Áp lực nội sọ trong thực hành lâm sàng

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan ÁP LỰC NỘI SỌ TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG Nguyễn Ngọc Anh*, Lê Hoàng Quân** ĐẶT VẤN ĐỀ Những khẳng định này được gọi là giả thuyết hay học thuyết Monro - Kellie. Tuy nhiên, cả hai Tăng áp lực nội sọ (ALNS) là một biến chứng đều thiếu một thành phần quan trọng: dịch não thần kinh thường gặp ở những bn (BN) nặng, tủy. Nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não Tăng ALNS có thể là biểu hiện của các rối loạn thất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù thần kinh hoặc không thuộc thần kinh. Tăng quan điểm này chưa bao giờ được chấp nhận ALNS có thể là hậu quả của tổn thương chiếm rộng rãi. Cho đến khi nhà sinh lí học người Pháp chỗ nội sọ, rối loạn tuần hoàn dịch não tủy Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm trên (DNT) hay trong các giai đoạn bệnh lí lan tỏa nội động vật chọc dò và phân tích DNT thì quan sọ. Tăng ALNS có thể là cấp tính hoặc mãn tính. điểm dịch trong não được chấp nhận(5). Tăng ALNS là nguyên nhân gây tử vong phổ Chọc dò tủy sống được đưa vào thực hành biến nhất ở bn phẫu thuật thần kinh. Nhiều lâm sàng năm 1897 (Quincke) và sau đó áp lực nghiên cứu cho thấy tăng ALNS kéo dài luôn DNT cột sống đã được sử dụng để gián tiếp thường tiên lượng xấu . Điều trị hiệu quả tăng đo ALNS. Áp lực DNT được định nghĩa là áp (3) ALNS đã chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong . lực cần thiết để ngăn chặn sự thoát chất lỏng Những tiến bộ kĩ thuật gần đây trong theo vào cây kim được đưa vào khoang dưới nhện dõi thần kinh và việc thành lập các đơn vị ICU ở thắt lưng(7). chuyên sâu thần kinh cho phép xác định bệnh Sharpe xuất bản một chuyên đề về chấn nhân tăng ALNS nhanh chóng và dễ dàng hơn, thương đầu năm 1920 và cho rằng chỉ định chính giúp khởi đầu điều trị sớm hơn ,từ đó cải thiện để phẫu thuật giải ép dưới thái dương là khi áp tỷ lệ biến chứng và tử vong của những bn này. lực DNT >15mmHg . Năm 1922 Jackson cũng Tuy nhiên, đo ALNS vẫn chưa có chỉ định rõ ủng hộ việc chọc dò tủy sống và đo áp lực trong ràng, phần lớn sử dụng trong theo dõi CTSN và chấn thương đầu, nhưng có nhiều bất đồng về vị (3) ngoại suy từ CTSN cho các bệnh lí nội sọ khác . trí và nguy cơ của chọc dò tủy sống và độ tin cậy Tuy nhiên, cần phải đo ALNS trước khi của thủ thuật trong việc đo chính xác ALNS. có thể chẩn đoán tăng ALNS , sự hiểu biết về Hầu hết các tác giả đồng ý rằng khi áp lực vượt các nguyên lí của phương pháp đo ALNS là quá 20 mmHg chắc chắn là bất thường. điều kiện tiên quyết quan trọng để xác định Đo ALNS được thực hiện gián tiếp bằng đo các rối loạn chức năng não. Bài viết này trình áp lực DNT cột sống thắt lưng của Guillaume và bày về sinh lí bệnh của tăng ALNS và dữ liệu Janny là vào năm 1951 nhưng không gây được ủng hộ kiểm soát tăng ALNS dựa trên y học sự chú ý và chỉ công bố ở Pháp. Hai vấn đề chủ bằng chứng. yếu của chọc dò tủy sống trong chẩn đoán tăng TỔNG QUAN ALNS là gây nguy hiểm do chèn ép thân não qua lều hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não và Lịch sử phát triển quan điểm cho rằng áp lực DNT không phải lúc Nhà giải phẫu học Scotland Alexander nào cũng phản ánh chính xác ALNS. Năm 1964 Monro là người đầu tiên mô tả ALNS năm 1783. Langfitt đã chứng minh sự thiếu tương quan Đồng nghiệp của Monro là George Kellie tán giữa ALNS và áp lực DNT cột sống trong điều thành quan sát của Monro sau đó vài năm dựa kiện ALNS cao(7). trên khám nghiệm tử thi người và động vật. * Bệnh viện ND 115 ** Bệnh Viện Quốc Tế CITY Tác giả liên lạc: BSCK2 Nguyễn Ngọc Anh ĐT:0913673757 Email: dranh957@yahoo.com.vn 61 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Chọc dò não thất để giảm ALNS là một trong ép nhỏ lại được, nên thể tích máu, thể tích DNT những thủ thuật lâu đời nhất trong phẫu thuật và não trong hộp sọ ở bất kỳ thời điểm nào cũng thần kinh. Đo áp lực thường được thực hiện phải giữ tương đối hằng định. Sự gia tăng một trong quá trình làm thủ thuật này nhưng thời thành phần sẽ gây ra giảm 1 hoặc 2 thành phần gian đo kéo dài và phải thực hiện thường xuyên kia. Cụ thể hộp sọ là 1 khoang kín với 3 thành vì áp kế nước và thủy ngân cồng kềnh và có phần: não chiếm khoảng 80%, máu chiếm nguy cơ nhiễm trùng nội sọ. Sự phát triển của khoảng 12% và DNT khoảng 8% với tổng thể cảm biến biến đổi (strain gauge) cho phép đo tích khoảng 1600ml(5). ALNS trực tiếp thông qua một catheter não thất Khi ALNS tăng do bất kỳ nguyên nhân gì, và một cảm biến bên ngoài. Trong giai đoạn các mạch máu não sẽ bị chèn ép. Áp lực tĩnh 1950-1960 Janny và Lundberg là các phẫu thuật mạch nếu có bất kỳ thay đổi nào cũng sẽ nhanh viên thần kinh tiên phong phát triển kĩ thuật đo chóng gây thay đổi cùng hướng cho ALNS. Vì ALNS, kể từ đó kĩ thuật này đã được áp dụng thế, tăng áp lực tĩnh mạch sẽ gây giảm lưu lượng rộng rãi(1). máu não theo cả hai cách, vừa giảm trực tiếp áp Bước ngoặt quan trọng tiếp theo trong theo lực tưới máu hữu hiệu vừa tăng chèn ép mạch dõi ALNS là năm 1973 với sự ra đời của vít dưới máu não. Mối liên hệ này giúp bù trừ những nhện (Vries) dẫn đến sự phát triển của các thay đổi HA động mạch ở đầu do tư thế. Ví dụ, phương pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter khi đứng thẳng (gia tốc trọng trường dương), dưới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài màng máu chạy về hướng chân và HA động mạch ở cứng (Wald, 1977) và catheter sợi quang học. Từ đầu giảm. Tuy nhiên, áp lực tĩnh mạch cũng khi có sự phát triển của cảm biến áp lực (strain giảm và ALNS cũng giảm nên áp lực đè lên các gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu mô não mạch máu cũng giảm và lưu lượng máu ít bị ảnh cũng được áp dụng (Guyot, 1998). Năm 1995 hưởng hơn. Ngược lại, khi đầu cúi hướng xuống, (cập nhật năm 2000) Hội chấn thương não Mỹ lực tác động lên đầu (gia tốc trọng trường âm) công bố hướng dẫn điều trị tăng ALNS đã làm làm tăng HA động mạch ở đầu, nhưng ALNS cho việc sử dụng theo dõi ALNS trở nên thường cũng tăng nên các mạch máu não được nâng đỡ quy hơn. ALNS có thể sử dụng để theo dõi, điều và không bị vỡ ra. Các mạch máu não cũng được trị và tiên lượng cho xuất huyết dưới bảo vệ theo cách tương tự trong những tình nhện(XHDN), dãn não thất, u não, nhồi máu, huống ho rặn khi đi tiêu hoặc rặn đẻ(3). Xuất huyết não(XHN) không do chấn thương, Nếu có sự phát triển của khối choán chỗ nhưng nhiều nhất là theo dõi ALNS trong chấn trong não, ban đầu sẽ có đáp ứng bù trừ bằng thương đầu(10). cách giảm thể tích của DNT và máu (chủ yếu từ Áp lực nội sọ các xoang tĩnh mạch) và đến khi cơ chế bù trừ Alexander Monro là người đầu tiên mô tả thất bại ALNS sẽ tăng. Cơ chế bù trừ giữa ALNS ALNS: (1) não được bọc trong một hộp sọ có cấu và thể tích này còn gọi là bù trừ dự trữ hay bù trúc cứng, (2) não không giãn nở, (3) thể tích trừ khoảng trống. Khoảng bù trừ này là 60-80ml máu trong khoang trong sọ là hằng định, (4) dẫn ở người trẻ và 100-140ml ở người già (chủ yếu lưu liên tục máu tĩnh mạch để nhường chỗ cho do teo não). Đường cong thể tích/áp lực được thể cung cấp máu động mạch. Từ học thuyết Monro hiện trong hình 1. Phần đầu tiên của đường cong – Kellie, Harvey Cushing (1926) phẫu thuật viên được đặc trưng bởi một sự gia tăng rất hạn chế thần kinh người Mỹ đã xây dựng học thuyết như áp lực do bù trừ dự trữ đủ lớn để chứa thêm thể chúng ta biết ngày nay, cụ thể là một hộp sọ tích. Với thể tích ngày càng tăng, bù trừ dự trữ nguyên vẹn, thể tích của não, máu và DNT là cuối cùng bị vượt quá gây ra sự tăng nhanh không đổi. Vì bản chất mô não và tủy là không chóng áp lực. Điểm giới hạn thường khoảng 62 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan 20mmHg ở dân số chung (hình 1: đường không động mạch trung bình hệ thống (MAP) là yếu tố liên tục màu vàng)(2). quan trọng nhất trong duy trì áp lực tưới máu não. Bình thường áp lực tưới máu não (ALTMN) có thể ước lượng bằng công thức: ALTMN = MAP – ALNS với MAP = (2×HATTr + HATT)/3 Ghi chú: MAP: huyết áp động mạch trung bình, ALTMN: áp lực tưới máu não, ALNS: áp lực nội sọ, HATT: huyết áp tâm thu, HATTr: huyết áp tâm trương ALTMN bình thường khoảng 70-90mmHg. Nếu <60 mmHg là giảm tưới máu não. Trong điều kiện sinh lí bình thường, cơ chế tự điều hòa của não duy trì một dòng máu hằng định đến não bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch. Hình 1: Đường cong thể tích và áp lực nội sọ “nguồn Lưu lượng máu não (LLMN) phụ thuộc vào Laurence T, (2002), J Neurol Neurosurg” áp lực tưới máu não và kháng lực mạch máu Hiện tại, vẫn khó khăn khi thiết lập một “giá não. ALTMN là sự chênh lệch giữa HA động trị bình thường” chung cho ALNS vì nó phụ mạch hệ thống nền não ở tư thế nằm và áp lực thuộc vào tuổi, tư thế cơ thể, và tình trạng lâm tĩnh mạch ở chỗ ra khỏi khoang dưới nhện, áp sàng. Ở vị trí nằm ngang, ALNS bình thường ở lực tĩnh mạch ở đây xấp xỉ với ALNS. Ở người người lớn khỏe mạnh là trong khoảng 7-15 bình thường, lưu lượng máu não được duy trì mmHg. Ở vị trí đứng thẳng nó là giá trị âm gần như hằng định khi HA trung bình trong trung bình khoảng -10 mmHg, nhưng không khoảng 65-140 mmHg (một số tác giả cho trị số quá -15 mmHg. ALNS ở trẻ em khoảng 3-7 50-150 mmHg, hoặc 50-170 mmHg), trong điều mmHg và 1,5-6 mmHg ở trẻ sơ sinh(9). kiện bình thường khi áp lực tĩnh mạch nội sọ Tác động của ALNS lên huyết áp hệ thống không đáng kể, HA trung bình này tương đương với ALTMN. Khi ALNS tăng hơn 33mmHg trong một giai đoạn ngắn, lưu lượng máu não sẽ giảm đáng kể. Bình thường, LLMN được ước tính khoảng Mô não bị thiếu máu cục bộ do hiện tượng này 50ml/100g não/phút. Khi LLMN giảm dưới sẽ kích thích vùng vận mạch làm HA tăng lên 12ml/100g/phút sẽ xảy ra tổn thương thiếu máu lại, kích thích luồng xung phế vị đi ra sẽ gây không hồi phục(3). chậm nhịp tim và thở chậm. HA tăng, đôi khi gọi Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não là phản xạ Cushing, giúp duy trì lưu lượng máu Cơ chế giúp duy trì lưu lượng máu não hằng não. Trong một khoảng giới hạn khá rộng, HA định khi HA hay ALTMN thay đổi gọi là cơ chế hệ thống sẽ tăng tỉ lệ với mức tăng ALNS, cho tới tự điều hòa (Reed và Devous, 1985; Powers, một ngưỡng nếu ALNS tăng vượt quá HA động 1993): là một cơ chế điều biến phức tạp của hệ mạch thì lúc đó tuần hoàn não sẽ bị ngưng lại(3). thống động tĩnh mạch não. Cơ chế tự điều hòa Vai trò của áp lực nội sọ trên lưu lượng máu có 3 mức kiểm soát chính: cơ học (myogenic), não chuyển hóa (metabolic) và thần kinh Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não (neurogenic). Tự điều hòa cơ học liên quan đến khả năng của hệ thống mạch máu não để duy trì Não nhận 15-20% tổng cung lượng tim, mức LLMN bình thường với ALTMN từ 50-150 tương ứng với lúc nghỉ khoảng 800ml/phút, và mmHg, chủ yếu qua trung gian thay đổi kháng hấp thu 25% lượng oxy tiêu thụ của cơ thể. HA lực mạch máu từ đáp ứng cơ học của hệ tiểu 63 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 động mạch. Cơ chế điều hòa chuyển hóa là thay mức xảy ra kéo theo LLMN dư thừa ngoài mức đổi kháng lực mạch máu tiểu động mạch do tác chuyển hóa cần thiết của não. Đây là 1 sự gia động của các chất CO2, O2, pH/lactate, tăng LLMN bất tương xứng hay còn gọi là tưới adenosine và nitric oxide. Điều hòa thần kinh máu xa xỉ (luxury perfusion). Áp lực trên giới liên quan đến tín hiệu giao cảm trên các động hạn cao của cơ chế tự điều hòa sẽ gây sung huyết mạch não dẫn tới co mạch giao cảm nhẹ, cho và phù não (phù vận mạch), tăng ALNS và trên phép đạt giới hạn cao hơn trên đường cong tự lâm sàng có hội chứng bệnh não do THA. Dữ điều chỉnh. Ngược lại, hệ thần kinh phó giao liệu từ các nghiên cứu trên động vật gần đây cho cảm đóng vai trò nhỏ trong cơ chế tự điều hòa. thấy giới hạn dưới của cơ chế tự điều hòa tăng Có thể tính toán giới hạn của cơ chế tự điều hòa khi ALNS tăng, nó có thể cần ALTMN đích cao mạch máu não bằng kĩ thuật siêu âm Doppler hơn dần dần để có thể duy trì LLMN ổn định(3). xuyên sọ bằng cách so sánh biến nguyên phát Tóm lại, tự điều hòa lưu lượng máu là khả beat-to-beat trong HA hệ thống với vận tốc năng nổi bật ở não, giúp giữ hằng định tương LLMN(3,5). đối lưu lượng máu đến mô não dù áp lực tưới Trong khoảng giới hạn của cơ chế tự điều máu thay đổi. Ở não người, hiện tượng tự điều hòa, khi ALTMN giảm, trong vòng vài giây sẽ có hòa giúp duy trì lưu lượng máu não bình thường sự giãn mạch ở các mạch máu đề kháng của não khi HA trung bình dao động trong khoảng từ 50- làm giảm kháng lực mạch máu não và do đó làm 150 mmHg. tăng thể tích máu não, kết quả là lưu lượng máu não được giữ hằng định (Aaslid, 1989). Nếu sự giãn mạch đã ở mức tối đa và ALTMN tiếp tục giảm do giảm HA hệ thống hoặc tăng ALNS, lưu lượng máu não bắt đầu giảm vì dự trữ tưới máu não đã hết. Tuy nhiên, hoạt động chuyển hóa vẫn còn được duy trì bằng cách tăng tỉ lệ trích xuất oxy, mức tưới máu này gọi là tưới máu misery hoặc oligemia. Cuối cùng, tỉ lệ trích xuất oxy đã đạt mức tối đa mà ALTMN vẫn giảm thêm thì các hoạt động chuyển hóa sẽ suy giảm, CMRO2 (tốc độ chuyển hóa oxy trong não) bắt đầu giảm xuống và chuyển hóa não bị giới hạn. Hình 2: Cơ chế tự điều hòa máu não. Lưu lượng máu Đó là hiện tượng xảy ra khi thiếu máu não cục não được duy trì ổn định bình thường trong khoảng bộ, khi dự trữ tưới máu não đã kiệt quệ và lưu áp lực tưới máu não từ 50-150 mmHg (đường A). lượng máu không đủ cho nhu cầu chuyển hóa Sau tổn thương, khả năng tự điều hòa có thể bị mất của mô. Ở thời điểm này, BN sẽ có triệu chứng hoàn toàn (đường C) hoặc thay đổi ngưỡng của cơ chế có thể không khu trú như ngất nếu toàn bộ não tự điều hòa (đường B). Những hình tròn phía trên thể bị ảnh hưởng, hoặc khu trú như liệt nửa người hiện mức độ giãn mạch của các tiểu động mạch tiền nếu chỉ một phần não bị ảnh hưởng. Bất kỳ tổn mao mạch. “nguồn Laurence T, (2002), J Neurol thương não nào gây ra tình trạng liệt vận mạch, Neurosurg” cơ chế tự điều hòa mất và lưu lượng máu não Sự bù trừ này sẽ mất khi HA ra khỏi khoảng hoàn toàn phụ thuộc vào ALTMN. giới hạn trên, tức quá cao hoặc quá thấp, khi đó Nếu ALTMN vượt quá giới hạn trên của cơ lưu lượng máu não sẽ thay đổi thụ động theo chế tự điều hòa, khi sự co mạch bù trừ và HA động mạch, hoặc sẽ tụt xuống quá mức gây ALTMN đã đạt mức tối đa, khi đó tưới máu quá thiếu máu não, hoặc sẽ tăng cao đến mức làm 64 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan tổn thương thành mạch các mạch máu nhỏ, phá vùng đó (Lassen, 1977; Geisler, 2006). Sự tăng tốc vỡ hàng rào máu-não. Hai trạng thái ở hai cực độ chuyển hóa oxy và glucose (CMRO2 và này là suy tuần hoàn và bệnh lí não do THA. CMRglu) đạt được không phải nhờ tăng tỉ lệ Yếu tố cản trở cơ chế tự điều hòa gồm: giảm oxy trích xuất oxy (oxygen extraction fraction) hoặc tỉ máu (PaO2 <80mmHg), tăng thán khí (PaCO2 lệ trích xuất glucose mà nhờ một cơ chế nhanh >35mmHg), giảm HA (MAP <90mmHg) và giảm (trong vòng vài giây) là giãn tại chỗ ở các mạch lưu lượng máu não(3). máu đề kháng của não, làm tăng thể tích máu Lưu lượng máu não và áp lực khí trong máu não và do đó tăng lưu lượng máu não. Ngược lại, các trường hợp nhu cầu chức năng và chuyển Lưu lượng máu não rất nhạy cảm với những hóa thấp, như xảy ra trong nhồi máu não, thì lưu thay đổi nhỏ trong áp suất riêng phần carbon lượng máu não cũng thấp(3). dioxide trong máu động mạch (PaCO2): tăng cấp tính 1 mmHg gây ra tăng tức thì lưu lượng máu Biến chứng của tăng ALNS não thêm khoảng 5% thông qua giãn các mạch Tăng ALNS gây ra hai biến chứng chính là máu đề kháng ở não. Tuy nhiên, trong suy hô thiếu máu não và thoát vị não đe dọa trực tiếp hấp mạn có sự thích nghi xảy ra nên lưu lượng tính mạng BN. máu não vẫn giữ bình thường dù có tăng thán Thiếu máu nuôi tổ chức não khí. Áp lực oxy trong máu động mạch nếu biến Trong điều kiện sinh lí, LLMN trung bình là đổi nhẹ không ảnh hưởng lưu lượng máu não, 50ml/100g mô não/phút, chất xám là 75ml và nhưng khi PaO2 giảm xuống khoảng dưới 50 chất trắng là 45ml/100g mô não/phút. Các yếu tố mmHg và độ bão hòa oxy bắt đầu giảm, thì có sự ảnh hưởng đến LLMN gồm MAP, PaCO2, nồng sụt giảm kháng lực mạch máu não và tăng lưu độ H+ và PaO2 thông qua tác động thay đổi lượng máu não (Brown, 1985). Tăng PaO2 trên đường kính các mạch máu trong não (cơ chế tự mức bình thường ít có ảnh hưởng trên lưu lượng điều hòa). Để giữ LLMN ổn định, khi ALNS máu não(3). tăng lên thì HA động mạch cũng tăng lên (phản Lưu lượng máu não và chức năng não xạ Cushing) trên cơ sở tăng catecholamine. Khi Dùng kĩ thuật chụp cắt lớp phát xạ positron ALNS tiếp tục tăng cao sẽ gây thiếu máu não và (PET), người ta thấy lưu lượng máu não, thể tích liệt vận mạch. LLMN ở mức 20ml/100g mô máu não và chuyển hóa năng lượng của não đo não/phút sẽ có các dấu hiệu thiếu máu não trên bằng tốc độ chuyển hóa oxy hoặc glucose ở não lâm sàng. Các tế bào thần kinh sẽ chết khi LLMN (CMRO2 hoặc CMRglu) luôn song hành nhau, và < 12ml/100g mô não/phút, biểu hiện lâm sàng là cao hơn ở chất xám so với chất trắng. Điều này các rối loạn thần kinh không hồi phục(2). có nghĩa là tỉ lệ bắt giữ oxy tương tự nhau (bằng ALNS và di lệch não (brain shift)/thoát vị não khoảng 1/3) ở khắp não bộ (Leenders, 1990). Do Hộp sọ được chia ra thành những khoang đó ở não người bình thường trong trạng thái nhờ các nếp gấp màng cứng (dural reflections) nghỉ ngơi, thể tích máu não phản ánh đáng tin của liềm não (falx cerebri) và lều tiểu não cậy chức năng não hoặc CMRO2. Có sự sụt giảm (tentorium cerebelli): lều tiểu não tạo thành hố từ từ lưu lượng máu não, thể tích máu não, đại não và hố sau, liềm não tạo nên khoang bán CMRO2, và CMRglu theo tuổi, nhưng chúng vẫn cầu đại não phải và trái. Tăng ALNS thường dẫn đi song hành nhau và do đó tỉ lệ bắt giữ oxy vẫn tới thay đổi chêch áp giữa các khoang và dịch giữ khá hằng định (Blesa, 1997) (3). chuyển các cấu trúc não. Thoát vị não là sự dịch Tăng hoạt động chức năng khu trú ở não, ví chuyển cơ học của não, DNT và mạch máu lớn dụ vỏ não vận động đối bên với cử động tay hữu của não từ khoang này sang khoang khác trong ý, làm tăng hoạt động chuyển hóa khu vực ở hộp sọ. Nhiều trường hợp tăng ALNS trên lâm 65 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 sàng là hậu quả từ những sự dịch chuyển này BN bị máu tụ thùy thái dương có thể bị hơn là mức tuyệt đối của ALNS. thoát vị não xuyên lều bên (lateral transtentorial herniation) mà không có tăng ALNS, và điều này rất quan trọng vì không nên dựa vào mức ALNS để điều trị các BN này. Ba loại thoát vị não thường gặp là thoát vị xuyên lều (trung tâm hoặc bên), thoát vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniation) và thoát vị dưới liềm (subfalcine herniation) (hình 3)(2). Nguyên nhân tăng ALNS Các nguyên nhân khác nhau gây tăng ALNS (bảng 1) có thể xảy ra riêng lẻ hoặc kết hợp với nhau. Trong các nguyên nhân gây tăng ALNS nguyên phát, thường phụ thuộc vào việc nhanh chóng nhận ra rối loạn cơ bản của não. Trong nhóm thứ phát, tăng ALNS là do một quá trình Hình 3: Thoát vị não. (1) Thoát vị dưới liềm ngoài sọ hoặc hệ thống và thường có thể điều trị (subfalcine herniation) hay thoát vị hồi lưỡi (cingulate được. Các nguyên nhân khác gây tăng ALNS herniation): Hồi khứu-hải mã (cingulate gyrus) của thường là sau phẫu thuật thần kinh(3,4). thuỳ thái dương bị đẩy dưới liềm não do tổn thương Tăng ALNS thứ phát sau chấn thương đầu: choná chỗ ở vùng não kế bên phát triển, gây dịch các đặc điểm nổi bật cần quan tâm ở BN chấn chuyển đường giữa về phía bán cầu đối bên. Đyâ l à kiểu thương sọ não(CTSN) là trong các tổn thương thoát vị hay gặp nhất. (2) Thoát vị móc hồi hải mã có thể có những tổn thương không đồng nhất và (uncal herniation) (thoát vị xuyên lều): Tổn thương có một số yếu tố thường góp phần làm tăng loại này có đặc điểm là sự di chuyển bờ giữa của móc ALNS: (1) Khối choán chỗ do chấn thương: máu hồi hải mã và giữa hồi hải mã lách lên bờ cùng bên tụ ngoài màng cứng(NMC) hoặc dưới màng của lỗ lều tiểu não gây ra chèn ép não giữa, gây liệt cứng(DMC), dập não xuất huyết, dị vật và gãy dây III cùng bên, liệt nửa người (kernohan’s notch). xương sọ chèn ép. (2) Phù não. (3) Sung huyết do (3) Thoát vị xuyên qua trung tâm lều (central liệt vận mạch hoặc do mất cơ chế tự điều hòa. (4) transtentorial herniation): Tổn thương loại này có Giảm thông khí dẫn đến tăng thán khí với hậu đặc điểm là sự di chuyển của nhân nền và bán cầu quả là giãn mạch não. (5) Dãn não thất do tắc não xuôi xuống trong khi gian não và não giữa kề bên nghẽn đường đi hoặc sự hấp thu của DNT. (6) bị đẩy xuyên qua khuyết lều. (4) Thoát vị hạnh nhân Tăng áp lực lồng ngực hoặc trong ổ bụng do tiểu não (cerebellar tonsillar herniation): Tổn thương thông khí, tư thế, kích thích vật vã hoặc nghiệm nyà ược đánh dấu là một thoát vị dưới lều pháp Valsalva. (infratentorial herniation) trong đó hạnh nhân tiểu Sau mổ lấy khối máu tụ do chấn thương, não bị đẩy xuyên qua lỗ lớn (foramen magnum) và nguyên nhân quan trọng nhất của tăng ALNS là chèn ép hành tuỷ, dẫn tới nhịp chậm và ngưng hô do sung huyết mạch máu (vascular hấp. (5) Thoát vị tiểu não hướng lên (upward engorgement). Các nghiên cứu gần đây cho thấy cerebellar herniation) gây chèn ép thân não phía trên, phù não là nguyên nhân chính của phần lớn một biến thể của thoát vị trung tâm. “Nguồn Jeffrey trường hợp. V., 2015, Neurology” Nguyên nhân thứ phát gây tăng ALNS thường thấy từ 3-10 ngày sau chấn thương, chủ 66 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan yếu là do hình thành khối máu tụ muộn như khi cần phải phẫu thuật lấy máu tụ. Các nguyên máu tụ NMC, DMC cấp và dập não xuất huyết nhân tiềm tàng khác của tăng ALNS muộn là co do chấn thương với phù não xung quanh, đôi mạch não, giảm thông khí và hạ natri máu. Bảng 1: Các nguyên nhân thường gặp gây tăng ALNS (3,4) Bệnh lí nội sọ chủ yếu Bệnh lí ngoài sọ chủ yếu - Chấn thương (dập não, tổn thương trục lan tỏa) - Hạ oxy máu - Xuất huyết não (ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới - Tăng thán khí nhện, nhu mô não, u não) - Tăng thân nhiệt - Nhồi máu não với phù độc tế bào (cytotoxic edema) - Tăng huyết áp - Ung thư và phối hợp với phù mạch máu (vasogenic edema) - Hạ natri máu - Dãn não thất - Tắc nghẽn tĩnh mạch cảnh - Nhiễm trùng (viêm màng não, viêm não, abces, nang sán - Kích thích vật vã và rặn (valsalva) thần kinh -neurocysticercosis, sốt rét) - Động kinh co giật hoặc thuốc giãn cơ khử cực - Tình trạng động kinh - Thông khí cơ học (khi áp lực đỉnh cuối kì thở ra >ALNS cơ - Hậu phẫu: xuất huyết não, túi phình, phù hoặc tắc DNT bản) - Suy gan - Phù não do độ cao (high-altitude cerebral edema) - Ngộ độc và thuốc (chì, tetracycline, doxycycline, rofecoxib, acid retinoic) Ứng dụng của phương pháp theo dõi Mặc dù, ALTMN được dùng làm mục tiêu ALNS cho điều trị định hướng, nhưng vẫn còn chưa thống nhất là nên sử dụng ngưỡng tưới máu Vai trò theo dõi ALNS trong lâm sàng nào. Giao thức Lund (Lund’s protocol) đề nghị Chỉ định theo dõi ALNS khác nhau giữa các dưới giới hạn là 50 mmHg (Asgeirsson B, 1994), bệnh viện, có thể bao gồm CTSN nặng, XHN và hướng dẫn sửa đổi của Hội chấn thương não Mỹ xuất huyết màng não, dãn não thất hoặc phù não (BTF-Brain Trauma Foundation) đề nghị là 60 sau đột quỵ thiếu máu rộng, tổn thương não do mmHg và các công trình nghiên cứu trước đó đề thiếu oxy, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương nghị là cần ALTMN ≥80 mmHg (Rosner MJ, hoặc suy gan bạo phát. Điều trị bắt đầu khi 1995). Đã có nhiều nghiên cứu nhằm xác định ALNS ở trên ngưỡng cho phép, phụ thuộc vào ngưỡng của từng cá nhân trong điều trị kiểm tuổi và bệnh lí. soát ALTMN như Doppler xuyên sọ, độ bảo hòa Định nghĩa về tăng ALNS phụ thuộc vào oxy máu tĩnh mạch cảnh (jugular bulb bệnh lý cụ thể. Trong dãn não thất giá trị là >15 oxymetry), kĩ thuật vi thẩm tích (microdialysis), mmHg được xem là cao, trong khi CTSN ở bảo hòa oxy mô não (brain tissue oxymetry) và người lớn ngưỡng ALNS >20-25 mmHg sẽ ảnh chỉ số phản ứng áp lực (index of pressure hưởng tiêu cực đến kết quả. Trên 25 mmHg là reactivity). Nhưng cho đến nay, vẫn chưa có cần bắt đầu điều trị tích cực ở hầu hết các đơn vị bằng chứng của bất kì cách tiếp cận nào giúp cải ICU. Vẫn còn chưa thống nhất về ngưỡng ALNS thiện kết quả. Các nghiên cứu gần đây nhất cũng nguy hiểm ở trẻ em. Gần đây, người ta đề nghị cho thấy ALTMN cao không phù hợp và có liên rằng ALNS nên được điều trị nếu trên 15 mmHg quan đến kết quả xấu. Hiện nay vẫn chưa có ở trẻ sơ sinh, 18 mmHg ở trẻ em <8 tuổi và 20 thống nhất mức giới hạn trên của ALTMN nên mmHg ở trẻ lớn hơn và thanh thiếu niên để ở 60, 70, hoặc 90 mmHg (Elf K, 2005; Shimbles (Mazzola CA, 2002). Điều quan trọng là cần S, 2005; BTF, 2007)(5). nhận ra ALNS thay đổi khác nhau theo thời gian Cơ sở lý luận của phương thức điều trị làm trong nhiều trường hợp. Cần trung bình ít nhất tăng ALTMN là tăng LLMN ở những vùng não 30 phút để tính ALNS trung bình [2],[10]. có lưu lượng máu thấp nghiêm trọng. Tuy nhiên, 67 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 tăng ALTMN chỉ làm tăng LLMN khi cơ chế tự sóng cao nguyên. Những dao động nhịp nhàng điều hòa đã mất hoặc ALTMN thấp hơn giới hạn này xảy ra mỗi 1-2 phút. ALNS tăng dần dần đến dưới của cơ chế tự điều hòa. Bình thường mức 20-30 mmHg cao hơn so với đường cơ sở và LLMN là hằng định trong khoảng ALTMN từ sau đó giảm xuống đột ngột. Những sóng này 50-150 mmHg nhờ cơ chế tự điều hòa và khi não ban đầu luôn gắn liền với kiểu thở Cheyne- bị tổn thương ,ALTMN sẽ chuyển dịch sang bên Stokes. Tuy nhiên, chúng cũng xảy ra ở BN thở phải đường cong cơ chế tự điều hòa. Cơ chế tự máy và có thể liên quan đến những thay đổi của điều hòa thường bị rối loạn ở BN tổn thương trương lực mạch máu não và thể tích máu não não. Tuy nhiên, hiệu quả của việc làm tăng như trong Doppler xuyên sọ thường thấy tăng ALTMN thì khó dự đoán và có thể là nhỏ mặc tốc độ dòng máu trong động mạch não giữa dù gây tăng ALTMN nhiều. cùng tần số sóng B. Sóng B cũng là biểu hiện của Theo dõi ALNS cung cấp hai thông tin chính, ALNS ở giai đoạn mất bù. giá trị số cơ bản và biến thể của áp lực tức là Sóng C: Những dao động xảy ra với tần số 4- dạng sóng. Nói cách khác, tăng ALNS có thể liên 8 lần mỗi phút và có biên độ nhỏ hơn sóng B. tục hoặc ngắt quãng (chu kì). Nhiều BN có thể có Chúng đồng bộ với loại biến thể Traub-Hering- ALNS tương đối ổn định trên hay dưới 20 Meyer nguyên phát trong tăng HA và có thể là mmHg, nhưng thuật ngữ tăng ALNS kháng trị dấu hiệu bệnh lý giới hạn. Do đó sóng C ít có ý được dùng khi tăng ALNS kéo dài vài giờ ở giá nghĩa lâm sàng. trị rất cao và dẫn tới tử vong trừ khi phải dùng ALNS thay đổi cũng có thể là kết quả của các biện pháp mạnh như mở sọ giải áp. Ở một số thay đổi LLMN hoặc HA động mạch, đặc biệt BN, sóng ALNS tự phát có thể nhìn thấy được và khi độ giãn nở nội sọ giảm. Bất cứ sự thay đổi có thể phân tích dạng sóng theo thời gian dựa nào của thể tích máu não sẽ dẫn tới tăng ALNS. trên phân loại của Lundberg (1960). ALNS bình Những thay đổi này có thể gây ra bởi các biến cố thường là nhịp đập của động mạch trong sọ nội sọ ví dụ như động kinh, hoặc do đáp ứng với phản ánh chu kỳ tim và hô hấp. Lundberg xác sự thay đổi của các biến hệ thống như MAP, định có ba loại sóng ALNS khác nhau gồm sóng nhiệt độ, khí máu, natri máu và áp lực bơm A, B và C (hình 5,6)(9). (inflation pressures). Đáng chú ý là độ giãn nở Sóng A hay sóng cao nguyên: Rất quan trọng giảm theo tuổi và có thể góp phần trong một vài trên lâm sàng vì nó cho thấy giảm độ giãn nở trường hợp với kết quả xấu ở bn lớn tuổi bị tổn trong sọ nguy hiểm. Những sóng này bao gồm thương não. một sự gia tăng ALNS nhanh chóng và đáng kể Một số vấn đề phát sinh khi thực hiện theo từ các giá trị gần bình thường đến 50 mmHg dõi ALNS không chỉ liên quan đến các loại hoặc hơn, kéo dài 5-20 phút và sau đó giảm monitor áp lực mà còn liên quan đến vị trí tốt nhanh chóng, thậm chí xuống dưới mức ban nhất để theo dõi và sự chênh áp giữa các vị trí có đầu. Những sóng này luôn là dấu hiệu của bệnh thể ảnh hưởng đến phép đo. Trong bối cảnh này, lí. Chúng thường đi kèm với suy giảm thần kinh điều quan trọng là xác định các tình trạng cụ thể và xảy ra ở BN có cơ chế tự điều hòa còn nguyên chẳng hạn như dãn não thất thể thông hay vẹn và giảm độ giãn nở nội sọ (intracranial không thông cũng như BN tăng ALNS vô căn, compliance). Thời gian của chúng khác nhau và trong những trường hợp đó dường như không thường xuất hiện bất thường mà không báo có chênh áp xuyên vỏ não qua thành não thất. trước. Chúng là dấu hiệu tổn thương nặng cơ Ngoài ra, ở những BN xuất huyết dưới nhện chế tự điều hòa. hoặc xuất huyết hạch nền tự phát, ALNS thực sự Sóng B: Sóng B là loại thường gặp nhất có thể ước tính bằng áp lực DNT cột sống thắt nhưng ý nghĩa bất lợi trên lâm sàng ít hơn so với lưng(5). 68 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan Nhìn chung, dường như có một sự đồng hiện sự lan truyền tín hiệu áp lực mạch trên thuận rằng có tồn tại một sự chênh áp nhỏ trong monitor (Hình 4). Nếu có sự đảo ngược của P1 hệ thống thần kinh trung ương giữa các khoang và P2 phản ánh tình trạng rối loạn cơ chế tự điều cụ thể, và chúng có thể bị tăng thêm do chấn hòa (hình 4B). Khuyết dội đôi giữa P2 và P3 thương dù có hay không có tổn thương cấp tính tương ứng với mạch đập. Ngoài ra có thể không mở rộng. Hiện nay, hầu như không có bằng thấy đường cong áp lực này sau phẫu thuật mở chứng ủng hộ có sự tồn tại một chênh áp đáng sọ và tụ khí trong sọ sau mổ(5). kể trong điều kiện sinh lí. Các nghiên cứu ban đầu về chênh áp đã mô tả sự khác nhau về áp lực giữa các ngăn khác nhau trong hộp sọ cũng như dọc theo trục não-tủy (Symon, 1975, Langfitt, 1964; Rosenwasser, 1989). Sau đó các báo cáo khác Hình 4: Hình dạng sóng ALNS tương tự như huyết áp cũng như mô hình thực nghiệm trên lợn cho hệ thống và có 3 thành phần khá hằng định gồm P1, P2, P3. Hình B với sóng P2 cao cho thấy khả năng bù thấy có chênh áp ALNS theo vùng, chỉ ra trừ não thấp. rằng ALNS có thể được theo dõi tốt nhất khi “nguồn Rodriguez-Boto, 2012, Neurology” càng gần khối tổn thương (Weaver, 1982; Các mẫu hình ALNS điển hình và xu hướng Wolfla, 1996; Mindermann, 1998)(1). sóng ALNS Cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào có thể Khi theo dõi ALNS liên tục trong những kết luận trong hoàn cảnh nào chênh áp xuất hiện trạng thái cấp tính (CTSN, xuất huyết dưới nhện và mức độ thường xuyên của nó, cũng như khi phân độ xấu, tụ máu nội sọ ), ALNS trung bình nào cần theo dõi thường quy ALNS ở cả 2 bên có thể được phân loại thành vài mẫu hình tương bán cầu. Tuy nhiên, trong đánh giá BN chấn đối (hình 5,6). Có nhiều thông tin hơn trong các thương, sự nguy hiểm của tăng ALNS tại chỗ dạng sóng của ALNS, hơn là một mình giá trị nên được xem xét nếu ALNS và triệu chứng lâm trung bình của ALNS trong một thời điểm(9). sàng khác nhau rõ rệt. ALNS thấp và ổn định (dưới 20 mmHg) - ví Một cạm bẫy trong lâm sàng khi theo dõi dụ, ở bn sau CTSN không biến chứng (hình A). ALNS là xác định độ tin cậy của giá trị áp lực thu Một mô hình như vậy cũng thường được thấy được. Cách tiếp cận các dạng sóng ALNS cho trong giai đoạn đầu sau chấn thương não trước phép phân tích chính xác hơn về ALNS thu được khi phù não tiến triển. như ví dụ sau. Tĩnh điện có thể gây thay đổi ALNS cao và ổn định (trên 20 mmHg) - hình nhanh chóng ALNS cũng như thay đổi độ lệch ảnh phổ biến nhất sau CTSN (hình B). từ từ, mà có thể thoát khỏi sự chú ý của bác sĩ Sóng vận mạch - sóng B (hình C) và sóng cao lâm sàng. Chú ý đến biên độ trung bình của nguyên (hình D). sóng sẽ thấy tăng biên độ khi tăng ALNS, trong Sóng ALNS liên quan đến những thay đổi khi thay đổi ALNS do phóng tĩnh điện sẽ không của HA động mạch và các biến cố sung huyết đi kèm với tăng biên độ sóng trung bình. Hơn (hyperaemic) (hình E-G). nữa, để kiểm tra các tín hiệu thu được là thực và đại diện cho ALNS hay không, các bác sĩ lâm Tăng ALNS kháng trị (hình H). Loại này sàng nên đảm bảo rằng trong thực tế khi đánh thường dẫn đến tử vong, trừ khi áp dụng các giá ALNS phải đảm bảo có 1 đường cong sóng biện pháp triệt để - ví dụ, phẫu thuật giải ép. áp suất dao động giảm dần với P1, P2 và P3 thể 69 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Hình 5: Mẫu hình của sóng ALNS (1). (A) ALNS thấp và ổn định. MAP nằm bên dưới. (B) ALNS tăng và ổn định, có thể thấy phần lớn thời gian ở bn CTSN. (C) Sóng B của ALNS. Chúng được thấy ở cả ALNS trung bình và dải sóng biên độ xung của ALNS (spectrally resolved pulse amplitude of ICP-AMP: sơ đồ ở trên). Chúng cũng thường thấy được ở biểu đồ thời gian trung bình của MAP, nhưng không phải luôn luôn. (D) Sóng cao nguyên của ALNS. Khả năng bù trừ của não tủy thường là thấp khi ghi nhận được những sóng này [RAP-correlation coefficient (R) between AMP amplitude (A) and mean pressure (P): hệ số tương quan giữa biên độ AMP và HA trung bình] gần bằng +1, chỉ số dự trữ bù trừ. Tại đỉnh sóng, trong khoảng dãn mạch cực đại, mất hòa nhập giữa biên độ xung và ALNS trung bình cho thấy giảm RAP. Sau sóng cao nguyên, ALNS thường giảm dưới đường cơ bản và dự trữ bù trừ não tủy được cải thiện. “nguồn Czosnyka và Pickard, 2006, BMJ” Hình 6: Mẫu hình của sóng ALNS (2). (E) Sóng ALNS cao nhọn do tăng MAP đột ngột. (F) Tăng ALNS do giảm tạm thời MAP. (G) Tăng ALNS do chứng xung huyết (hyperaemic). Cả vận tốc dòng máu (blood flow velocity–FV) và bảo hòa oxy máu tĩnh mạch cảnh (jugular venous oxygen saturation–SjO2) tăng song song với ALNS. (H) Tăng ALNS kháng trị. ALNS tăng hơn 100 mmHg trong vài giờ. Đường thẳng đứng biểu thị thời điểm sóng thiếu máu ảnh hưởng đến trung tâm vận mạch ở thân não: nhịp tim tăng và MAP (ALTMN) giảm đột ngột. Lưu ý rằng biên độ xung của ALNS (AMP) biến mất khoảng 10 phút trước biến cố cuối này. “nguồn Czosnyka và Pickard, 2006, BMJ” 70 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan Phân tích dạng sóng ALNS tim là 1,1mmHg, và thay đổi gồm tim và hô hấp Dạng sóng ALNS bao gồm ba thành phần, khoảng 3,3mmHg (Bradley, 1970) (hình 8). và chồng chéo trong miền thời gian (time Thành phần thứ ba là các “sóng chậm” domain), nhưng có thể tách ra trong miền tần số (slow waves) được định nghĩa ít chính xác so (frequency domain) (hình 7)(9). với luận điểm gốc của Lundberg. Các thành phần này có một phổ tần số giới hạn từ 0,05- 0,0055 Hz (khoảng 20 giây đến 3 phút) được phân loại là sóng chậm. Cường độ của các sóng này có thể tính toán được và bằng căn bậc hai của độ mạnh tín hiệu của dải thông tần số tương đương tại đầu ra của bộ lọc kĩ thuật số. Gần đây, cường độ của các sóng chậm này cho thấy có thể dự đoán được kết quả ở BN tăng ALNS sau CTSN. Một hình thái sóng chậm thấp trong động học chung của ALNS phối hợp với tử vong (Balestreri M, 2004)(9). Bù trừ dự trữ thể tích-áp lực Hình 7: Ví dụ ghi ALNS cho thấy sóng xung, hô hấp Về mặt lý thuyết, bù trừ dự trữ có thể nghiên và sóng chậm theo miền thời gian (ở hình trên). cứu thông qua mối quan hệ giữa ALNS và sự “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta thay đổi thể tích của khoang nội sọ, được gọi là Neurochir” “đường cong thể tích-áp lực”. Các dạng sóng xung (mạch) có một số thành Ba thành phần của đường cong thể tích-áp phần là sóng hòa âm (harmonic), các thành phần lực có thể được xác định bằng cách xác định dự cơ bản của những sóng này có tần số bằng tần số trữ bù trừ não tủy bằng chỉ số RAP. Chỉ số RAP tim. Biên độ của thành phần này (AMP: Pulse (hệ số tương quan (R) giữa biên độ AMP (A) và amplitude of ICP - Dải sóng biên độ xung của ALNS trung bình (P) gọi là chỉ số bù trừ dự trữ) ALNS) rất hữu ích cho việc đánh giá các chỉ số có thể tính dựa trên sự tương quan tuyến tính khác nhau. giữa các điểm dữ liệu trung bình, liên tiếp của AMP và ALNS (thường là 40) thu được trong một khoảng thời gian hợp lý từ dài đến trung bình trên sóng hô hấp và sóng mạch (thường là 6-10 giây). Chỉ số này cho thấy mức độ tương quan giữa AMP và ALNS trung bình trong thời gian ngắn (khoảng 4 phút). Nguyên tắc tính chỉ số này được minh họa trong hình 9. Giá trị của Hình 8: Dạng sóng ALNS. “nguồn Brian North, 1997, chỉ số này nằm trong phạm vi từ -1 đến +1 và Chapman & Hall” thực tế là biên độ của dạng sóng ALNS tăng theo Thành phần thứ hai là do tần số của chu kỳ ALNS trung bình, đầu tiên nó tăng từ từ và khi hô hấp (8-20 chu kỳ mỗi phút). Sóng hô hấp dự trữ bù trừ giảm thì tăng nhanh chóng hơn. đồng bộ với sự thay đổi trong áp lực tĩnh mạch Trong phần bằng phẳng của đường cong thể trung tâm phản ánh áp lực trong lồng ngực. tích-áp lực chỉ số này tương đương với 0. Chỉ số Chúng được nhìn thấy nổi bật ở những bệnh RAP gần bằng 0 cho thấy thiếu đồng bộ giữa nhân thở máy. Bình thường, biên độ của nhịp thay đổi của AMP và ALNS trung bình. Điều 71 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 này có nghĩa là có dự trữ bù trừ thể tích-áp lực xảy ra(9). tốt khi ALNS thấp (hình 9), tức là khi có sự thay đổi thể tích nhưng không làm thay đổi áp lực hoặc thay đổi rất ít. Trong phần hàm số mũ (tăng theo cấp số nhân) của đường cong giá trị này tăng và cuối cùng đạt đến giá trị +1. Khi RAP tăng lên đến +1, AMP thay đổi trực tiếp (tức thì) với ALNS và điều này cho thấy “điểm hoạt động” của khoang nội sọ dịch chuyển sang bên phải về phía phần dốc đứng của đường cong thể tích-áp lực. Ở đây thì bù trừ dự trữ là thấp, do đó bất kỳ sự tăng thêm nào của thể tích có thể tạo ra một sự gia tăng ALNS nhanh chóng. Sau CTSN và phù não Hình 9: Trong một mô hình đơn giản, biên độ xung diễn ra sau đó, RAP thường tiến tới gần +1. của ALNS (thể hiện dọc theo trục y - bên phải hình) là Trong phần thứ ba của đường cong, với bất kết quả từ những thay đổi xung của lưu lượng máu kỳ sự tăng thêm ALNS (giá trị ALNS rất cao >40 não (thể hiện dọc theo trục x) được chuyển đổi từ mmHg), AMP giảm và giá trị RAP rơi xuống đường cong thể tích-áp lực. Đường cong này có 3 dưới 0, chỉ số này trở thành âm tính và tiến tới -1. vùng: vùng bằng phẳng thể hiện khả năng bù trừ dự Điều này xảy ra khi khả năng tự điều hòa của trữ tốt, vùng thuộc hàm số mũ thể hiện dự trữ bù trừ não bị mất và đường cong thể tích-áp lực bị bẻ kém và vùng bằng phẳng ở ALNS rất cao (trên mức cong về bên phải khi khả năng giãn mạch của hệ ALNS nguy hiểm) thể hiện rối loạn khả năng phản tiểu động mạch não đáp ứng với sự giảm ứng của mạch máu não bình thường (cerebrovascular ALTMN đã hết hoàn toàn, và chúng có xu responses). Biên độ xung của ALNS là thấp và không hướng sụp đổ một cách thụ động. Điều này cho phụ thuộc vào ALNS trung bình ở vùng đầu tiên. thấy sự rối loạn mạch máu não đoạn cuối Biên độ xung tăng tuyến tính với ALNS trung bình ở (terminal) với giảm truyền áp lực mạch từ vùng có dự trữ bù trừ kém. Ở vùng thứ ba, biên độ giường động mạch đến khoang nội sọ. Các xung bắt đầu giảm với gia tăng ALNS. Chỉ số RAP là nghiên cứu trước đó cho thấy chỉ số này chỉ ra sự chỉ số bù trừ dự trữ. “nguồn Balestreri M. và mất khả năng co giãn mạch tại đỉnh của sóng cao Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir” nguyên và nó đã được chứng minh sự kết hợp của một ALNS cao (>20 mmHg) và một giá trị Phản ứng áp lực mạch máu não chỉ số (<0,5) kết hợp với một kết quả xấu (cerebrovascular pressure reactivity) (Czosnyka M, 1996 và 1999). Vị trí của bn trên Phản ứng của ALNS với những thay đổi đường cong thể tích-áp lực có thể được sử dụng của MAP phụ thuộc vào phản ứng áp lực của để dự đoán nguy cơ suy giảm lâm sàng hoặc mạch máu não. Một chỉ số khác xuất phát từ thoát vị. Trong một nghiên cứu bước đầu, chỉ số ALNS là chỉ số phản ứng áp lực (PRx: này đã được sử dụng để dự đoán phản ứng của pressure-reactivity index), nó kết hợp triết lý ALNS với tăng thông khí (Steiner LA, 2005). của việc đánh giá phản ứng của mạch máu Ngoài ra, các phương pháp như theo dõi bù trừ não bằng cách quan sát đáp ứng của ALNS lên não của Spiegelberg đã được phát triển để đo bù sự thay đổi tự phát chậm của MAP. trừ não. Vai trò của thiết bị mới này vẫn đang Phản ứng áp lực định nghĩa là phản ứng được nghiên cứu nhưng cung cấp khả năng của mạch máu đối với sự thay đổi áp lực xuyên một hệ thống cảnh báo sớm trước khi sự mất bù thành và là một thành phần quan trọng của cơ 72 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan chế điều hòa áp lực. Khi giường mạch máu phản ánh một giường mạch máu phản ứng bình não phản ứng bình thường, bất kỳ thay đổi thường, khi sóng MAP tăng cao đột ngột ngược nào của MAP cũng tạo ra một sự thay đổi chiều với sóng ALNS (hình 10B). Chỉ số này nghịch đảo của lưu lượng máu não và do đó tương quan tốt với các chỉ số của cơ chế tự điều cũng thay đổi ALNS. Khi phản ứng bị rối loạn, hòa dựa trên siêu âm Doppler xuyên sọ. Hơn thay đổi MAP là thụ động truyền tới ALNS. nữa, giá trị bất thường của cả hai PRx và RAP Sử dụng các phương pháp tính toán tương tự (Phản ứng áp lực bị rối loạn, cho thấy tương ứng như đã sử dụng để tính ra chỉ số RAP, PRx với cơ chế tự điều hòa kém hoặc rối loạn bù trừ được xác định bằng cách tính hệ số tương dự trữ não tủy, đã được chứng minh có thể tiên quan giữa 40 liên tiếp, điểm dữ liệu trung bình đoán một kết quả xấu sau CTSN. Kết quả gần của ALNS và MAP. đây cho thấy phản ứng áp lực có thể ảnh hưởng Phản ứng áp lực rối loạn có nghĩa là rối loạn tới việc lựa chọn một chiến lược điều trị ở bn cơ chế tự điều hòa áp lực. Nếu phản ứng áp lực CTSN hoặc có thể sử dụng để xác định ALTMN còn nguyên vẹn, tăng MAP sẽ dẫn đến co mạch mục tiêu cho từng cá nhân (Steiner LA, 2002)(9). máu não trong vòng 5-15 giây với giảm cả thể Các phương pháp phân tích ALNS khác tích máu não và ALNS. Nếu phản ứng áp lực bị Một trong những ưu tiên của việc theo dõi suy yếu, thể tích máu não sẽ tăng thụ động với não là phát triển một kĩ thuật giúp cho việc dự tăng MAP và ALNS sẽ tăng lên. Tác động ngược đoán khả năng bù trừ hoặc thoát vị. Các lại sẽ xảy ra khi MAP giảm. nghiên cứu ban đầu tập trung vào đáp ứng thể tích-ALNS mà nó đòi hỏi phải thực hiện trong thời gian theo dõi liên tục độ giãn nở (compliance) của não. Đây cũng là một phương pháp dựa trên đánh giá phản ứng áp lực để biết thể tích bổ sung vào bằng cách bơm và xả một bóng chèn đưa vào trong khoang não tủy. Phương pháp này đã được thực hiện trong theo dõi độ bù trừ (compliance) của não bởi Spiegelberg (Spiegelberg GmbH, Hamburg, Đức) và thử nghiệm ban đầu cho Hình 10: Mối quan hệ giữa sóng chậm của MAP và thấy nó có thể có ích trong nhiều tình huống ALNS. (A) Sóng chậm của ALNS và MAP sinh ra có khác nhau. Tuy nhiên, tương quan của nó với mối tương quan thuận rõ ràng (hình dưới), cho ra kết quả vẫn chưa được chứng minh. một giá trị PRx dương. Điều này cho thấy mạch máu Phân tích các dạng sóng xung của ALNS, não mất khả năng dự trữ. (B) Sóng Coherent ở cả được gọi là high-frequency centroid, dựa trên MAP và ALNS (hình trên) có một hệ số tương quan đánh giá quang phổ điện (power spectrum) của nghịch, khi vẽ trên đồ thị hồi quy (bảng dưới), cho dạng sóng xung đơn ALNS và tính toán “tần số một giá trị PRx âm rõ ràng. “nguồn Balestreri M. và trung bình công suất-trọng lượng” (power- Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir” weighted average frequency) của nó trong dải Một PRx dương nghĩa là một gradient tần số từ 5-15 Hz. Tần số cao trọng tâm (high- dương của đường hồi quy giữa các sóng chậm frequency centroid) đã được chứng minh là của MAP và ALNS, nó được giả thuyết là hoạt giảm khi tăng ALNS và sau đó tăng lên trong động thụ động của giường mạch máu không- tình trạng tăng ALNS kháng trị khi cơ chế điều (10) phản ứng (Hình 10A). Một giá trị âm của PRx hòa lưu lượng máu não bị mất . 73 Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Truyền xung giữa áp lực mạch và ALNS xấu hơn sau CTSN. Sự điều biến của sóng mạch trung bình đã được nghiên cứu bởi các tác giả do các chu kỳ hô hấp đã được chứng minh là có khác nhau. Nó phụ thuộc vào giả định về tuyến tương quan với độ giãn nở/bù trừ não. Đã có vài tính của các mô hình dẫn truyền. Giả định như nghiên cứu thực hiện cách này trong chẩn đoán vậy có lẽ là không thực tế đặc biệt trong những ở bn dãn não thất. trường hợp bệnh lý. Phân tích sự dẫn truyền áp Gần đây, cường độ sóng chậm của ALNS đã lực mạch máu não bằng cách áp dụng phân tích được báo cáo là có thể tiên đoán kết quả ở bn Fourier cho cả hai dạng sóng áp lực động mạch tăng ALNS sau CTSN (Balestreri, 2004). Một và nội sọ đã được thực hiện như là một phương sóng chậm thấp trong động học chung của pháp đánh giá sinh lí bệnh mạch máu não ALNS kết hợp với một kết quả gây tử vong nêu (Chopp và Portnoy, 1980). Những nghiên cứu bật một liên kết có thể có của các biến cố này với thực nghiệm đã xác định những thay đổi trong cơ chế tự điều hòa của não (Lemaire, 2002)(1). các thành phần tần số thấp của phổ truyền áp Ứng dụng lâm sàng của các thông số xuất lực mạch máu não có liên quan đến cơ chế phát từ ALNS: “ALTMN tối ưu” và phân mạch máu do tăng ALNS trong khi cơ chế tích đa hướng không thuộc mạch máu có liên quan với tăng dẫn truyền của cả hai thành phần tần số thấp Cả PRx và RAP đều có thể sử dụng để đánh và cao (Portnoy và Chopp, 1981; Takizawa, giá các biến thứ phát bằng cách kết hợp giá trị Gabra Sanders và Miller, 1986; Kasuga, Nagai tuyệt đối của ALNS và ALTMN với thông tin về và Hasegawa, 1989). Những nghiên cứu lâm tình trạng tự điều hòa và bù trừ dự trữ. PRx sàng cũng chứng minh hình dạng cụ thể của cùng với ALTMN cho một đồ thị “hình chữ U”. dẫn truyền áp lực mạch máu não xảy ra ở Điều này chỉ ra rằng phần lớn bn có một giá trị những bn bị CTSN nặng (Bray, 1986; Piper, ALTMN mà phản ứng áp lực (pressure- 1990). Mặc dù, các nghiên cứu ban đầu với reactivity ) là tối ưu. Áp lực tối ưu này có thể ước băng tần số cao (4-15Hz) đã chứng minh có mối tính được bằng cách vẽ và phân tích đường cong tương quan với tỷ lệ tử vong (Robertson, 1989), PRx-ALTMN trong một cửa sổ thời gian dịch nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy phổ chuyển rộng liên tục 6 giờ. Nó đã được chứng tần số này bị ảnh hưởng đáng kể bởi nhịp tim minh trong một nhóm bn hồi cứu với đánh giá là (Contant, 1993). Phân tích các mẫu hình dẫn nếu khoảng cách giữa ALTMN hiện tại và “tối truyền áp lực tần số thấp có thể cung cấp một ưu” càng lớn thì kết quả sẽ càng xấu hơn chỉ số lâm sàng hữu ích cho việc xác định có (Steiner, 2002). Phương pháp tiềm năng này hay không có cơ chế tự điều hòa, dựa trên nhằm cố gắng tinh chỉnh liệu pháp điều trị định nghiên cứu thực nghiệm các đặc điểm lệch pha hướng theo ALTMN. Cả hai, ALTMN quá thấp giữa dạng sóng cơ bản của HA và ALNS (Piper, (thiếu máu) và quá cao (sung huyết- hyperaemia 1993). Nó cũng có thể là một phương tiện để và tăng ALNS thứ phát) đều bất lợi. Do đó, xác định ngưỡng ALTMN tối ưu bằng cách xác Czosnyka và Pickard đã đề xuất là ALTMN sẽ định các điểm dừng của cơ chế tự điều hòa được tối ưu hóa để duy trì tưới máu não khi có (Takizawa, Gabra Sanders và Miller, 1987). Mặc tình trạng chung thuận lợi nhất. dù, các nghiên cứu này rất hứa hẹn nhưng cần Cho dù các biến mới phức tạp hay các mô tiếp tục phát triển thêm trước khi phương pháp hình dự đoán kết quả trở nên như thế nào, thì phân tích dẫn truyền áp lực mạch máu não trở công cụ hữu ích nhất tại giường bệnh là theo thành một công cụ hữu ích trên lâm sàng(1). dõi trên màn hình máy tính vì nó thể hiện được Tỷ lệ sóng hô hấp trên biên độ xung của nhiều thông số theo thời gian. Điều này cho ALNS được cho là có thể tiên đoán một kết quả phép chúng ta có cơ hội để phản ứng kịp thời 74 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan với các tình trạng nguy hiểm, và việc hiểu biết chậm ALNS là yếu tố dự báo độc lập về kết quả, động học của não tủy theo nhiều chiều giúp dự ba biến này mặc dù tương quan lẫn nhau nhưng đoán một chiến lược điều trị tối ưu cho từng cần được xem xét cùng nhau khi phân tích bất kỳ BN (hình 11). kết quả nào. ALTMN trung bình đã trở thành một biến điều trị tích cực và do đó nó bị mất sức mạnh trong tiên đoán kết quả. Không có nghĩa rằng sự giảm ngắn hạn của ALTMN (“ALTMN bị tổn hại”) sẽ trở nên lành tính hơn, nhưng hiện nay có thể kiểm soát được ALTMN tốt hơn và với ALTMN cơ bản trên 65-70 mmHg thì thường không gây ra thiếu máu. Điều này, có lẽ là một trong những “thành công” ấn tượng nhất của giao thức điều trị định hướng theo ALTMN. Tuy nhiên, vẫn còn thiếu bằng Hình 11: Một ví dụ điển hình của tăng ALNS ở 1 bn chứng “Class I” cho thấy liệu pháp định tử vong. Trong trường hợp này, tăng ALNS tiến hướng ALTMN là có lợi rõ ràng. Robertson so triển dẫn đến giảm nặng ALTMN (thời gian 48 giờ), sánh liệu pháp định hướng theo ALTMN và mặc dù giá trị MAP vẫn giữ được bình thường. Chỉ ALNS và thấy có giảm tổn thương thiếu máu số phản ứng áp lực (PRx) lúc đầu hơi trên phạm vi cục bộ trong điều trị định hướng theo ALTMN bình thường, sau đó bắt đầu tăng lên trong thời gian nhưng tăng các biến chứng hô hấp mà không theo dõi (≥40 giờ) khi ALNS tăng dần kết hợp với có sự khác biệt về kết quả lâm sàng(9). giảm ALTMN. Tương tự như RAP (chỉ số bù trừ dự Ứng dụng trong dãn não thất và tăng ALNS trữ), ban đầu trên 0,6, sau đó bắt đầu giảm cho thấy lành tính mất khả năng vận mạch dự trữ (thời gian ≥40 giờ). Trong các bệnh lí mãn tính như dãn não thất Sóng chậm là thấp lúc bắt đầu, tăng lên khoảng 24 giờ hoặc tăng ALNS lành tính, ALNS cần được giải sau tổn thương và giảm 36 giờ sau tổn thương. thích hơi khác. Vấn đề là liên quan nhiều hơn “nguồn Balestreri M. và Czosnyka M., 2004, Acta đến sự rối loạn của lưu thông DNT. Tăng ALNS Neurochir” nghĩa là tăng đề kháng với dòng chảy DNT hoặc Phân tích ALNS trong CTSN nặng tăng áp lực dòng máu tĩnh mạch não, chứ không Trong CTSN nặng, một ALNS trung bình phải là mất bù trừ dự trữ não tủy tạo ra bởi sự trên 25 mmHg trong toàn bộ thời gian theo dõi giảm thể tích của một trong hai hoặc cả hai thành làm tăng nguy cơ tử vong gấp đôi. Giá trị phần đệm chính - DNT và thể tích máu tĩnh trung bình của các chỉ số RAP và PRx cũng là mạch, như trong CTSN. yếu tố dự báo mạnh cho tử vong. Cả hai chỉ số Trong các bệnh mãn tính của dãn não thất, này cho thấy rằng phản ứng mạch máu tốt là khi ALNS không tăng nhiều, tắc nghẽn gây một yếu tố quan trọng của sự cân bằng nội cản trở hấp thu DNT có thể xác định bằng test môi (homoeostasis) của não, cho phép não tự truyền DNT (não thất hoặc thắt lưng). Các bảo vệ mình chống lại sự gia tăng không kiểm nghiên cứu truyền DNT này có thể thực hiện soát thể tích trong não. Giá trị thấp của sóng thông qua các khoang DNT cột sống thắt lưng chậm của ALNS cũng là biểu hiện của một kết hoặc thông qua một thiết bị đặt trong não thất. quả tử vong sau CTSN. Trong cả hai trường hợp, hai cây kim được Cũng như ALNS, PRx và cường độ của sóng đưa vào (kim tủy sống 22G cho test thắt lưng; 75