giải- toan kiềm do thận (HC Fanconi) 2. GFR < 60 ml/ph 3. Thời gian TIÊU CHUẨN BẮT BUỘC > 3 THÁNG 21 KHI ĐÃ CHẨN ĐOÁN ĐƯỢC SUY THẬN MẠN CẦN LÀM GÌ TiẾP??? -> TÌM CÁC BIẾN CHỨNG Các biến chứng cấp có thể gây tử vong 1.BC TIM MẠCH - THA - SUY TIM => PHÙ PHỔI CẤP - VIÊM MÀNG NGOÀI TIM- CHÈN ÉP TIM CẤP 2. RL ĐiỆN GiẢI: TĂNG K MÁU, HẠ CANXI MÁU 3. RL KiỀM TOAN: TOAN HÓA MÁU NẶNG 22 BiẾn chứng STM gđ cuối RL nước – điện giải : - Ứ dịch: phù - Giảm Na, giảm canxi: vọp bẻ, co giật - Tăng K, P, Canxi (gđ cường tuyến cận giáp) TĂNG K/MÁU => TỬ VONG Do rung thất-Ngưng tim đột ngột Thuốc làm tăng K máu: lactat Ringer, UCMC, UCTT, UC beta, NSAID, Kaleoride, thức ăn (trái cây nho chuối, cam ) 23 Biến chứng TM gđ cuối RL toan kiềm : - Toan hóa máu nặng - RA < 10 mEq/L - Ph < 7,2 Hôn mê , thở Kussmaul , động kinh Bệnh cảnh não do ure huyết tăng => TỬ VONG- trong bệnh cảnh hôn mê, co giật 24 Biến chứng TM gđ cuối RL tim phổi -THA -Suy tim xung huyết. -Phù phổi cấp -Viêm màng ngoài tim -Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì đại -Bệnh phổi do ure tăng -Xơ vữa ĐM - Canxi hóa MM - PHÙ PHỔI CẤP -VIÊM MÀNG NGOÀI TIM- -CHÈN ÉP TIM CẤP => TỬ VONG trong bệnh cảnh khó thở dữ dội, ho khạc bọt hồng HbA 1C HA LDL-C ĐẠM NiỆU Hb HCT < 7%) < 13/8 (đtđ) < 14/9 < 100 mg% < 0,5g/N 11-12g/dL 33-36% DỰ TRÙ THẬN NHÂN TẠO GFR # 5-10 ml/ph MỤC TIÊU ĐiỀU TRỊ 1. BỆNH CĂN NGUYÊN 2. BẢO TỒN BTM GFR < 2ML/PH/NĂM - Điều trị thiếu máu - Fumafer - Tardyferon 1v x 1-2 uống - Erithropoietin (Eprex) 2.000đv- 4.000đv - Liều 40đv/kg x 2-3 lần /tuần (80-120 đv/ kg/tuần) - 1ống TDD, TM x 2-3 lần /tuần Td HCT, Hb mỗi 2-4 tuần - Hct tăng 1%/tuần -Hb tăng 0,5 g/dL /tuần Hct mục tiêu: 33%, Hb 12g/dL Khi đạt mục tiêu sẽ giảm liều thuốc tạo máu Trung bình BN mất 2-3 tháng để đạt mục tiêu (tuỳ mức độ thiếu máu ban đầu) Erythropoietin 10% 90% Cơ chế gây thiếu máu trong BTM M.Gawad. www.nephrotube.blogspot.com BTM GFR < 30ml/ph/1.73 THIẾU MÁU Anemia in CKD Pathogenesis (2) - Hematinic Deficiency THIẾU SẮT THIẾU ERYTHROPOETIN BỆNH THẬN MẠN  TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN 1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG STC TRƯỚC THẬN: • Ngưng ngay các thuốc gây độc thận hoặc làm giảm tưới máu thận đang được sử dụng • Thuốc hạ áp, lợi tiểu nếu HA thấp • KS aminoglycoside, amphotericin B,thuốc cản quang • Thuốc giảm đau NSAID • Thuốc ức chế men chuyển, uc thụ thể • Hóa trị liệu ung thư: cyclosporin, tacrolimus, 29 1) Calci gluconate, calci chloride 10% . Liều 10-30ml TM . Ổn định tế bào cơ tim Cách dùng: Calci gluconate 10% 0,5ml 2 ống TMC Lập lại sau 5-15ph nếu ECG không thay đổi 2) Insulin/glucosa: Insulin tăng thậu nhận K vào trong tế bào. Glucoza ngừa hạ đường huyết -> không cần truyền glucose khi ĐH > 250 mg%. Cách dùng: Insulin R 5-10 đv TM + glucoza 25-50g TM (glucoza 30% 100ml TTM) hoặc Insulin 5-10đv pha vào chai glucose 30% 100ml TTM Có thể lập lại mỗi giờ khi cần. Tác dụng kéo dài 4-6h 3) NaHCO3 : kiềm hóa máu đưa K vào tế bào. Ít hiệu quả, dùng khi kèm toan hóa máu. Liều HCO3- : 50-150 mEq TM DD NaHCO3- có các nồng độ 5%, 4,2%, 1,4% (5g NaHCO3 # 60 mEq HCO3-) VD: NaHCO3 5% 100ml TTM cung cấp 60 mEq HCO3- 30 Các mức độ tăng Kali máu - Mức độ:  Tăng K nhẹ 5,5 mEq/L + ECG BT  Tăng K trung bình: 5,5- 6,5 mEq/L + ECG bình thường  Tăng K nặng > 6,5mEq/L và hoặc thay đổi ECG (sóng T cao nhọn đối xứng QRS dãn rộng, NTT thất, rung thất).  Nguy cơ tử vong: K > 7,5mEq/L và ECG mất sóng P, QRS dãn rộng, loạn nhịp thất 31 ECG tăng K máu 32 33 Điều trị tăng kali máu 4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+ qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+ • Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K máu • Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol 5g 2 gói pha nước uống (có tác dụng làm tăng nhu động ruột, nhuận trường) x 3-4 lần/ngày • Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn. • Thụt tháo: 50g resin + 50 ml sorbitol 70% 150 ml nước, thụt giữ 2-3 giờ. • Biến chứng: viêm loét đường tiêu hóa, hoại tử ruột - > ít sử dụng Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K máu (# giảm [K+/máu] 1mEq/L) 34 Điều trị tăng kali máu 5. Kích thích beta: Albuterol 10 mg + 4 ml NaCl 0,9% phun khí dung. Ventolin 1 ml 0,5 mg TM, TB. Được ưa chuộng trong suy thận > bicarbonate Biến chứng: nhịp nhanh , tức ngực 6. Lợi tiểu: furosemide, thiazide 7. Lọc máu: khi điều trị nội thất bại Thẩm phân phúc mạc: hiệu quả giảm K máu chỉ bằng 15-20% so với lọc máu. 35 36 TIM Tế bào Mạch máu K+ K+ K+ K+ K+ K+ NaHCO3 - Ruột Resin trao đổi Ion Thận Nhân tạo  Hạ calci máu ít gặp, nhẹ không cần điều trị. Nếu nặng do ly giải cơ vân, viêm tụy cấp, sau truyền NaHCO3 Calci gluconate 10% 1-2 ống TMC  Toan hóa máu: điều trị khi RA < 15 mEq/L hoặc pH máu < 7,2 CT bù HCO3 = [24- HCO3- bn] x 0,6 x CN Bù 25% trong 8h, 25% / 16h -> bù 50% /24h Kiểm tra sau 24h và tiếp tục điều trị thích hợp 37 Năng lượng toàn bộ 20-30 Kcal/kg/N Suy dinh dưỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập và tử vong ở BN - Carbohydrate 3-5g/kg/N. - Mỡ 0,8-1g/kg/N - Đạm 0,8 -1g/kg/N nếu chưa điều trị thay thế thận. 1-1,5g/kg/N nếu đang thận nhân tạo 1,7g/kg/N nếu thận nhân tạo liên tục hoặc tăng chuyển hóa. Nên ăn bằng đường miệng: - duy trì nhu động ruột, giảm teo niêm mạc ruột. - tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress, do RL huyết học trong suy thận. BN không ăn được => đặt ống nuôi ăn. 38  Phần lớn cần phẫu thuật, tham khảo sớm BS ngọai niệu  Tắc nghẽn do phì đại TLT: đặt thông tiểu, mở bàng quang ra da, phẫu thuật TLT  Tắc nghẽn niệu quản: soi NQ, đặt catheter dẫn lưu NQ, mở niệu quản ra da, phẫu thuật lấy sỏi 39 Các BL phối hợp dễ gây STC (cơ địa nhạy cảm )  Bệnh thận sẵn có (lớn tuổi, ĐTĐ) + chất cản quang, aminoglycoside, phẫu thuật tim  Bệnh lý động mạch thận + UC men chuyển, UC thụ thể, lợi tiểu  Suy tim, THA, hẹp ĐM thận + chống viêm non-steroid  Giảm thể tích máu + aminoglycoside, cản quang 40 1. Đặc điểm: xuất hiện sau 5-7 ngày, thời gian dùng càng lâu , tỉ lệ STC càng cao (30% STC sau dùng 1 tuần tăng đến 50% sau dùng 2 tuần). Là NN hàng đầu gây STC do thuốc (1/3). STC dạng không thiểu niệu, thường kèm hạ magne máu 2. Biện pháp điều trị: • - Dùng ngày một lần ít gây độc tính hơn, vẫn hiệu quả (tác dụng hậu KS) • -Dùng thuốc ít độc hơn. Mức độ độc tính neltimycine> gentamycine> amikacine> tobramycine • - Bù nước đầy đủ • - Giảm liều khi suy thận • - Kiểm tra XN creatinin máu ngày thứ 5 sau khi dùng thuốc -> phát hiện sớm STC do thuốc, kiểm tra nồng độ thuốc. • - Tốt nhất nên thay bằng KS khác nếu được, không dùng chung thuốc độc thận khác 41 Đặc điểm: chụp CQ ngày càng sử dụng rộng rãi. thường xuất hiện 48-72g sau chụp cản quang, STC không thiểu niệu, FeNa < 1% Biện pháp điều trị • Acetylcystein (mycomyst, acemuc gói 200mg) 600mg uống x 2 lần trong 2-3 ngày (vào ngày hôm trước và 1-2 ngày ngay sau khi chụp cản quang). • Thuốc rẻ tiền, ít tác dụng phụ, hiệu quả còn bàn cãi • Bù đủ dịch: truyền dịch tốt hơn uống. Truyền NaCl 0,9 % TTM 1-1,5 ml/kg/giờ x 12 giờ trước và sau thủ thuật. VD NaCl 0,9% 500ml 1 chai TTM xxxg/ph truyền 12g trước và ngay sau khi chụp CQ Nếu có chỉ định chụp lại, phải chở CN thận ổn định hoặc sau 48g nếu BN không suy thận 42  HC ly giải bướu gặp trong BN ung thư, gout. Thường kèm tăng phosphat, giảm canxi máu  Truyền dịch tích cực, uống nhiều nước  Allopurinol 300mg/ngày  Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3-) -> tránh kết tủa tinh thễ urate tại thận. 4. 43 4. Metformin: ngưng sử dụng metformin 48g trước và sau thủ thuật 5. STC do ly giải cơ vân, tán huyết - Truyền dịch tích cực 200-1000ml/giờ - Bicarbonate ngừa kết tủa thành trụ trong ống thận. - Mục tiêu: nước tiểu > 100ml/giờ, pH > 6,5 44 2 vấn đề lớn 1. Có cần thận nhân tạo không? 2. Khi nào khởi đầu thận nhân tạo? Dựa vào LS và biến chứng, không dựa đơn thuần creatinin 1. Quá tải: phù phổi cấp 2. HC ure huyết tăng: bệnh cảnh não, viêm màg ngoài tim 3. RL toan kiềm 4. RL điện giải Nếu không có BC, kéo dài thời gian càng lâu càng tốt, chờ thận phục hồi 45  Tùy trường hợp cụ thể, dựa vào biến chứng, không dựa đơn thuần creatinin và BUN 1. Thiểu niệu hoặc vô niệu 2. Creatinin máu 8-10mg%, BUN> 100 mg% 3. Quá tải tuần hoàn: OAP không đáp ứng điều trị nội 4. RL điện giải không đáp ứng điều trị nội (tăng K,Ca máu) 5. Tăng ure huyết gây triệu chứng: bệnh cảnh não, viêm màng ngoài tim 6. Toan hóa máu  Chỉ định lọc máu sớm hơn nếu STC đi kèm bệnh cơ bản nặng: ngộ độc thuốc (ethanol, methylene glycol, lithium), phỏng nặng, tai biến sản khoa, ong đốt hoặc các tình trạng tăng chuyển hóa  Chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận tùy thuộc NN và BL kèm 46 Chuyển khám chuyên khoa thận  AKI hoặc giảm đột ngột GFR  GFR <30ml/ph/1,73 m²  Tiểu albumine niệu nhiều kéo dài (ACR > 300mg/g) hoặc tiểu protein kéo dài (protein niệu 24h >500mg)  CKD đang tiến triển  Trụ hồng cầu trong nước tiểu  Tiểu hồng cầu >20/QT40 kéo dài Thời điểm điều trị thay thế thận  Triệu chứng của suy thận (viêm các màng, rối loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan, ngứa)  Không thể kiếm soát thể tích tuần hoạt và huyết áp  Suy dinh dưỡng tiến triển không đáp ứng điều trị  GFR 5-10ml/ph/1,73m² (2B) (thường dùng)  Ghép thận, không cần thông qua TNT (presumptive transplantation) khi o GFR <20 ml/ph 1,73 và o Có bằng chứng của CKD tiến triển và không hồi phục trong 6-12 tháng (UG) 1. Thời gian > 10 năm 2. Kiểm soát đh Kém ??? 3. Tổng PTNT Tiểu đạm HC, trụ HC (-) 4. Đạm niệu Tiến triển dần 5. Bệnh võng mạc do đtđ (+) 6. BC cơ quan khác (+) 7. Loại trừ các NN khác Đôi khi khó lắm 7. Sinh thiết thận Nốt xơ hóa cầu thận (Kimmelstiel-Wilson Tiêu chuẩn chẩn đoán  Soi đáy mắt:  Mắt (P): Xuất huyết, xuất tiết, vi phình mạch rải rác  Mắt (T): Vi phình mạch rải rác  Phù hợp bệnh võng mạc ĐTĐ TR/CH URE HUYẾT TĂNG BC ĐTĐ . Triệu chứng thần kinh -TK trung ương -TK ngoại biên 2. Tr/ chứng tiêu hóa 3. Tr/ ch tim mạch 4. tr/ch huyết học 5. RL nước-điện giải 6. RL toan kiềm 7. da-xương –khớp 8. Nội tiết- chuyển hóa . Triệu chứng thần kinh -TK trung ương -TK ngoại biên 2. Tr/ chứng tiêu hóa 3. Tr/ ch tim mạch 4. tr/ch huyết học 5. RL nước-điện giải 6. RL toan kiềm 7. Da- xương –khớp 8. Nội tiết- chuyển hóa Anemia in CKD – Management General Steps Step 2: ESA Therapy Step 1: Iron Status & Initial Evaluation When to start? Anemia in CKD – Management Step 1: Iron Therapy ferritin 500 ng/ml TSAT is 30% Anemia in CKD – Management Step 2: ESA Therapy Hb Target 10 – 11.5 g/dl Individualization (Some patients have improved QOL with higher Hb level > 11.5g/dl) In all adults not >13 Influenza-like syndrome (affecting 5 %)* Unknown etiology** Respond to anti- inflammatory drugs** *Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. ** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. Hypertension ESA Side Effects Anemia in CKD – Management Step 2: ESA Therapy Influenza-like syndrome (affecting 5 %)* Unknown etiology** Respond to anti- inflammatory drugs** *Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. ** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. Hypertension Pure red cell aplasia (PCR) ESA Side Effects Anemia in CKD – Management Step 2: ESA Therapy Human serum albumin is used as a stabilizing agent in many EPO preparations, although polysorbate was used with Eprex which stimulate the formation of EPO-Ab Bảng 127. Phạm vi liều UCMC, chẹn TT. KDOQI 2004 Liều trung bình- cao mới hiệu quả UCMC Hoạt chất (Tên biệt dược bán trên thị trường) Viên (mg) Phạm vi liều Số lần sử dụng Liều tối đa mg/N Captopril (Lopril) 25mg 25-150 2-3 100-150 Enalapril (Renitec) 5-10mg 10-40 1-2 20-40 Lisinopril (Zestril) 5-10mg 20-40 1-2 40 Perindopril (Coversyl) 5mg 4-8 1-2 8 Quinapril (Accupril) 5-10mg 20-80 1-2 80 CHẸN THỤ THỂ AT 1 Candesartan (Candelong) 4-8mg 16-32 1 16-32 Irbesartan (Aprovel) 150- 300mg 150-300 1 300 Losartan (Cozaar) 25-50mg 50-100 1-2 100 Telmiartan (Micardis) 40- 80mg 40-80 1 80 Valsartan (Diovan) 80-160mg 80-320 1 320 Điều trị hạ lipid máu Thuốc hạ LDl-C Nhóm STATIN Viên (mg) Phạm vi liều Giảm liều ( GFR ml/ph/1.73) Atorvastatin ( Lipitor) 10-20mg 10-80mg Không cần giảm liều ở BN suy thận Simvastatin (Zocor) 10mg 10-40 Rosuvastatin (Crestor) 5-10mg 20-40 THUỐC HẠ TRIGLYCERIDE MÁU Fenofibrate (Lipanthyl) 200, 300mg Lipanthyl supra 160mg 300 Giảm liều khi GFR < 60 ml/ph Không dùng khi GFR < 15ml/ph Gemfibrozil (Lopid) 300mg 1.200 Giảm liều khi GFR < 15ml/ph 3 tiêu chuẩn ∆ BTM 1. TỔN THƯƠNG CẤU TRÚC 2. GiẢM CN THẬN > 3 tháng with implications for health. 1. 3 tiêu chuẩn ∆ BTM 1. TỔN THƯƠNG CẤU TRÚC 2. GiẢM CN THẬN > 3 tháng with implications for health. 1. GFR: The quantity of glomerular filtrate formed in all nephrons of both kidneys /ph Glomerular Filtation Tubular Reabsorption Tubular Secretion Excretion Điều trị hạ canxi, tăng P máu  Calcium carbonate (Calcium sandoz) viên 0,5g 0,5-2g/N  Calcium + VT D 3 (Morecal)  Calcitriol (Rocaltrol) viên 0,25µg 1-2 viên/N Mục đích duy trì PTH ( hormon tuyến cận giáp ): 100-300 pg/ml, tích số canxi x phospho < 55mg/dL ngừa cường tuyến cận giáp thứ phát do hạ canxi máu Canxi (mmol/L) x 4 = canxi (mg/L) CKD Management Management of CKD Complications Prevention of CKD Progression Erythropoietin 10% 90% Cơ chế gây thiếu máu trong BTM M.Gawad. www.nephrotube.blogspot.com BTM GFR < 30ml/ph/1.73 THIẾU MÁU Anemia in CKD Pathogenesis (2) - Hematinic Deficiency THIẾU SẮT THIẾU ERYTHROPOE TIN BỆNH THẬN MẠN Anemia in CKD – Management General Steps Step 2: ESA Therapy Step 1: Iron Status & Initial Evaluation When to start? Anemia in CKD – Management Step 1: Iron Therapy ferritin 500 ng/ml TSAT is 30% Anemia in CKD – Management Step 2: ESA Therapy Hb Target 10 – 11.5 g/dl Individualization (Some patients have improved QOL with higher Hb level > 11.5g/dl) In all adults not >13 Influenza-like syndrome (affecting 5 %)* Unknown etiology** Respond to anti- inflammatory drugs** *Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. ** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. Hypertension ESA Side Effects Anemia in CKD – Management Step 2: ESA Therapy Influenza-like syndrome (affecting 5 %)* Unknown etiology** Respond to anti- inflammatory drugs** *Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. ** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. Hypertension Pure red cell aplasia (PCR) ESA Side Effects Anemia in CKD – Management Step 2: ESA Therapy Human serum albumin is used as a stabilizing agent in many EPO preparations, although polysorbate was used with Eprex which stimulate the formation of EPO-Ab