Bài giảng Một số hội chứng trong điện tâm đồ – Phan Thái Hảo

MỘT SỐ HỘI CHỨNG  TRONG ĐIỆN TÂM ĐỒ THS. BS. PHAN THÁI HẢO BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT 1 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH BÀI GIẢNG LỚP CẬN LÂM SÀNG HÈ 2016 NỘI DUNG Hội chứng kích thích sớm Hội chứng sóng J (tái cực sớm) Hội chứng Brugada Hội chứng QT dài Hội chứng QT ngắn Loạn sản thất phải gây loạn nhịp HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM ĐỊNH NGHĨA Durrer và cs năm 1970 định nghĩa như sau: “Hội chứng kích thích sớm hay là tiền kích thích (Preexcitation) là b ất thường bẩm sinh của tim , t rong đó một phần cơ thất sẽ được nhận xung động khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất đến thất qua đường dẫn truyền phụ”. Xuất hiện từ trong những năm đầu sau khi sinh hoặc đôi khi xuất hiện trễ hơn . Có nhiều đường dẫn truyển phụ như: đường nhĩ-nhánh, nhánh-thất, nút-nhánh, nút-thất. Đường phụ thường gặp nhất là nhĩ-thất (bó Kent) trong hội chứng W.P.W. HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM 3 Năm 1893 Kent mô tả sự xuất hiện hiếm có của mô nối giữa nhĩ và thất. Năm 1914 Mines gợi ý là mô dẫn truyền phụ nhĩ thất này (bó Kent) có thể gây rối loạn nhịp nhanh. Năm 1930 Wolff, White ở Boston và Parkinson ở London mô tả 11 ECG trên bệnh nhân trẻ có QRS bất thường, PR ngắn. Năm 1944 Segers giới thiệu tam chứng PR ngắn, kích thích sớm của thất đặc trưng bằng sóng delta và loạn nhịp nhanh là hội chứng W.P.W. HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) Đặc điểm hội chứng W.P.W PR ngắn < 0,12s QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS ST-T thay đổi thứ phát Loạn nhịp nhanh đều HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM Cơ chế PR ngắn < 0,12s vì dẫn truyền qua đường phụ QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS: do khử cực thất sớm tạo sóng delta ST-T thay đổi thứ phát Loạn nhịp nhanh đều do tạo vòng vào lại nhĩ thất HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM Định vị đường phụ Mặc dù đường phụ có thể thấy ở bất kỳ mô liên kết giữa nhĩ và thất, tuy nhiên có 3 vị trí thường gặp là: Thành bên trái, giữa thành tự do thất trái và nhĩ trái chiếm 50% (1) Thành sau, giữa vách liên thất và liên nhĩ chiếm 30% (2) Thành bên phải hay thành trước, giữa thành tự do thất phải và nhĩ phải chiếm 20% (3) HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM Định vị đường phụ Rosenbaum và cộng sự chia thành 2 loại A và B dựa theo QRS ở V1-V2 dương hay âm ưu thế Loại A: QRS dương ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên trái HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM Định vị đường phụ Loại B: QRS âm ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên phải HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVF HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM ĐƯỜNG PHỤ NHĨ - NHÁNH (BÓ MAHAIM) P R bình thường Xuất hiện sóng delta Phức bộ QRS biến dạng và rộng> 0,10s ST-T thay đổi thứ phát Hội chứng Mahaim giống như hội chứng W . P . W nhưng PR bình thường HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM HỘI CHỨNG LOWN-GANONG-LEVINE Dẫn truyền qua nhĩ- his (bó James) PR ngắn <0,12 s QRS bình thường, không có sóng delta HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM) J WAVE SYNDROME Đặc điểm Điểm J chênh lên cuối phức bộ QRS và đầu đoạn ST, trước đây gọi là tái cực sớm nay gọi là ECG có dạng sóng J. Chiếm khoảng 6% dân số, thường gặp ở người trẻ, vận động viên, người gốc Phi. Gần đây ghi nhận có liên quan giữa ECG có dạng sóng J (điểm J chênh lên dạng có khấc (A) hay dạng lài (B) ít nhất 0,1mV ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp ở chuyển đạo vùng dưới và vùng bên) và đột tử do tim. Bệnh nhân ECG có dạng sóng J và có tiền căn ngưng tim được cứu sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen liên quan thì gọi là hội chứng sóng J HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM) J WAVE SYNDROME HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM) J WAVE SYNDROME Phân loại Theo tác giả Antzelevitch và cộng sự chia làm 3 kiểu sóng J tùy theo vị trí xuất hiện ở chuyển đạo nào HỘI CHỨNG BRUGADA Đặc điểm Mô tả đầu tiên năm 1953, nhưng đến năm 1992 mới được xem là hội chứng lâm sàng vì ghi nhận có liên quan đến đột tử do tim. ECG có dạng Brugada khi có hình ảnh giả block nhánh phải và ST chênh lên ở V1-V3. Gọi là hội chứng Brugada khi bệnh nhân có ECG dạng Brugada kèm theo có tiền căn ngưng tim được cứu sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen liên quan . HỘI CHỨNG BRUGADA Phân loại Có 3 kiều hình, tuy nhiên 3 kiều này có thể thay đổi chứ không phải cố định và có thể xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân và một số trường hợp ẩn, phải dùng thuốc ức chế kênh natri thì bộc lộ ra ST chênh lên điển hình HỘI CHỨNG BRUGADA HỘI CHỨNG BRUGADA HỘI CHỨNG QT DÀI Hội chứng QT dài là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT dài trên ECG và tăng nguy cơ đột tử do tim vì có thể gây nhịp nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh). Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh ion của tim hay mắc phải do thuốc, do rối loạn điện giải, do thiếu máu cơ tim. QTc kéo dài là đặc trưng của hội chứng QT dài tuy nhiên nó không phải là tiêu chuẩn duy nhất vì có tới ¼ bệnh nhân có đột biến gen của hội chứng QT dài có QTc bình thường. Ngoài ra có khoảng 2,5% dân số bình thường có QTc dài theo định nghĩa (nam ≥0,44s, nữ ≥ 0,46s). QT là thay đổi động học nên QT dài nhất được dùng để phân nguy cơ HỘI CHỨNG QT DÀI Phân loại Có ít nhất 13 gen được xác định trong hội chứng QT dài, tuy nhiên có 3 gen chịu trách nhiệm chính là KCNQ1, KCNH2 và SCN5A. Có 3 kiểu QT dài Kiểu 1: LQT1 đột biến gen KCNQ1, liên quan kênh kali chậm IKs, đặc điểm ECG là sóng T đáy rộng khởi phát sớm Kiểu 2: LQT2 đột biên gen KCNH2, liên quan kênh Kali Ikr, đặc điểm ECG là sóng T biên độ thấp và 2 pha. Kiểu 3: LQT3 đột biến gen SCN5A, liên quan kênh natri bất hoạt nhanh, đặc điểm ECG là ST đẳng điện kéo dài và sóng T xuất hiện muộn HỘI CHỨNG QT DÀI HỘI CHỨNG QT DÀI Tiêu chuẩn chẩn đoán HỘI CHỨNG QT NGẮN Hội chứng QT ngắn là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT ngắn trên ECG do tái cực sớm.. Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh ion của tim hay mắc phải do tăng thân nhiệt, tăng kali máu, tăng calci máu, toan máu, do thay đổi trương lực thần kinh tự động. Hội chứng QT ngắn do di truyền liên quan đến đột biến gen kênh kali KCNH2, KCNQ1 và KCNJ2, làm tăng dòng kali đi ra ngoài tế bào làm rút ngắn điện thế hoạt động. QTc ngắn theo định nghĩa (nam ≤ 0,33s , nữ ≤ 0,34s). Đoạn ST thường không có, sóng T thường đi ngay sau QRS và sóng T nhọn, hẹp. HỘI CHỨNG QT NGẮN HỘI CHỨNG QT NGẮN HỘI CHỨNG QT NGẮN LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP Loạn sản thất phải gây loạn nhịp là rối loạn gen đặc trưng bằng sự thay thế mô sợi và mô mỡ của tế bào cơ tim thất phải, làm ảnh hưởng đến quá trình tái cực, khử cực và dẫn truyền trong tim gây nhịp nhanh thất kéo dài, không kéo dài dẫn đến tăng nguy cơ đột tử. LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 1 BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 2 BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 3 BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 4 BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 5 BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 6 BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ ĐIỆN TÂM ĐỒ 7 TÀI LIỆU THAM KHẢO David R. Ferry (2013). Day 7 Preexcitation Syndromes. ECG in 10 days, Second Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., pp. 295-332. Galen S. Wagner, David G. Strauss (2014). Ventricular Preexcitation and Inherited Arrythmia Disorders. Marriott's practical electrocardiography . Chapter 7 and 8, Twelfth edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp. 150-181. Roland X. Stroobandt, S. Serge Barold and Alfons F. Sinnaeve (2016). Preexcitation and Wolff-Parkinson-White Syndrome. ECG from Basics to Essentials: Step by Step . Chapter 17, First Edition, John Wiley & Sons, Ltd. Companion, pp. 331-325.